斜带石斑鱼CCR6a基因的克隆、表达模式及抗病毒能力研究

趋化因子受体是具有7个疏水性跨膜结构的G蛋白偶联受体,是一类低分子蛋白质,可以募集并激活白细胞作用于感染部位。相关研究表明,趋化因子及其受体在病原体感染、创伤修复、肿瘤形成及其转移等方面起重要作用。本研究从斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)组织中克隆出了CCR6a(CC chemokine receptor 6a,CCR6a)基因ORF序列,并对其序列和进化关系进行了分析,研究该基因组织分布、亚细胞定位和抗病毒功能情况。研究结果表明:斜带石斑鱼CCR6a基因ORF序列全长为1131 bp,编码376个氨基酸;进化树分析结果表明斜带石斑鱼CCR6a与鞍带石斑鱼CCR6a聚为一支;荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CCR6a基因组织分布发现CCR6a在所有检测组织中均有表达,在免疫组织肾脏和鳃的表达量最高,在皮肤中的表达量次之;亚细胞定位显示该基因为膜分布,在石斑鱼细胞中过表达CCR6a可显著抑制赤点石斑鱼神经坏死病毒(Red-spotted grouper nervous necrosis virus,RGNN)的复制。研究结果将有助于理解鱼类趋化因子在病毒感染中的作用。

模拟失重30 d后再超重对猴牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响

目的:探讨模拟失重30 d后再超重对猴牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达的影响。方法:23只雄性猕猴随机分为4组,即对照组(A)、失重组(B)、超重组(C)、模拟失重30 d后再超重组(D)。其中,D组根据载荷量大小又分为4个亚组,即+11Gx/270 s组(D1)、+13Gx/230 s组(D2)、+15 Gx/200 s组(D3)和+13 Gx/230 s恢复9 d组(D4)。采用组织学方法观察牙龈的形态学变化,通过免疫组织化学、Q-PCR方法检测牙龈组织中CCL20、CCR6的表达情况。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:各实验组中牙龈结构均未见明显损伤,但实验组中的淋巴细胞及中性粒细胞浸润较对照组多。对照组牙龈组织几乎不表达CCL20,但弱表达CCR6;实验组CCL20阳性表达主要位于牙龈上皮组织的基底层,CCR6阳性表达主要位于牙龈上皮棘层和基底层。除失重组的CCL20外,各实验组牙龈组织中的CCL20和CCR6在蛋白水平、mRNA水平上的表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:模拟失重30 d后再超重环境中,猴牙龈组织结构未见明显改变,但牙龈组织趋化因子CCL20及其受体CCR6表达明显增强。

趋化因子CCL20及其受体CCR6在肺腺癌组织中的表达及与复发转移的关系研究

目的通过观察复发和非复发肺腺癌患者癌组织中CCL20和CCR6的表达情况,探讨CCL20和CCR6在肺腺癌发生发展中的作用。方法选取2009年2月—2011年12月河北省人民医院收治的肺腺癌患者162例,根据随访期间的复发转移情况分为复发组(n=50)和非复发组(n=112)。采用免疫组织化学染色检测CCL20和CCR6的表达;采用实时荧光定量PCR检测CCL20、CCR6 mRNA的表达,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测CCL20、CCR6蛋白的表达。结果 CCL20在肺腺癌组织中主要表达于细胞膜和细胞质,CCR6在肺腺癌组织中主要表达于细胞质,二者在肺腺癌癌旁组织中均无明显表达。复发组CCL20、CCR6高表达率〔CCL20:38(76.0%)比9(8.0%);CCR6:33(66.0%)比7(6.3%)〕和染色指数〔CCL20:(150.4±10.2)比(62.5±8.5);CCR6:(134.4±11.3)比(58.0±9.5)〕均高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。复发组CCL20、CCR6 mRNA表达较非复发组分别增加82.3%、56.4%,CCL20、CCR6蛋白表达较非复发组分别增加292.0%、188.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL20和CCR6在肺腺癌组织中呈高表达,且与肺腺癌的发生发展相关。

