重组CC16蛋白质抑制香烟烟雾提取物诱导人支气管上皮细胞衰老的初步研究

目的探讨重组人CC16蛋白质(rhCC16)对香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)诱导的人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)衰老的抑制作用及机制。方法CCK-8法检测CSE(0%、1%、2.5%、5%、7.5%和10%)及rhCC16(0、10、100、250和500 ng/mL)对HBECs细胞活力的影响;β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测对照组、CSE组以及CSE+rhCC16组细胞β-半乳糖苷酶活性;实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞P16、P21 mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞P16、P21、p-P53、P38、p-P38、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果与对照组相比,5%CSE刺激细胞72 h对HBECs细胞活力无显著影响;500 ng/mL及以下浓度rhCC16对HBECs细胞活力无显著影响;与对照组相比,5%CSE刺激HBECs细胞72 h致β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显升高(P<0.05),且P16和P21蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05),p-P53、p-P38与p-ERK1/2蛋白表达量显著增加(P<0.05);与CSE组相比,250 ng/mL rhCC16干预下,HBECs细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率显著下降(P<0.05),P16和P21蛋白和mRNA表达水平显著下降(P<0.05),p-P53、p-p38和p-ERK1/2的表达量降低(P<0.05)。结论rhCC16蛋白质抑制香烟烟雾诱导的HBECs衰老,抑制P38 MAPK和ERK1/2信号通路可能是其作用机制。

重组人CC16蛋白改善慢性阻塞性肺疾病模型小鼠肺功能及其机制

目的:探究重组人CC16蛋白(rhCC16)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠肺功能的改善作用及其机制。方法:40只BALB/c雄性小鼠随机均分为对照组、COPD模型组、COPD+PBS组和COPD+rhCC16组,每组10只。采用被动吸烟6月法制备COPD模型小鼠,从熏烟16周开始,在熏烟前2 h用2.5μg/g rhCC16或等体积PBS对熏烟小鼠进行滴鼻干预,制备COPD+rhCC16组或COPD+PBS组。造模及干预结束后检测各组小鼠肺功能;HE染色观察各组小鼠肺组织形态结构;RT-qPCR法检测各组小鼠肺组织P16和P21的mRNA表达;免疫组织化学法检测各组小鼠肺组织P16、P21、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、p-P38及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达情况。结果:与对照组相比,COPD模型组小鼠0.3秒内用力呼气容积(FEV0.3)/用力肺活量(FVC)比值降低(P<0.05),气道阻力增加(P<0.05),肺顺应性降低(P<0.05);小鼠肺泡壁破裂塌陷,肺泡大小不均匀,多呈不规则扩大,管腔狭窄,管壁增厚;小鼠肺组织P16和P21的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),小鼠肺组织P16、P21、SA-β-Gal、p-P38和p-ERK1/2蛋白表达量升高(P<0.05);与COPD模型组相比,rhCC16干预组小鼠各项肺功能指标均有缓解(P<0.05),肺组织病理损伤减轻,小鼠肺组织P16和P21 mRNA表达水平降低(P<0.05),小鼠肺组织P16、P21、SA-β-Gal、p-P38和p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05);PBS组各项指标与COPD组相似。结论:rhCC16可能通过P38 MAPK/ERK1/2信号通路减轻COPD小鼠肺组织衰老,进而改善COPD模型小鼠肺功能。

吸入氧浓度对单肺通气手术患者术后血清CC16和炎症因子的影响

目的:观察60%和100%的吸入氧浓度对胸科手术单肺通气患者术后血清CC16和炎症因子的影响。方法:选取2018年3月—2019年3月在中南大学湘雅医院行择期全麻胸腔镜下胸科手术的患者64例,随机分为60%组(L组)和100%组(H组),每组32例。L组术中予以60%的吸入氧浓度维持,H组术中予以100%的吸入氧浓度维持。观察两组患者术前术后血清肺损伤标志物、炎症因子和术后肺部并发症受到的影响。结果:与术前相比,术后两组患者CC16、IL-6浓度明显升高(P<0.001)。与L组相比,H组患者术后CC16、IL-6浓度更高(P<0.05)。IL-1β、TNF-α组内和组间相比差异均无统计学意义(P>0.05)。H组PPCs发生率明显高于L组(P<0.05)。结论:与100%的FiO_(2)相比,60%的FiO_(2)能够降低胸科手术单肺通气患者术后血清CC16、IL-6的水平,减轻术后肺损伤和肺部并发症。

前列地尔联合CRRT对急性肾损伤患者血浆及尿KIM-1、CC16水平的影响

急性肾损伤(AKI)属于常见危急重症,主要为突发1~7 d内并且持续时间超过24 h的肾功能下降疾病,患者临床表现主要包括尿量减少以及电解质紊乱等,具有较高发病率与致死率,采取有效治疗方案对改善患者预后具有重要意义[1,2]。有调查显示,重症监护病房之中,30.6%左右AKI由脓毒症所致[3]。

