三种外周血生化指标在支气管哮喘急性发作期患者中的表达研究

目的探讨外周血血栓素B2(TXB2)、CC趋化因子受体7(CCR7)及可溶性协同刺激分子B7同系物2(sB7-H2)在支气管哮喘(BA)急性发作期患者中的表达及与肺功能的相关性。方法149例BA患者,根据病情分期分为急性发作组(n=92)和缓解期组(n=57),比较两组临床资料、肺功能及外周血TXB2、CCR7及sB7-H2表达水平,根据急性发作严重程度将患者分为轻、中、重度组,比较不同严重程度患者外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平及肺功能,分析外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平与肺功能指标的关系。结果急性发作组肺功能指标第一秒用力呼气容量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、用力呼气量占用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)均低于缓解期组,外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平高于缓解期组(P<0.05);轻度患者外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平低于中、重度患者(P<0.05),中度患者外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平低于重度患者(P<0.05);轻度患者FEV_(1)、FVC高于中、重度患者(P<0.05),FEV_(1)/FVC高于重度患者(P<0.05);中度患者FEV_(1)、FVC高于重度患者(P<0.05),FEV_(1)/FVC与轻度、重度患者比较,差异均无统计学意义(P>0.05);BA急性发作期患者外周血TXB2、CCR7、sB7-H2水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均呈负相关(P<0.05)。外周血TXB2、CCR7、sB7-H2单独及联合诊断BA急性发作的AUC分别为0.807、0.805、0.742、0.806,敏感度为75.00%、80.40%、81.52%、83.71%,特异度为70.22%、71.91%、66.70%、63.19%。结论BA急性发作期患者外周血TXB2、CCR7及sB7-H2水平随病情进展均显著升高,且与肺功能呈显著负相关,可作为临床BA急性发作期辅助性检测指标。

牛let-7a与CC趋化因子受体7基因靶向关系的验证

为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载体;将验证后的阳性重组子瞬时共转染人胚胎肾细胞293(293T),进行双荧光素酶报告基因检测;通过将合成的let-7a模拟物和let-7a抑制剂分别转染奶牛乳腺上皮细胞MAC-T,利用qRT-PCR和ELISA检测let-7a与CCR7基因mRNA和蛋白表达水平的变化,验证两者之间的靶向调控关系。菌液PCR和双酶切结果表明,成功构建了重组双荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM-CCR7-3′UTR。双荧光素酶报告基因检测结果表明,let-7a与CCR7基因之间确实存在靶向调控关系。qRT-PCR和ELISA进一步证实了过表达let-7a能显著下调MAC-T细胞中CCR7基因mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),两者存在负调控关系。本研究结果证实了let-7a与CCR7基因之间存在靶向调控关系,为进一步探究其分子机制提供参考。

支气管哮喘急性发作患者治疗前后血清TXB_(2)、CCR7水平变化及与肺功能的关系

目的分析支气管哮喘(BA)急性发作患者治疗前后血清血栓素B_(2)(TXB_(2))、CC趋化因子受体7(CCR7)水平变化及与肺功能的关系。方法选取2019年5月—2022年5月收治的203例急性发作BA。比较BA急性发作患者治疗前后血清TXB_(2)、CCR7水平及肺功能情况。依据治疗后肺功能损伤程度,将其分为中重度损伤组和轻度损伤组。分析影响BA急性发作患者肺功能损伤加重的危险因素,并探究血清TXB_(2)、CCR7与肺功能的相关性。结果治疗后BA急性发作患者血清TXB_(2)、CCR7水平较治疗前下降,用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、最大呼吸流量(PEF)及FEV1/FVC较治疗前有所上升(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清TXB_(2)、CCR7水平过表达是影响BA急性发作患者肺功能损伤加重的独立危险因素(P<0.05)。BA急性发作患者中,肺功能中、重度损伤31例,肺功能轻度损伤172例。中重度损伤组血清TXB_(2)、CCR7水平高于轻度损伤组(P<0.01)。BA急性发作患者血清TXB_(2)、CCR7水平分别与FVC、FEV1、PEF及FEV1/FVC呈负相关(P<0.01)。结论治疗后BA急性发作患者血清TXB_(2)、CCR7水平显著下降,二者是影响患者肺功能损伤加重的危险因素,密切监测血清TXB_(2)、CCR7水平变化可为临床治疗提供指导。

七号信令在移动通信故障定位中的应用

7号信令是由ITU-T制定的全球电信业的标准。这个标准指定了在通信中各个网络点通过数字信令网交换信息的过程及协议。在以电路交换为基础的GSM网络中,信令流程是一切通信过程的基本。只有确实掌握MS呼叫、位置更新、切换等通信过程中各接口的信令流程,才能有针对性地对网络故障进行分析定位。文中重点分析了GSM网络中位置更新的信令流程,结合信令监测系统获取的有效信令信息,对故障实例进行了分析,建立了一般的故障处理流程。

