血浆炎性趋化因子CCL-2/MCP-1水平与造血干细胞移植后aGVHD及特发性肺炎综合症相关性研究

本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用。选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD 14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD 8例,在22例中8例临床诊断为IPS。采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系。结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p<0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p<0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(p<0.05)。发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(p=0.001)。临床诊断为IPS的患者,在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(p=0.006)。结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用。

MCP-1及CCR2在初诊弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:分析MCP-1及CCR2在初治弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达,并评估其与临床病理特征和预后的相关性。方法:回顾性收集2017年1月至2022年5月期间蚌埠医学院第一附属医院血液科确诊及治疗的141例初治DLBCL患者的临床特征、病理学资料,通过免疫组化染色检测MCP-1及CCR2在初治DLBCL患者组织中的表达情况,分析其与患者的临床特征、预后及生存的关系。结果:MCP-1及CCR2的表达与DLBCL患者Ann Arbor分期晚、IPI评分高、乳酸脱氢酶(LDH)升高、Ki-67指数高及疗效差有关,与其他病理学参数(如性别、年龄、β2-微球蛋白、BCL-2、BCL-6、Hans分型、首发部位、有无B症状、骨髓是否受累)均无显著相关性。生存曲线分析显示,MCP-1或CCR2阳性组与阴性组OS及PFS具有统计学差异,且与预后不良有关。单因素Cox回归法分析结果显示,β2-微球蛋白、Ki-67指数、IPI评分、MCP-1、CCR2表达水平对患者的PFS和OS有影响,疗效不佳的患者的PFS和OS明显缩短(P<0.05),性别、年龄、LDH、BCL-2、BCL-6、Hans分型、肿瘤原发部位、有无B症状、骨髓是否受累、Ann Arbor分期对患者的PFS及OS无影响(P>0.05)。多因素分析结果表明,β2-微球蛋白高表达、Ki-67指数高、IPI评分高、MCP-1、CCR2高表达水平及疾病缓解的深度是患者预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论:MCP-1或CCR2在初治DLBCL中表达率高,且与DLBCL患者Ann Arbor分期、IPI评分、LDH及Ki-67指数相关预后差的临床指标有关,是影响PFS和OS的不良预后因素。

黄柏碱调节MCP-1/CCR2信号通路对特应性皮炎大鼠炎症反应的影响

目的:探讨黄柏碱对特应性皮炎(Atopic dermatitis,AD)大鼠炎症反应的影响及其作用机制。方法:构建AD大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、黄柏碱低剂量组、黄柏碱高剂量组、黄柏碱+巨噬细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)组;给药结束后,各组大鼠做皮损评分,记录搔抓次数,HE染色观察皮肤组织病理变化,甲苯胺蓝染色测定肥大细胞数,ELISA试剂盒测定皮肤组织活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)和血清免疫球蛋白(Immunoglobulins,IgE)、白介素-17(Interleukin,IL-17)、IL-6的含量,Western blot检测皮肤组织MCP-1、CC类趋化因子受体2(CC chemokinereceptor 2,CCR2)蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠脱毛处皮肤发生溃疡、红斑,表皮和棘层增厚且有大量炎性细胞浸润,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平增加(P<0.05);与模型组相比,黄柏碱低、高剂量组皮肤组织红斑、溃疡情况、炎性细胞浸润减少,未见脱屑,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平依次降低(P<0.05);与黄柏碱高剂量组相比,黄柏碱+MCP-1组皮肤红斑、溃疡和炎性细胞浸润加重,搔抓次数、肥大细胞数、ROS、IgE、IL-17、IL-6及MCP-1、CCR2蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论:黄柏碱可能通过抑制MCP-1/CCR2信号通路降低AD大鼠炎症反应。

血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者腹腔镜根治术后吻合口瘘的关系及其预测价值分析

目的:探究血清C反应蛋白(CRP)/清蛋白(Alb)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与结直肠癌患者腹腔镜根治术(LRS)后吻合口瘘的关系及其预测价值。方法:纳入2019年2月—2022年10月于我院接受LRS治疗后发生吻合口瘘的41例结直肠癌患者作为观察组。另取同期接受LRS治疗后未发生吻合口瘘的40例结直肠癌患者作为对照组。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各因子预测结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的效能。结果:单因素分析发现,血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者LRS后吻合口瘘有关(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平升高均是结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的危险因素(均P<0.05)。经ROC曲线分析发现:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平联合(Log P模型)预测结直肠癌患者LRS后吻合口瘘的效能优于上述三项指标单独预测,曲线下面积(AUC)(0.95CI)为0.863(0.783~0.920)。结论:血清CRP/Alb、MMP-2及MCP-1水平与结直肠癌患者LRS后吻合口瘘密切相关,可作为预测吻合口瘘的辅助指标,且CRP/Alb、MMP-2及MCP-1联合预测价值更高。