芳香烃受体在类风湿关节炎患者外周血CCR6^+CD4^+T细胞的表达及意义

目的检测类风湿关节炎(RA)患者外周血CCR6+CD4+T细胞芳香烃受体(AhR)水平,探讨AhR在RA发病机制中的意义。方法采用流式细胞术测定33例RA患者及14例健康对照者外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞比例,分析其与RA患者临床指标的关系。结果 1)RA患者组外周血单个核细胞(PBMCs)中CCR6+CD4+T细胞占(10.75±2.92)%,高于健康对照组(4.96±2.28)%,差异有统计学意义(t=6.581,P<0.01)。2)RA患者组内外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)%,高于CCR6-CD4+T细胞(21.62±6.94)%和PBMCs(34.22±10.33)%中AhR阳性细胞占比,差异均有统计学意义(z=-6.432,P<0.01;t=-3.776,P<0.01)。3)RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例(46.02±14.68)%,高于健康对照组(23.18±5.62)%,差异有统计学意义(z=-4.909,P<0.01)。4)相关性分析:RA患者组外周血CCR6+CD4+T细胞中AhR阳性细胞所占比例与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸肽(抗-CCP)抗体、DAS28评分、疾病病程均无相关性(P均>0.05)。结论 AhR阳性细胞在RA患者外周血CCR6+CD4+T细胞中比例高,可能参与了RA发病,但其水平高低不能反映RA疾病活动程度。

趋化因子CCL20及其受体CCR6在乳腺癌患者外周血中的表达及意义

目的研究乳腺癌患者外周血中趋化因子CCL20及其受体CCR6的表达变化在乳腺癌发病机制中的作用。方法把乳腺癌患者分为2组,癌组织上有CCR6表达的为CCR6+组,癌组织上未见有CCR6表达的为CCR6-组。采用酶联免疫吸咐试验(ELISA)检测乳腺癌患者及正常人血清中CCL20水平,同时用流式细胞仪分析外周血CD3+T淋巴细胞表面CCR6的表达。结果 CCR6+组患者血清CCL20水平明显高于正常对照组和CCR6-组(P均<0.01),各组外周血CD3+T淋巴细胞表面CCR6的表达差异无统计学意义。结论 CCR6+组患者血清CCL20水平升高可能在部分乳腺癌的发病过程中发挥作用。

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病患者趋化因子受体CCR6 mRNA水平的影响

目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对银屑病患者趋化因子受体CCR6 mRNA水平的影响。方法:分别记录30例寻常性银屑病患者NB-UVB照射治疗前后患者皮损面积和严重程度指数(PASI)评分。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其前后外周血单一核细胞CCR6 mRNA的表达水平,并与30例正常对照比较。结果:30例寻常性银屑病患者光疗1 5次后PASI分值显著降低(P<0.01)。银屑病患者CCR6 mRNA的表达水平显著高于正常对照(P<0.01),而光疗后CCR6 mRNA的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:降低CCR6水平可能是NB-UVB治疗银屑病的机制之一。

CCR6-CCL20趋化轴在TH17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用机制的研究

目的探讨CCR6-CCL20趋化轴在Th17细胞介导的肺纤维化大鼠肺组织中作用。方法随机将63只雄SD大鼠为:N组(生理盐水对照组)、B组(肺纤维化模型组)、D组(地塞米松治疗组),采用经气管内注入博来霉素致大鼠肺纤维化模型,对各组大鼠肺组织,分别采用HE染色观察病理变化;流式细胞术计数Th17细胞;免疫组化法评价CCR6表达;酶联免疫吸附试检测CCL20水平;结果 TH17细胞、CCR6、CCL20、在B、D组大鼠肺组织中不同时间点与N组相比较表达均明显增高(P<0.05),以造模7 d最为显著。TH17细胞计数水平与CCR6、CCL20表达有显著的相关性(Th17 vs.CCR6,r=0.693,P<0.01;Th17 vs CCL20,r=0.761,P<0.01)。结论 Th17细胞介导大鼠肺组织纤维化过程中,CCR6-CCL20起到重要的趋化Th17细胞作用。