口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系

目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。

CCR7在烟草烟雾暴露后哮喘大鼠肺部的表达及其对IL-12和气道炎症影响的研究

目的探讨CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)7在烟草烟雾暴露加重哮喘肺部炎症中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为四组:对照组(C组)、哮喘组(A组)、烟雾暴露组(S组)、烟雾暴露+哮喘组(AS组),参照文献建立各组大鼠模型。收集外周血和支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),BALF中白细胞计数及分类采用HE染色,血浆和BALF中IL-12蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),肺部CCR7蛋白的表达采用免疫组织化学法检测。结果 (1)AS组、A组大鼠肺部CCR7表达较C组增加,AS组大鼠肺部CCR7表达较A组增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)AS组、A组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较C组降低(均P<0.01);AS组大鼠血浆、BALF中IL-12表达较A组降低(均P<0.05)。(3)A组和AS组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞比例较C组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01);AS组大鼠BALF嗜酸粒细胞较A组减少,白细胞总数、中性粒细胞比例较A组增加,差异均具有统计学意义(均P<0.01)(4)CCR7的表达与血、BALF中IL-12表达呈负相关(分别r=-0.677,r=-0.692,均P<0.01);与BALF中白细胞数量、中性粒细胞数量呈正相关(分别r=0.790,r=0.825,均P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可增加哮喘大鼠肺部CCR7的表达,同时影响BALF细胞计数及分类,导致IL-12表达降低,提示CCR7可能在烟雾暴露加重哮喘肺部炎症的机制中发挥一定作用。

CC趋化因子7研究进展

CC趋化因子7(CCL7)广泛表达于单核细胞、T淋巴细胞、树突状细胞等免疫细胞中。起初多作为炎性因子研究,但随着研究的深入,人们发现CCL7在免疫调节、组织损伤修复、与肝素结合、促纤维化等方面均发挥重要作用。因此,了解CCL7对于研究疾病的分子机制及治疗均有重要意义。随着多功能干细胞临床应用的进展,CCL7作为可诱导其迁徙的重要因子可能会提高细胞治疗的效率和疗效。本文将对CCL7的结构和作用进行综述。

移植物中CCR6^+及CCR7^+ T细胞数量与异基因造血干细胞移植受者急性移植物抗宿主病发生的关系

目的:探讨移植物中表达趋化因子受体6(CCR6)或CCR7的T细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系。方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象,经重组人粒细胞集落刺激因子动员后,测定并比较骨髓和外周血采集物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量,分析输注的各亚群T细胞数量与移植后受者发生Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD的关系。结果:动员后,外周血采集物中CD4+CCR6+、CD8+CCR6+、CD4+CCR7+及CD8+CCR7+T细胞的绝对数量均较骨髓中增多(P<0.05),是骨髓中的15~25倍,但移植物中上述各亚群细胞的绝对数量不是移植后受者发生急性GVHD的危险因素(P>0.05)。结论:移植后受者急性GVHD的发生可能与移植物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量无关。

三阴性乳腺癌(TNBC)组织中CCR4和CCR7的表达及意义

目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4(ccchemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER-2过表达型乳腺癌、TNBC癌旁组织及乳腺良性肿瘤(3组,各38例)和管腔型乳腺癌组织(40例)中CCR4和CCR7的表达。结果在TNBC组织中,CCR4和CCR7的表达率分别为47.4%(18/38)和50%(19/38),与非TNBC组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.004)。CCR4表达与TNBC肿瘤直径(P=0.023)、腋窝淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.016)和远处转移(P=0.028)相关。Kaplan-Meier生存分析显示CCR4表达与TNBC患者总生存率(overall survival,OS)相关(P=0.018)。CCR7表达和TNBC患者的腋窝淋巴结转移相关(P=0.038),而与TNBC患者无病生存率(disease freesurvival,DFS)和OS无关。多因素分析显示腋窝淋巴结转移是TNBC患者DFS的独立预测因素(P=0.025),而CCR4是TNBC患者OS的独立预测因素(P=0.022)。结论 TNBC中CCR4和CCR7的表达与腋窝淋巴结转移相关;CCR4可作为TNBC患者预后的独立预测指标。