MCP-1/CCR2轴介导NF-κB信号途径对致炎因素刺激的牙髓干细胞迁移的影响

目的:研究MCP-1/CCR2轴在介导NF-κB信号途径影响致炎因素刺激的牙髓干细胞(DPSCs)迁移的分子机制。方法:取SD大鼠进行DPSCs原代培养,流式细胞仪鉴定后建立DPSCs细胞LPS炎症模型,Western blot和Q-PCR检测各组DPSCs中MCP-1、CCR2表达,NF-κB通路激活剂TNF-α和NF-κB通路抑制剂BMS-345541作用炎症DPSCs,免疫荧光检测炎症DPSCs中P65的活化水平,划痕实验检测DPSCs迁移能力。结果:LPS诱导处理的DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于正常组,TNF-α处理DPSCs组显示MCP-1、CCR2基因积分光密度高于LPS诱导处理组和NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组,TNF-α处理DPSCs能促进划痕面积的愈合,且比NF-κB通路抑制剂BMS-345541处理组效果更明显。结论:在炎症状态下DPSCs表达MCP-1、CCR2基因较高,NF-κB信号途径的激活可以加强这一表达,促进DPSCs的横向迁移能力。

MCP-1在2型糖尿病中的作用

2型糖尿病(T2DM)是一种常见的内分泌慢性代谢性疾病,其发病率逐年升高,呈现年轻化的趋势,且长期慢性高血糖易引起多种并发症,影响人类的生活质量,已成为严重危害人类生命健康的疾病,但对于其发病机制目前尚不明确。单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotactic protein 1,MCP-1)作为CC趋化因子家族中的一员,参与多种自身免疫性疾病的发生发展。目前已有的研究结果显示,MCP-1与T2DM并发症中的大血管、微血管病变及神经病变相关联,可能参与其发病机制。本文就MCP-1在T2DM及其并发症中的研究进展作一论述。

短暂性脑缺血发作患者血清Lp-PLA2、MCP-1水平与认知功能的关系

目的:探究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平与认知功能的关系。方法:选取126例TIA患者为观察组,对患者进行MMSE评分;并选取同期体检的126名健康者为对照组。对比各组Lp-PLA2、MCP-1水平,并评价其对TIA患者认知功能损伤的预测价值。结果:认知功能障碍程度越严重,Lp-PLA2与MCP-1水平越高,MMSE评分越低(P<0.05);TIA组患者Lp-PLA2、MCP-1水平均与MMSE评分负相关(P<0.05);Lp-PLA2与MCP-1的最佳截断值分别为218.73、120.52 ng/mL,联合诊断的AUC为0.795,均高于单独诊断的0.677、0.651,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TIA患者血清MCP-1、Lp-PLA2水平升高,MMSE评分降低,血清MCP-1、Lp-PLA2水平与认知功能损伤程度可能有关。