CCL20/CCR6轴在银屑病发病过程中的作用

银屑病是一种以Th17淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病。调节Th17迁移的趋化因子/趋化因子受体CCL20/CCR6轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,因而成为新的治疗靶标。CCL20/CCR6轴异常表达,导致Th17细胞异常迁移,并激活Th17细胞与角质形成细胞间的循环刺激网络,是银屑病皮损炎症反应持续存在的重要基础。

重度寻常型银屑病患者外周血CD8^+T淋巴细胞CCR6及上清液中IL-22、IL-17的表达

目的研究重度寻常型银屑病患者外周血CD8+T细胞表面趋化因子受体CCR6表达及上清液中白细胞介素(IL)-22、IL-17的水平。方法流式细胞仪检测25例重度寻常型银屑病患者外周血中CD8+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR6的表达率,ELISA检测CD8+T细胞培养后上清液中IL-22、IL-17的水平,分别与30例健康对照者进行比较。结果银屑病患者外周血中CD8+T细胞表面CCR6的表达率为(94.76±2.38)%,健康对照组为(72.56±8.33)%,差异有统计学意义(P<0.05);经过anti-CD3单克隆抗体和anti-CD28单克隆抗体刺激后,10例银屑病患者外周血CD8+T细胞上清夜中IL-17、IL-22水平分别为(7.17±1.51)pg/m L、(102.42±15.34)pg/m L,健康对照组分别为为(2.68±1.12)pg/m L、(47.39±5.47)pg/m L,2组比较差异有统计学意义(均P<0.01)。结论银屑病中CCR6可能促进外周血CD8+T细胞趋化至皮损中;银屑病患者外周血CD8+T细胞在活化的状态下可促进炎症细胞因子的表达增加,加重银屑病的炎症反应。

趋化因子MIP-3α及其受体CCR6在溃疡性结肠炎中的表达及其意义

目的:研究趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-3α(MIP-3α)及其受体CCR6在溃疡性结肠炎(UC)中的表达情况以及与UC病变程度和范围的关系,探讨其在UC发病机制中的作用。方法:用免疫组织化学法检测35例活动期UC及20例正常对照石蜡包埋组织中MIP-3α及CCR6的表达情况。结果:UC组MIP-3α及CCR6均为阳性表达,对照组为阴性或弱阳性表达。MIP-3α及CCR6在UC组的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。UC病变范围越广、程度越重,MIP-3α及CCR6表达阳性率越高;且MIP-3α和CCR6表达有明显相关性(r=0.765,P<0.01)。结论:MIP-3α与CCR6均参与了UC的发生和发展,两者的相互作用可能在UC局部结肠组织破坏和病理变化中起着重要作用。

CCR6、Th9细胞、Th17/Treg细胞失衡在大鼠肺纤维化中的表达及意义

目的研究CCR6、Th9细胞、Th17/Treg失衡在大鼠肺纤维化中的表达及意义。方法采取随机分组原则将63只雄性SD大鼠分为三组:生理盐水对照组(N组)、肺纤维化模型组(F组)、地塞米松治疗组(D组),经气管内注入博来霉素制作大鼠肺纤维化模型,分别于第7d、第14d、第28d留取各组大鼠肺组织、肺泡灌洗液,应用HE染色观察大鼠模型肺组织病理改变;免疫组化法评价三组肺组织中CCR6、IL-9表达情况;荧光PCR法检测肺泡灌洗液PU.1mRNA水平,流式细胞术检测Th17、Treg的表达;并分析CCR6、Th9细胞与Th17/Treg的相互关系。结果1.F组、D组与N组相比,肺组织炎症程度、肺纤维化程度显著,肺部炎症以造模第7d最明显。2.对于CCR6、PU.1mRNA、IL-9、Th17,与N组相比较,F、D组大鼠不同时间点表达均明显增高(P<0.05),以造模第7d最明显;F、D组大鼠Treg细胞表达水平较对照组降低(P<0.05)。3.CCR6、Th9、PU.1mRNA表达水平与Th17有显著正相关性,与Treg有显著负相关(P均<0.01)。结论本研究大鼠肺纤维化模型CCR6、Th9细胞与Th17/Treg比值各时间点表达水平较对照组均升高;推断CCR6、Th9细胞可能参与Th17/Treg失衡在肺纤维化免疫炎症的发生过程,进而促进肺组织纤维细胞增殖,在肺纤维化的发生机制中起到重要作用。