N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响

目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。

重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

目的:观察重组大鼠CC16蛋白质(r CC16)对脂多糖(LPS)诱导大鼠气道上皮(RTE)细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法:体外培养RTE细胞,以不同剂量(0.5、1.0和2.0 mg/L)的r CC16预处理RTE细胞2 h,接着加入0.1 mg/L的LPS继续培养24 h。采用RT-q PCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达;采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量;采用Western blot法分析核因子(NF)-κB p65在细胞核中的分布。结果:LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达,给予不同剂量rCC16干预后,LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制,且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性,随着rCC16剂量的增加,抑制作用增强;而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。Western blot实验结果显示,rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移,且有剂量依赖性。结论:rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。

铜绿假单胞菌感染模型中CC16 mRNA表达水平的研究

目的 探讨铜绿假单胞菌感染模型中CC16mRNA及其蛋白水平与肺内炎症反应之间的关系。方法 铜绿假单胞菌经支气管接种制备小鼠感染模型,肺组织切片病理检查及支气管肺泡灌洗了解炎症反应程度,RT-PCR检测CC16mRNA表达水平,免疫组化染色检测肺组织CC16蛋白质水平。结果 接种细菌后24h肺内炎症反应最明显,CC16表达水平最低;至72h炎症反应减弱,CC16水平有所恢复。结论 CC16对铜绿假单胞菌感染所致炎症反应有抑制作用,同时亦可能对抗炎症反应所致肺损伤。

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘(哮喘)患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/ml,(118.73±22.59)pg/ml,明显低于对照组[分别为(64.88±25.27)ng/ml和(145.53±29.50)pg/ml,(均P<0.01)],哮喘组IL-4(425.22±4.37)pg/ml高于对照组(69.72±10.15)pg/ml,(P<0.01)。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.894±0.65)(均P<0.01),GATA-3mRNA表达(0.45±0.05)较对照组明显升高(0.30±0.08)(P<0.01)。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r分别为0.792,0.761,均P<0.01);与GATA-3mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。

N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠Clara细胞及CC16的影响

目的 :观察抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)干预对小鼠支气管哮喘模型 Clara细胞数量及其分泌蛋白 CC1 6表达的影响。方法 :卵蛋白 (OVA)致敏、滴鼻激发建立 BAL B/c小鼠哮喘模型。将小鼠随机分为对照组、哮喘组、NAC干预组 ,每组 1 0只。应用免疫组化方法检测各组小鼠肺组织 Clara细胞数量及细胞内 CC1 6含量。 Western印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BAL F)中 CC1 6含量。 结果 :哮喘组小鼠终末及呼吸性细支气管上皮 Clara细胞分别占上皮细胞的 (5 8.0 5± 3.75 ) %及(6 3.70± 1 .79) % ,与对照组的 (74 .5 4± 5 .81 ) %及 (78.4 6± 1 .6 8) %相比差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ;NAC干预组为 (6 2 .74±1 .72 ) %和 (6 7.4 7± 3.5 3) % ,与哮喘组相比有所增加 (P<0 .0 5 )。同时 ,哮喘组 Clara细胞内 CC1 6含量较对照组明显减少(P<0 .0 1 ) ;NAC干预后 ,促进了 CC1 6的合成 (P<0 .0 5 )。哮喘组小鼠 BAL F中 CC1 6蛋白水平为 (35 .6± 4 .0 ) ,与对照组的(5 4 .7± 5 .0 )比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;NAC干预组 CC1 6蛋白水平为 (4 4 .1± 3.2 ) ,与哮喘组比较差异也有显著性(P<0 .0 5 )。NAC干预组 BAL F细胞总数及嗜酸粒细胞比例较哮喘组均下降 ,气道炎症较哮喘组减轻。 结论

无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响

目的研究无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响,为临床治疗AECOPD提供指导。方法将2015年10月至2016年10月期间在我院治疗的96例AECOPD并发呼吸衰竭患者按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各48例。两组患者均事先进行祛痰、抗感染等常规治疗方案。观察组患者使用呼吸机利用无创正压通气方式在优先保证患者舒适的状态下进行治疗,对照组患者则进行鼻导管通气治疗,记录患者治疗前后血气参数,及比较两组患者治疗前后KL-6、CC16及和肽素水平。结果两组患者治疗后观察组临床治疗有效率为87.5%,对照组为62.5%,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者呼吸频率、血气参数、KL-6、CC15及和肽素水平等差异无统计学意义(P>0.05);经NIPPV治疗24h后两组患者的呼吸频率、血气参数等有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组参数明显优于对照组(P<0.05);经治疗后患者的KL-6、CC16及和肽素水平有明显下降(P<0.05),观察组患者的下降程度更为显著(P<0.05),差异具有统计学意义。结论采用无创正压通气治疗AECOPD并发呼吸衰竭患者,可明显降低血清KL-6、CC16及和肽素水平,缓解肺部损伤,明显改善患者病情,值得在临床推广和应用。