MCP-1/CCR2信号轴在甲状腺乳头状癌合并桥本氏甲状腺炎患者中的表达及意义

目的分析单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)在人甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)合并桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的表达,以探讨MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC发生、发展相关的生物学作用。方法收集2013年6月至2014年6月在云南省第一人民医院乳腺及甲状腺肿瘤外科手术切除的人甲状腺新鲜组织(包括PTC组的癌组织、PTC-HT组的癌组织及病理证实的HT组的新鲜组织标本)及患者的外周血血清。运用实时荧光定量PCR、流式细胞微球芯片捕获技术(cytometric bead array,CBA)分析MCP-1/CCR2在人PTC、PTC-HT及HT组织和外周血血清的表达,表达谱基因芯片检测3组基因表达情况并进行多组差异基因筛选,构建共表达网络及显著性差异基因功能分析。结果①实时荧光定量PCR结果显示,CCR2 mRNA在HT甲状腺组织的表达水平(10.98±14.49)×10^(-3)明显高于PTC癌组织(2.63±4.97)×10^(-3)及PTC-HT癌组织[(3.77±4.65)×10^(-3),χ~2=3.78,P=0.03];PTC患者的CCR2 mRNA的表达水平与肿瘤直径呈负相关(P=0.01),与甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)呈正相关(P=0.03,P=0.01);②CBA结果显示PTC-HT组患者外周血血清MCP-1的表达水平为(64.76±96.08)pg/m L,高于其他两组,但差异无统计学意义(F=1.04,P=0.36);③表达谱基因芯片结果显示,MCP-1 mRNA的表达水平在3组中差异无统计学意义(P>0.05),CCR2 mRNA的表达在HT组较其他两组明显升高(P=0.014,FDR=0.082),共表达网络分析表明与CCR2表达相关的差异基因共有8个,显著相关性功能主要集中在与免疫相关的19项功能通路中。结论 MCP-1/CCR2信号轴在HT-PTC发展过程中与PTC的发生无协同互作相关性,CCR2可能通过与TGAb和TPOAb的正相关关系发挥作用。

PCV2感染对猪MCP-1和IL-8 mRNA表达的影响

将猪圆环病毒2型(PCV2)BF株经口、鼻接种40日龄健康普通仔猪,于接种后不同时间宰杀,收集肺泡巨噬细胞(PAM),同时设立对照。用竞争PCR技术测定趋化性细胞因子IL-8和 MCP-1 mRNA水平,分析PCV2感染对其mRNA表达的影响。结果显示,与对照组相比,在 PCV2感染后第7 d,IL-8 mRNA水平下降至最低,随后迅速上升,至第14 d时达到高峰,而后快速下降,但仍维持较高水平;MCP-1 mRNA水平在攻毒后第3 d下降至最低,之后逐渐上升,至第14 d时达到高峰,而后下降,第21 d以后恢复正常。结果表明,PCV2感染初期可导致PAM趋化性细胞因子IL-8和MCP-1基因的转录明显下调。

丹参对粥样斑块Bax、Bcl-2和MCP-1、IL-6含量的影响

目的研究丹参抑制动脉粥样硬化形成的分子机制。方法建立动脉粥样硬化家兔模型,比较对照组、AS组及丹参组动脉粥样斑块形成的变化;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6阳性细胞表达与正常组有显著差异。而丹参的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1蛋白表达。结论丹参抑制动脉粥样硬化斑块的形成;调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。

乌头汤对CIA大鼠MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用

目的:研究乌头汤对胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的影响。方法:50只SD大鼠,随机选10只为正常组,剩下40只造胶原诱导关节炎模型,造模成功后随机分成模型组、乌头汤低剂量组(3.75 g·kg^(-1)·d^(-1))、乌头汤高剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))和甲氨蝶呤组(1 mg·kg^(-1)·w^(-1)),灌胃给药28 d后取材。采用ELISA法检测大鼠血清中单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的含量,免疫组织化学法检测大鼠踝关节中MCP-1的表达水平,利用Western Blotting检测大鼠踝关节中CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)和细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)及其磷酸化形式的表达水平。结果:乌头汤能显著降低胶原诱导关节炎大鼠血清及踝关节中MCP-1的含量,同时能够显著降低模型大鼠踝关节中CCR2的含量及ERK1/2的磷酸化水平,但对总的ERK1/2没有明显影响。结论:乌头汤具有下调胶原诱导关节炎大鼠体内MCP-1/CCR2/ERK1/2信号的作用。