CCL20、CCR6及IL-17A在寻常型银屑病患者血清中的表达及意义

目的观察趋化因子CCL20及其受体CCR6、白细胞介素(IL)-17A在银屑病患者血清中的变化,并探讨其在银屑病发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法测定26例斑块型、7例点滴型银屑病患者及8名健康人血清中CCL20、CCR6及IL-17A的浓度,并对银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、病程进行相关性分析。结果斑块型银屑病患者血清CCL20、CCR6及IL-17A浓度(748.74±268.72,10.20±3.75,39.22±13.21)均显著高于健康对照组(578.45±204.93,6.79±4.61,25.54±13.04)(P分别<0.05,<0.01,<0.01)。点滴型银屑病与对照组差异无统计学意义。CCL20、CCR6与PASI评分呈正相关(r=0.416,r=0.350)(P<0.05)。CCL20、CCR6及IL-17A三者之间均存在显著正相关(r=0.852,r=0.801,r=0.825)(P<0.001),与病程无明显相关性。结论 CCL20、CCR6及IL-17A参与斑块型银屑病的病理过程。

系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞CCR6、CCR8趋化因子受体mRNA的表达

目的:探讨趋化因子受体CCR6及CCR8在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中的表达及与疾病的相关性。方法:收集93例确诊的SLE患者和30例正常对照者的PBMC,提取RNA。应用RT-PCR方法检测研究对象CCR6、CCR8 mRNA表达水平。记录患者临床表现及实验室检查结果。结果:①CCR6 mRNA在PBMC中表达水平:活动期组(0.985±0.257)与对照组(0.229±0.041)相比,两者差异有统计学意义(t=2.910,P=0.006)。活动期组与非活动期组(0.306±0.034)、非活动期组与对照组、患者组(0.641±0.179)与对照组,3组间差异均无统计学意义(P>0.05)。CCR8 mRNA在PBMC中表达水平:活动期组(0.703±0.285)与非活动期组(0.219±0.031)及对照组(0.120±0.018)间比较,差异无统计学意义(P>0.05);非活动期组与对照组、患者组(0.549±0.663)与对照组,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。②患者组CCR6 mRNA水平与疾病活动度评分关系:SLE患者组PBMC中CCR6 mRNA表达水平与SLE疾病活动程度指数(SLEDAI)分别作直线相关性分析,CCR6 mRNA水平与SLEDAI(r=0.457,t=4.513,P<0.001)呈正相关。③患者分为两个亚组:具有某些临床表现的与不具临床表现的CCR6mRNA及CCR8 mRNA表达,差异无统计学意义。结论:CCR6 mRNA表达水平在活动期SLE患者比非活动期及对照组增高,与SLEDAI呈正相关。CCR8 mRNA表达水平在SLE患者组与正常对照组差异无统计学意义。CCR6可能参与SLE的发生。

CCL20及其受体CCR6与消化系肿瘤

趋化因子是一种小的结构相关的趋化性细胞因子,不仅在炎症反应中起重要作用,而且与肿瘤的发生发展有关。趋化因子CCL20是趋化因子CC家族中的一员,趋化因子受体CCR6是目前发现的CCL20唯一受体。近年,越来越多研究表明,趋化因子CCL20及其受体CCR6与消化系肿瘤密切相关。然而,人们对CCL20及其受体CCR6在消化系肿瘤的作用机制尚未完全认识。本文就趋化因子CCL20及其受体CCR6在消化系肿瘤研究中的进展进行综述,以期更好地理解两者之间的关系,并为CCL20及其受体CCR6成为消化系肿瘤治疗靶点的可能性提供依据。