特发性肺纤维化患者血清CC16和γ干扰素水平的变化及意义

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者血清CC16、γ干扰素(IFN-γ)水平的变化及意义。方法选取经临床确诊的IPF患者30例作为观察组,另取30例健康体检者作为对照组。用酶联免疫吸附试验法检测观察组和对照组血清CC16、IFN-γ水平,同时对观察组患者行肺功能检查。比较两组血清CC16、IFN-γ水平,观察观察组血清CC16水平与IFN-γ水平的相关性,以及血清CC16、IFN-γ水平与肺功能指标的相关性。结果观察组血清CC16水平明显低于对照组(P=0.000),血清IFN-γ水平明显高于对照组(P=0.000);观察组血清CC16水平与IFN-γ水平呈显著负相关(rs=-0.998,P=0.000),血清CC16水平与肺活量占预计值百分比(VC%pred)、一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO%)均呈显著正相关(rs=0.880,P=0.000;rs=0.922,P=0.000),血清IFN-γ水平与VC%pred、DLCO%无显著相关性(rs=0.337,P=0.069;rs=0.286,P=0.125)。结论CC16可能通过调控IFN-γ参与IPF发病,检测血清CC16、IFN-γ可用于IPF的辅助诊断,且血清CC16水平可作为判断肺纤维化程度的生物标志物。

COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化

目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变,其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);COPD组大鼠肺组织中CC16的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与COPD的发生发展有一定的关系。

急性肺损伤新生大鼠AQP5及CC16变化的临床意义

目的探讨肺组织水通道蛋白5(AQP5)、血及肺灌洗液Clara细胞蛋白(CC16)在急性肺损伤早期的动态改变及临床意义。方法将140只SD新生大鼠随机分两批(每批70只),再随机分为正常对照组(NS组)及内毒素(LPS)组(LPS组,7个亚组)。LPS组予腹腔注射5 mg/kg LPS制作新生大鼠急性肺损伤(ALI)模型。各亚组分别在注射后0.5、1、2、4、8、16 h和24 h处死后取材,第一批收集肺行组织病理和肺湿/干重比值检测,采集血清和支气管肺泡灌洗液(BALF),用双抗体夹心ELISA法检测CC16含量。第二批取肺组织,用免疫印迹法测肺组织AQP5的表达,观察其动态改变。结果①LPS注射0.5h后在病理上动物出现点状肺出血,随时间推延渐发展为片状肺出血;LPS 2 h、4 h组肺湿/干重比(W/D)明显增高,p<0.01有统计学意义;②LPS 0.5 h组大鼠肺组织AQP5表达开始下调,1～2 h组达到最低,继而AQP5表达渐上升,8h组与正常水平接近,之后再次下调至24 h。③LPS致伤后大鼠BALF中CC16水平迅速下降,LPS组各组均较对照组有显著性差异(p<0.01);LPS组血清CC16水平较对照组上升,从注射LPS 2 h后开始有差异,4 h达高峰,以后呈下降趋势,但8 h、16 h组仍明显高于对照组(p<0.01)。结论①新生大鼠AQP5、CC16的改变反映了Ⅰ型肺泡上皮细胞受损及Clara细胞损伤,三者可作为早期反映ALI的敏感实验室指标。②LPS组AQP5、BALF及血清CC16与对照组有差异的时间点有差别,早期发现干预ALI对前两者监测更好。③AQP5表达变化提示可能存在治疗窗口期。

特应症患者CC16基因多态性分析

目的研究 CC16基因多态性与特应症遗传易感性之间的关系。方法应用聚合酶链式反应 (PCR)和限制性片段长度多态性 (RFL P)方法 ,观察了 42个特应症核心家系 (n=135 )中 CC16基因 38A/ G多态性的遗传分布情况 ,并用基于单体型的单体型相对风险关联 (HHRR)和传递不平衡检验 (TDT)进行关联和连锁分析。结果 HHRR关联分析显示等位基因 38A与粉尘过敏 ,高 s Ig E显著关联 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ) ,TDT结果显示等位基因 38A更多地传递给粉尘过敏患者 (P<0 .0 0 5 )。结论CC16基因多态性可能在特应症遗传机制中起一定作用。