罗格列酮对自发性高血压大鼠海马区MCP-1、COX-2、NF-κB表达的影响及其机制

目的观察64周龄自发性高血压大鼠(SHR)海马区炎症相关因子COX-2(环氧合酶-2)、MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)、NF-κB(核转录因子-κB)、PPAR-γ(过氧化物酶体增殖激活受体-γ)的表达水平,海马CA1区神经元改变及罗格列酮对上述指标的影响,探讨高血压脑损伤过程中的炎症反应机制及PPAR-γ激动剂在高血压脑损伤中的作用及相关机制。方法雄性56周SHR及威斯塔京都大鼠(WKY)各10只,随机分为2组,对照组(生理盐水2mL/d灌胃)和Ros组[罗格列酮5mg/(kg·d)溶于2mL生理盐水中灌胃],每组各5只,各组给药8周,至64周龄时处死取脑。采用尼氏染色法观察各组海马CA1区神经元损伤情况,Real-time PCR法检测海马COX-2、MCP-1mRNA表达水平,Western blot法检测NF-κB、PPAR-γ蛋白表达水平。结果 64周龄SHR大鼠海马区PPAR-γ蛋白表达降低,NF-κB活化(P<0.05),MCP-1及COX-2表达升高(P<0.05),海马CA1区神经元减少(P<0.05),罗格列酮通过升高PPAR-γ表达,降低NF-κB、MCP-1及COX-2表达,逆转了SHR大鼠海马CA1区神经元损伤。结论 SHR海马CA1区神经元丢失明显,NF-κB、MCP-1、COX-2等炎症因子表达升高可能参与了高血压神经元损伤的病理过程,罗格列酮可通过活化PPAR-γ通路发挥抗炎及神经保护作用。

重组人β_2糖蛋白1第一结构域对抗磷脂抗体综合征患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生ICAM-1、MCP-1的影响

目的:探讨重组人β2糖蛋白1第一结构域(hrβ2GPⅠDⅠ)对抗磷脂抗体综合征(APS)患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生细胞间黏附分子1(ICAM1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)的影响。方法:应用hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理前后的APS患者血清分别与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,细胞ELISA和RTPCR方法分析处理前后HUVEC表达ICAM1、MCP1的变化。结果:hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理后的APS患者血清较处理前相比,与其孵育的HUVEC表达ICAM1、MCP1在蛋白和mRNA水平均明显降低。结论:hβ2GPⅠDⅠ可中和APS患者血清中的大部分致病性抗β2GPⅠ抗体(anti-β2GPⅠ)。

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P<0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。

趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达

本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平。结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响。

蛋白酶激活受体2激动剂诱导上皮细胞分泌MCP-1

目的 :探讨蛋白酶激活受体 (PAR) 2激动剂对人上皮细胞单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)分泌的影响 .方法 :人肺上皮细胞系A5 4 9细胞分别接种于 12孔培养板各孔内 ,并分别用不同浓度的PAR 2激动剂 ,反PAR 2激动剂进行刺激 .刺激时间为 2 ,8和 16h .用ELISA方法检测上清液中的MCP 1水平 .结果 :经过 16h的培养 ,PAR 2激动剂SLIGKV和tc LIGRLO均可引起浓度相关性MCP 1释放增加 ,tc LIGRLO引起的最大MCP 1释放量达基础分泌量的 13倍 .反PAR 2激动剂对MCP 1释放的影响较小 .时间相关曲线表明 ,PAR 2激动剂的作用从 2h开始 ,16h达高峰 .结论 :PAR 2激动剂是高效的人肺上皮细胞MCP 1的促分泌剂 .其拮抗剂有可能具有抑制呼吸道炎症的作用 .

MCP-1/CCR2信号轴在消化系统肿瘤发生发展中的研究进展

单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)/CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴是指由趋化因子MCP-1与其特异性受体CCR2相互作用构成的一个与细胞间信息传递和细胞迁移有密切关系的耦联分子对,在肿瘤细胞以及肿瘤微环境中的多种细胞中表达,对肿瘤的发生发展起重要作用。在消化系统肿瘤发生发展过程中,MCP-1/CCR2信号轴的作用越来越受到国内外的关注,相关分子机制研究涉及肿瘤相关巨噬细胞的募集和极化,新生血管生成及异常免疫反应等,可为消化系统肿瘤防治提供新的思路。本文就近年来对MCP-1/CCR2信号轴与消化系统肿瘤发生发展的研究进展进行综述。

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=20)。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ)30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加(P<0.01);C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低(P<0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。

吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病肾病患者血清糖基化终产物-肽(AGE-肽)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响。方法2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例,分别接受格列吡嗪控释片(瑞易宁)和吡格列酮治疗6个月。流动注射分析法检测血清AGE-肽,ELISA法检测血清MCP-1。结果两组患者治疗后血清AGE-肽均较治疗前下降,吡格列酮组明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后血清MCP-1较治疗前明显下降,且明显低于瑞易宁组;吡格列酮组治疗后尿白蛋白/肌酐下降值与血清AGE-肽和MCP-1下降值呈明显正相关。结论吡格列酮降低糖尿病肾病患者血清AGE-肽和MCP-1水平,可能通过抗炎抗糖基化机制发挥肾保护效应。