CD4^+CD25^+CCR6^+调节性T细胞在小鼠乳腺癌模型中对CD8^+T细胞的抑制作用

目的:观察CD4+CD25+CCR6+调节性T细胞(简称CCR6+Tregs)体内对CD8+T细胞功能的抑制作用,并探讨其与肿瘤免疫逃逸的关系。方法:建立4T1乳腺癌细胞荷瘤裸鼠模型,FACS分选CCR6+Tregs,检测其Foxp3的表达;FACS分选4T1特异性CD8+T细胞,CFSE标记后分别与CCR6+Tregs或CCR6-Tregs共同过继转输入4T1荷瘤裸鼠体内,观察荷瘤裸鼠肿瘤生长情况和小鼠存活时间;FACS检测肿瘤组织中CD8+T细胞的增殖、细胞因子IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达情况。结果:CCR6+Tregs和CCR6-Tregs均高表达Foxp3;CCR6+Tregs和CD8+T细胞共转输组4T1荷瘤裸鼠肿瘤的生长明显快于CCR6-Tregs共转输组和CD8+T细胞单转输组,同时该组荷瘤裸鼠生存时间也明显缩短(P<0.05);CCR6+Tregs和CD8+T细胞共转输组CD8+T细胞的增殖、IFN-γ的产生和颗粒酶B的表达均明显低于CCR6-Tregs共转输组和CD8+T细胞单转输组(P<0.05)。结论:CCR6+Tregs在体内可以有效抑制CD8+T细胞的功能,其在肿瘤免疫逃逸和肿瘤发生、发展中发挥重要作用。

CCL20、CCR6和Th17在慢性牙周炎患者外周血中的表达

目的探讨趋化因子CCL20及其受体CCR6、Th17细胞在慢性牙周炎患者外周血中的表达。方法收集慢性牙周炎患者42例为病例组,牙周健康者30例为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞表达水平,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血浆中CCL20、CCR6及IL-17的浓度,并分析CCL20、IL-17及Th17与牙周袋深度(probing depth, PD)的相关关系。结果与正常组比较,病例组CCL20、CCR6、IL-17和Th17表达水平均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明CCL20、Th17和IL-17与PD呈正相关关系(P<0.05)。结论 CCL20、CCR6与Th17表达水平上调,推测与慢性牙周炎的发病有关。

CCL20对CBA/J小鼠CCR6^+调节性T细胞及妊娠结局的影响

目的研究CCL20对CBA/J小鼠CCR6^+调节性T细胞(Treg细胞)及妊娠结局的影响。方法将CBA/J(♀)×DBA/2(♂)作为自然流产小鼠模型(自然流产组),CBA/J(♀)×Balb/c(♂)作为正常妊娠小鼠模型(正常妊娠组)。于CBA/J小鼠不同的妊娠时期,观察妊娠结局,采用RT-PCR、Western blotting、ELISA、流式细胞技术检测CCL20及CCR6^+Treg细胞的动态变化。给予正常妊娠小鼠CCL20中和抗体,自然流产小鼠重组CCL20,观察妊娠结局的变化。体外观察CCL20及其抗体对Treg细胞的趋化、增殖、细胞因子水平的变化。结果妊娠14.5 d(gd 14.5),自然流产组和正常妊娠组的胚胎吸收率分别为11.25%和2.54%,两者之间差异有统计学意义(P=0.001 8)。不同妊娠时期,自然流产组小鼠外周血及子宫中CCL20及CCR6的表达均低于正常妊娠组。在妊娠早期尤其是gd 2.5时,正常妊娠组小鼠CCL20和CCR6表达水平及Treg细胞比例均明显上升,而在自然流产组小鼠中并未出现明显的上升。在gd 0.5给予正常妊娠小鼠CCL20中和抗体后,小鼠的胚胎吸收率显著增加,而CCR6^+Treg的比例明显下降。给予自然流产小鼠重组CCL20后,小鼠的胚胎吸收率下降,而CCR6^+Treg的比例上升。CCL20能够促进Treg细胞的趋化功能、增殖功能以及其抑制性细胞因子的分泌功能,从而导致T细胞之间的平衡向Th2及Treg细胞倾斜,有利于妊娠的维系。结论 CBA/J(♀)×DBA/2(♂)小鼠的自然流产可能与CCL20及CCR6^+Treg的下调有关,尤其在孕早期。早期干预CCL20的蛋白水平能够改变CCR6^+Treg细胞的数量及功能,影响妊娠结局。