CCR7通过上调VEGF-D表达诱导肺癌淋巴管形成促进转移

目的探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)诱导肺癌组织淋巴管形成、促进转移的分子机制。方法应用免疫组织化学染色S-P法检测90例非小细胞肺癌组织中CCR7和血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及淋巴管(D2-40染色显示淋巴管)的密度,并联合运用质粒转染技术上调肺癌细胞BE1中CCR7表达,采用RT-PCR和Western blot方法观察VEGF-D的变化情况,分析VEGF-D与CCR7表达的关系。结果CCR7主要表达于肺癌细胞胞质和(或)胞膜,VEGF-D主要表达于肺癌细胞胞质;非小细胞肺癌中CCR7、VEGF-D表达阳性率分别为70%(63/90)和60%(54/90),χ2检验显示CCR7和VEGF-D表达与非小细胞肺癌的临床病理分期(P=0.003;P=0.005)、淋巴管密度(P=0.001;P<0.01)和淋巴结转移(P=0.004;P=0.01)有密切关系,而与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05);此外,CCR7和VEGF-D表达呈正相关(r=0.455,P<0.01)。向BE1细胞中转染CCR7基因,CCR7表达上调后发现VEGF-D的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05)。结论CCR7可通过上调VEGF-D表达诱导肺癌组织淋巴管形成、促进淋巴结转移。

MT9075B及其在通信中的应用

介绍了MITEL公司新推出的MT9075高集成度通信芯片的构成、功能及寄存器访问方法.利用MT9075集成帧器、PCM线路接口和HDLC控制于一个芯片中的强大功能,设计了数字程控交换系统A接口的硬件电路和软件的初始化模块、No.7信令发送和接收模块.结果表明:用一个MT9075芯片完全可以替代早期的MT89790、MT8920、MT8941和MT8952等4种芯片组合而成的数字中继续接口板.

CCR7和VEGF在缺氧时视网膜血管内皮细胞中的表达及意义

目的:探讨CC族趋化因子受体7(CC chemokine receptor7,CCR7)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在缺氧状态下视网膜血管内皮细胞(retinal endothelial cell,REC)中的表达及意义。方法:恒河猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)分别在常氧和低氧环境中培养,分为正常对照组、低氧对照组和治疗组。低氧对照组和治疗组分别采用脂质体LipofectamineTM2000(LF2000)介导转染空载体质粒和CCR7siRNA表达质粒。CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot和RT-PCR法检测三组RF/6A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果:低氧对照组较正常对照组比较及治疗组较正常对照组和低氧对照组比较细胞生长速度明显减慢,增殖能力减弱,细胞凋亡率显著增加(均为P<0.05);低氧对照组与正常对照组比较,RF/6A内CCR7、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高,均有统计学意义(tCCR7蛋白=3.38,tVEGF蛋白=4.75,tCCR7 mRNA=4.27,t VEGFmRN A=5.34,均为P<0.05),且二者表达呈正相关(r蛋白=0.71,rmRNA=0.83,均为P<0.05)。治疗组CCR7和VEGF的蛋白及mRNA表达较正常对照组和低氧对照组明显下降(均为P<0.05)。结论:缺氧时REC中CCR7可上调VEGF的表达,CCR7-VEGF信号途径在视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)形成的过程中可能具有潜在功能,CCR7siRNA有望成为防治RNV的一种有效方法。

CXCR4、CCR7在非小细胞肺癌中表达的差异及意义

目的探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif re-ceptor 4,CXCR4)、CC类趋化因子受体7(chemokine CC motif receptor 7,CCR7)表达的差异性及其表达在局部淋巴结转移中的作用。方法未做治疗的41例NSCLC肿瘤原发灶,以及25例转移淋巴结和20例正常肺组织按SABC免疫组化法观察CXCR4、CCR7的表达。结果NSCLC原发灶中肿瘤细胞CXCR4、CCR7阳性表达均明显高于正常肺组织细胞(P<0.05);CXCR4阳性表达率高于CCR7(分别为92.68%、68.29%;P<0.05)。原发灶中CCR7与TNM分期、淋巴结转移状况相关(P<0.05)。淋巴结转移灶中CXCR4、CCR7表达阳性率差异无统计学意义(96%、84%;P>0.05)。结论NSCLC中肿瘤细胞高表达CXCR4及CCR7可能与肿瘤细胞局部淋巴结靶向性转移有关。对NSCLC而言,CCR7的作用可能更为关键。

CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系

趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。

趋化因子CCL7的研究进展

CC趋化因子7(CCL7)主要在成纤维细胞、单核细胞、肿瘤细胞中表达,于内质网中修饰成熟后分泌至胞外,其受体有CCR1、CCR2、CCR3等,在募集单核细胞、引发钙离子内流、肿瘤转移等生物效应中起重要作用。文章就CCL7基因结构、分子及前体、生理功能、CCL7与疾病关系等进行综述。