哮喘患者血清CC16蛋白检测的临床价值研究

目的探求哮喘患者血清中Clara细胞蛋白CC16的临床检测价值。方法以双抗体夹心ELISA法检测62例哮喘患者血清中CC16蛋白的含量,以30例不吸咽的体检健康者为对照组,平行检测。结果1哮喘病人组血清CC16平均含量为5.48ng/ml,对照组血清CC16平均含量为17.6ng/ml。经t检验,哮喘组和对照组的血清CC16含量差异有显著意义(P<0.05);2哮喘组中病程较长(≥10y)的患者较病程较短者(≤10y)血清中CC16含量进一步降低,分别为4.32ng/ml和7.41ng/ml,经t检验,二者差异亦有显著意义(P<0.05)。结论血清中Clara细胞蛋白CC16显著降低是哮喘病患者的临床检测特征之一;Clara细胞合成CC16可能是气道慢性炎症的下调因子,其减少导致气道高反应性,可加重哮喘,延长病程,应引起临床的足够重视。

吸入氧浓度对腹膜后腔镜手术患者血清CC16的影响

目的探讨不同吸入氧浓度(Fi O_2)通气时后腹腔镜手术患者血清Clara细胞分泌蛋白(CC16)的变化。方法择期行后腹腔镜手术的患者45例,随机分为三组各15例:L组Fi O_2=35%;M组Fi O_2=50%;H组Fi O_2=100%。分别在麻醉诱导前(T0)、气腹前(T1)、气腹后120 min(T2)、拔管后30 min(T3)采动脉血行血气分析计算氧合指数(OI),于T0、T2、T3抽取外周静脉血检测CC16的浓度。结果各组患者OI在全身麻醉及气腹后不同程度降低(P<0.05),H组变化最大;患者麻醉前血清CC16水平无显著差异,M组和H组在T2、T3时点均有不同程度增高(P<0.05),H组升高更明显(P<0.05),L组各时点变化无统计学差异(P>0.05)。结论随通气时间延长,血清CC16水平逐渐升高;通气氧浓度越高,血清CC16水平升高越明显。血清CC16可能为高氧通气导致肺损伤早期诊断的生物学指标。

噻托溴铵联合呼吸训练对COPD患者肺功能及血清CC16、sE-SLT和SAA的影响

目的研究COPD患者使用噻托溴铵与呼吸训练联合干预对患者肺功能、血清人克拉拉细胞蛋白(CC16)、可溶性E-选择素(sE-SLT)、淀粉样蛋白A(SAA)等影响。方法100例COPD患者分为对照组和研究组,每组50例。对照组使用噻托溴铵治疗并辅助以常规护理,研究组使用噻托溴铵治疗、常规护理并辅助以呼吸训练,2组对比治疗后不同时间段中肺功能情况[呼气峰流速(PEF)、1S用力呼气容积(FEV1)、最大肺活量(FVC)]、血清CC16、sE-SLT、SAA水平、不良反应率、生活质量评分、运动耐力6 min步行距离测验(6WMD)情况。结果研究组患者治疗后1、3、6个月后PEF、FEV1、FVC水平均高于对照组(P<0.05);研究组患者治疗1、3、6个月后血清CC16、sE-SLT、SAA水平均低于对照组(P<0.05);研究组患者治疗1、3、6个月后6WMD平均均高于对照组(P<0.05),治疗后不同时段内研究组不良反应率低于对照组,生活质量评分低于对照组(P<0.05)。结论COPD患者使用噻托溴铵治疗,接受呼吸训练干预,可有效促进肺功能的恢复,改善血清CC16、sE-SLT、SAA水平,提高运动耐力,降低不良反应,增强治疗效果及预后生活质量,该模式具有较高临床应用价值。

急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控

研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用。取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24h组。用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数。大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Westernblot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法。肺组织CC16mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法。大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westernblot法。结果显示静脉注射内毒素后6h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6h达最大,24h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6h达峰值,24h恢复。伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P<0.01)。致伤后各时相点大鼠CC16mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义。致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组。致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组。肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5h开始迅速升高,于伤后1h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6h后开始恢复。肺匀浆液中IL-6水平于伤后1h开始明显升高,于伤后4h达峰值,6h后开始恢复。CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用。CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用。

不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组,每组10只。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加(分别为P<0.01,P<0.05);而地塞米松组与COPD组无统计学差异(P>0.05)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平(A)明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01);NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组,差异也有显著性(P<0.05);而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组,NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组(分别为P<0.01,P<0.05),而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性(P>0.05)。结论被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应,地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响。

矽肺患者血清CC16蛋白的检测及临床意义

目的探讨矽肺患者血清CC16蛋白水平的变化及意义。方法应用ELISA方法测定19例I期、15例II期、8例III期矽肺患者和32例健康人血清中CC16蛋白水平的变化。结果与对照组相比,矽肺组血清中CC16水平明显降低(P<0.05);其中I期矽肺组血清中CC16含量的降低最为显著(P<0.01)。结论检测矽肺患者血清CC16水平对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。