CCR6基因多态性与蒙古族人群白癜风的相关性

目的探讨CCR6(human chemokine receptor 6)基因多态性与蒙古族人群白癜风的遗传关联性。方法收集散发型蒙古族白癜风患者425例,正常对照503例,选择位于CCR6基因区域的2个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs2236313和rs6902119),利用连接酶检测反应进行基因分型。结果 rs2236313的等位基因T在病例组的频率明显高于在对照组中的频率(P=2.24×10^(-3),OR=1.33)。而rs6902119的等位基因C在病例组中的频率明显高于在对照组中的频率(P=5.57×10^(-5),OR=1.47)。2个SNP间存在强连锁不平衡(D’=0.892,r^2=0.74)。基因型分析结果显示,rs2236313在隐性遗传模式下,基因型分布在病例组中的频率显著低于对照组(P<0.01)。而rs6902119在显性遗传及隐性遗传模式下,基因型分布在病例组中的频率均显著高于对照组(P<0.01),但在隐性遗传模式下,P值更为显著,OR值更大。结论 CCR6基因多态性可能与蒙古族人群白癜风有相关性。

COPD患者诱导痰中DCs及CCR6的变化及意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中DCs的变化及CCR6的含量,分析DCs及趋化因子受体6(Chemkine receptor 6,CCR6)在COPD发病机制中的作用。方法以COPD患者为研究对象,并以无COPD者健康人作为对照,采用沙丁胺醇加高渗盐水超声雾化吸入方法诱导排痰,以流式细胞技术(FCM)检测痰液中DCs水平,以ELISA检测CCR6的含量。同时,常规方法测定肺功能FEV1%及FEV1/FVC。结果DCs在COPD分期的GOLD I级、GOLDⅡ级以及GOLDⅢ～Ⅳ级均高于正常对照组和吸烟无COPD组,且有显著统计学意义(P<0.01)。CCR6在COPD分期的GOLD I级、GOLDⅡ级以及GOLDⅢ～Ⅳ级均高于正常对照组和吸烟无COPD组,且有显著统计学意义(P<0.01)。DCs与COPD患者FEVl%之间呈负相关关系(P<0.05)。CCR6与COPD患者FEV1%之间呈负相关关系(P<0.01)。结论COPD患者DCs及CCR6显著升高,且与病情的严重程度明显相关,提示DCs及CCR6可能参与了COPD的炎症反应过程。

CCL20及其受体CCR6在COPD气道内及外周血的变化及意义

目的研究CCL20、CCR6在COPD大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及外周血中的含量及CCL20抗体治疗后的变化,以了解CCL20/CCR6趋化轴在COPD发病过程中的可能作用机制及CCL20抗体的治疗作用。方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、COPD组及CCL20治疗组,每组10只,采用烟熏4周及气道内注入脂多糖(LPS)2次的方法制备COPD组模型,CCL20治疗组模型于造模前第1天腹腔内注入CCL20抗体,余处理同COPD组。3组大鼠均于4周后处死取其肺组织行病理HE染色,同时采用ELISA方法测定BALF及外周血中CCL20、CCR6的含量。结果 COPD组大鼠肺组织病理显示符合人类COPD特征性病理改变,CCL20治疗组肺组织病理显示其病变性质较COPD组减轻。CCL20治疗组大鼠BALF中CCL20及CCR6含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但低于COPD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCL20治疗组大鼠外周血中CCL20的含量高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但与COPD组相比差异无统计学意义;外周血中CCR6的含量在3组差异无统计学意义。结论 CCL20及其受体CCR6可能参与COPD发病及进展过程,CCL20抗体可影响CCL20及CCR6在气道内的变化,可改善COPD大鼠一般状态及病理损伤进展。