CCR7和L-选择素在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的检测CC类趋化因子受体7(CCR7)和L-选择素在口腔扁平苔藓(OLP)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学检测技术检测并比较CCR7和L-选择素蛋白在30例OLP患者(OLP组)及30例健康自愿捐献者(NOM组)的口腔黏膜组织中的表达,并分析两者相关性。结果 OLP患者的口腔黏膜组织中,CCR7和L-选择素阳性表达主要定位在固有层淋巴细胞胞膜上。在口腔黏膜上皮层,OLP组与NOM组CCR7、L-选择素的阳性表达率及表达分布差异均无统计学意义(P均>0.05);固有层,OLP组口腔黏膜CCR7、L-选择素的阳性表达率均高于NOM组(P均<0.05),两组CCR7、L-选择素表达分布差异均有统计学意义(P均<0.05)。OLP组患者的口腔黏膜固有层中,CCR7和L-选择素蛋白的表达成正相关(rs=0.564,P=0.01)。结论 CCR7和L-选择素在OLP的发病过程中起一定作用。

消积豁痰汤加减联合糖皮质激素治疗老年支气管哮喘临床研究

目的:探讨消积豁痰汤加减联合糖皮质激素治疗老年支气管哮喘疗效及对患者miRNA-31、半胱氨酰白三烯1(CysLT1)、细胞表面受体趋化因子受体7(CCR7)、血管内皮生长因子(VEGF)及炎症因子水平的影响。方法:回顾性总结122例支气管哮喘患者,根据治疗方案分为对照组60例、观察组62例,两组均治疗14 d。比较患者血清CCR7、VEGF、免疫球蛋白E(IgE)、炎症因子水平,以及肺功能、哮喘症状评分、哮喘再次发作率、再次发作间隔时间,并分析各指标间的相关性。结果:治疗后两组FEV1%pred、FEV1/FVC均高于治疗前,且观察组高于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患者血清CCR7、VEGF、miRNA-31、CysLT1 mRNA、白介素-4(IL-4)、白介素-17(IL-17)低于治疗前,且观察组低于对照组(均P<0.05)。治疗后两组PaO_(2)、pH高于治疗前,PaCO_(2)低于治疗前;且观察组PaO_(2)、pH高于对照组,PaCO_(2)低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗后两组患者哮喘症状评分均较治疗前下降,且观察组评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析,CCR7、VEGF、IgG、IL-4、IL-17、miRNA-31、CysLT1 mRNA与肺功能指标PEF、FEV1%pred及总有效率均呈负相关,7种指标之间呈正相关(均P<0.05)。治疗后随访3个月,观察组哮喘再次发作率低于对照组,再次发作间隔时间长于对照组(均P<0.05)。结论:消积豁痰汤加减联合糖皮质激素对老年支气管哮喘患者血清CCR7、VEGF、miRNA-31、CysLT1 mRNA、炎症因子具有抑制作用,且能改善患者肺功能,有效预防哮喘再次发作。

CCL21基因过表达上调重症肌无力患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞的抗原呈递功能相关基因

目的明确重症肌无力(MG)患者胸腺组织CC趋化因子配体21(CCL21)的分布;通过CCL21基因转染MG患者细胞角蛋白8/18(CK8/18)阳性胸腺上皮细胞(TEC),探讨CCL21过表达对CK8/18阳性TEC中抗原提呈功能相关分子表达的影响。方法采用免疫组织化学检测CCL21、CK8/18阳性细胞在MG患者胸腺的表达及分布,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MG患者胸腺CCL21、CCL19及CC趋化因子受体7(CCR7)的mRNA水平;p CMV-CCL21质粒转染MG患者分离的CK8/18阳性TEC,qRT-PCR检测转染前后TEC功能性基因CD80、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、CD86、HLA-DR、HLA-A的mRNA水平。结果 MG胸腺组织中CK8/18阳性细胞明显多于正常对照,且在皮质及髓质区均有分布,CCL21蛋白、CCR7mRNA的水平显著增高。p CMV-CCL21质粒转染TEC后,HLA-A、HLA-DR、ICAM和CD80 mRNA水平显著增加。结论 CCL21过表达,可引起MG患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞抗原呈递功能相关基因的表达增高。

CC趋化因子7和趋化因子受体7在口腔白斑及口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的 :探讨CC趋化因子7在口腔白斑组织中的表达及意义。方法 :选取2011-03—2014-03期间,在我院口腔科治疗的口腔白斑患者43例,口腔鳞癌患者41例,以及正常口腔黏膜组织46份,利用免疫组化法对不同组织中CCL7和CCR7蛋白表达情况进行检测。结果 :CCL7蛋白在口腔白斑组织中的表达低于口腔鳞癌组织,而高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);CCR7蛋白在口腔白斑组织中表达低于口腔鳞癌组织,而高于和正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,口腔白斑组织中CCL7蛋白和CCR7蛋白表达呈正相关(r=0.594,P<0.05)。结论:CCL7和CCR7蛋白表达均表现出从口腔正常黏膜组织到口腔白斑到口腔鳞癌逐渐升高的趋势,且二者呈正相关,可能参与了口腔白斑癌变过程。