嗜酸粒细胞活化趋化因子与CCR3在慢性自发性荨麻疹患者血清中的表达

目的:探讨嗜酸粒细胞活化趋化因子(eotaxin)与其相应受体CCR3的表达在慢性自发性荨麻疹发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验检测45例慢性自发性荨麻疹患者及30例正常人血清中eotaxin水平;同时用流式细胞仪分析外周血中CCR3的表达。结果:与正常对照组相比,患者组血清中eotaxin明显升高[(198.63±46.35)pg/m L vs(104.55±38.45)pg/m L];外周血CCR3表达水平显著增加[(38.24±6.87)%vs(20.37±5.40)%],差异均有统计学意义(t值分别为4.25、11.98,P值均<0.05)。结论:具有生物活性趋化因子及其受体介导的嗜酸性粒细胞的聚集、激活后释放的炎性介质在慢性自发性荨麻疹发病中起着重要作用。

从“心脾相关”探讨慢性自发性荨麻疹脑肠相关发病机制

中医学认为心脾两脏通过五行经络息息相关;心脾两脏可各自影响慢性自发性荨麻疹(CSU)发病,心影响CSU发病的关键病机在于心神失养和心火炽盛,脾则在于脾胃运化失常和思虑伤脾;心脾两脏通过气血经脉互相影响发病。现代医学认为CSU脑肠相关发病机制主要集中于心理应激及肠道菌群相关机制,并以脑肠肽为枢纽互相影响CSU发病。CSU现代医学脑肠相关发病机制与中医学的心脾相关的理论相互印证呼应。

Th2及Th17相关细胞因子在慢性自发性荨麻疹发病机制中的作用研究进展

慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)在临床上是一种常见的过敏性皮肤病,发病机制复杂,目前仍未充分阐明。近年较受关注的是辅助性T淋巴细胞1(helper T lymphocyte 1,Th1)/Th2细胞因子失衡学说,其中Th2细胞因子可直接或间接诱发变态反应性疾病,其异常分泌与CSU的发生发展及预后关系密切。此外,近年来Th17细胞因子也备受关注,越来越多的证据表明其对CSU具有重要作用,针对相关细胞因子的药物治疗也取得前所未有的进展。本文综述了Th2和Th17相关细胞因子在CSU发生发展中的作用,为后续研究及治疗提供参考。

慢性自发性荨麻疹患者血清25-羟维生素D3水平的检测及意义

目的 探讨血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]水平在慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)患者中的表达及意义。方法 选取CSU患者47例和健康体检30例,用酶联免疫吸附法检测血清中25-(OH)D3水平,并分析CSU患者血清25-(OH)D3水平与病情严重程度及病程之间的关系。结果 CSU患者的血清25-(OH)D3水平低于对照组([16.93±5.96)ng/ml比(20.17±6.23)ng/ml],两组间比较差异有统计学意义(t=2.286,P=0.025)。CSU患者血清25-(OH)D3水平与症状评分呈负相关关系(r=-0.89,P<0.01),但与病程无明显相关性(r=0.21,P >0.05)。结论 维生素D3在CSU发病机理中可能起着重要作用。

慢性自发性荨麻疹的发病机制研究进展

慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)是指无诱因、反复发作、病程持续6周以上的皮肤、黏膜瘙痒性风团疹和/或血管性水肿。肥大细胞和嗜碱性粒细胞是CSU发病的关键效应细胞,但其活化的方式及释放的介质有所差别。自身免疫、肥大细胞和嗜碱性粒细胞信号失调、凝血以及氧化应激都参与了CSU的发病,且这些机制之间存在相互串扰、相互激活的关系。

慢性自发性荨麻疹患者血清IL-17、IL-31和IL-33水平检测及临床意义

目的:探讨慢性自发性荨麻疹(CSU)患者血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-31(IL-31)和白细胞介素-33(IL-33)表达水平及其临床意义。方法:选取CSU患者56例作为研究组,并将其分为轻度组(24例)、中度组(20例)和重度组(12例)。选取同期健康体检者30例作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测研究组和对照组血清IL-17、IL-31和IL-33水平,并分析其相关性。结果:①与对照组相比较,研究组血清IL-17、IL-31和IL-33水平均显著升高(均P<0.01);②血清IL-17表达水平在轻、中、重度组CSU患者之间差异具有统计学意义(均P<0.05);重度组CSU患者血清IL-33表达水平与轻、中度组相比较明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.05);③就皮肤瘙痒程度而言,重度组CSU患者血清IL-31水平显著高于轻、中度组患者,差异具有统计学意义(均P<0.01);④CSU患者血清IL-17、IL-33表达水平与病情严重程度呈正相关(r=0.832,0.464;均P<0.01),血清IL-31水平与瘙痒程度呈正相关(r=0.292,P<0.05)。结论:CSU患者发病机制可能与血清IL-17、IL-31和IL-33水平升高有关;细胞因子在CSU发病机制中起功能性作用,可为CSU患者临床治疗及疗效评估提供参考指标。

幽门螺杆菌在儿童慢性特发性荨麻疹发病中的作用

目的:探讨儿童慢性特发性荨麻疹(CCSU)中幽门螺杆菌(Hp)的感染情况及CCSU对Hp治疗的反应情况。方法:选取2014年1月至2018年10月我院收治的120例CCSU儿童患者为观察组,60例成人慢性荨麻疹患者为对照组。两组均给予盐酸左西替利嗪片治疗1个月,对合并Hp感染者另给予根治Hp药物连用1个月。治疗结束1个月后,评价两组疗效,分析两组血细胞计数等血清学指标。结果:对照组甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性率高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组血清Hp抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);≥10岁组血清Hp抗体阳性率高于<10岁组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Hp抗体表达情况与胃肠道症状呈正相关(r=0.461,P<0.05)。观察组抗Hp感染治疗后症状缓解率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp在CCSU发病中发挥着重要作用,尤其是≥10岁患儿,Hp感染与胃肠道症状相关,根治Hp或有助于CCSU症状改善。

慢性自发性荨麻修患者血清IL-37水平与病情相关性研究

目的研究慢性自发性荨麻疹(CSU)患者血清白细胞介素-37(IL-37)水平与病情的相关性。方法选择2018年4月-2020年12月咸阳市中心医院门诊就诊的120例CSU患者作为研究组,同期体检的健康者作为对照组,检测血清IL-37含量及外周血Toll样受体2(TLR2)、TLR4、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(P-STAT3)表达水平。将CSU组分为IL-37水平>中位数的高水平患者、IL-37含量〈中位数的低水平患者,采用7 d荨麻疹活动度评分(UAS7)、自体血清皮肤试验(ASST)、实验室检查评估CSU的病情。结果CSU组患者血清IL-37水平高于对照组(P<0.05);CSU组中IL-37高水平患者UAS7积分、ASST试验阳性率、系统症状发生比例、嗜碱粒细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白、免疫球蛋白E及外周血中TLR2、TLR4、p-JAK2、p-STAT3的表达水平均低于IL-37低水平患者(P<0.05)。结论CSU患者血清IL-37水平升高且与病情严重程度有关,升高的IL-37可能对下游TLR2/4通路、JAK2/STAT3通路具有抑制作用。

从发病机制认知变化看慢性自发性荨麻疹治疗进展

慢性自发性荨麻疹病理机制复杂,自身抗体、炎症细胞、凝血与补体系统等均可参与疾病的发生发展,但肥大细胞在其中居于中心地位。随着对其发病机制研究的深入,药物研究更加注重于调控肥大细胞的病理状态。本文就慢性自发性荨麻疹发病机制、治疗药物进展做一综述。