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PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究
被引量:
3
1
作者
费洪荣
许广群
+3 位作者
朱永平
史仁玖
王德才
王凤泽
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第10期1413-1416,共4页
目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT...
目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。
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关键词
脐静脉血管内皮细胞
cct128930
PI3K
Akt
细胞增殖
血管生成
血管内皮生长因子
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职称材料
蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响
被引量:
1
2
作者
周运生
王凤泽
《中国药房》
CAS
北大核心
2016年第13期1767-1770,共4页
目的:研究蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响。方法:体外培养U2-OS细胞,经0(空白对照,下同)、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用DNA片段末端标记法观察U2-OS细胞的凋亡情况;经0、5、10、20μmol/L CCT1...
目的:研究蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响。方法:体外培养U2-OS细胞,经0(空白对照,下同)、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用DNA片段末端标记法观察U2-OS细胞的凋亡情况;经0、5、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用Western blot法检测细胞中半胱氨酸氨基转移酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9、Caspase切割底物PARP蛋白表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例;将质粒绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)转染U2-OS细胞,经0、5、10μmol/L CCT128930作用24 h后采用荧光观察GFP-LC3融合蛋白在细胞内的表达;采用MTT法和Western blot法检测20μmol/L氯喹、CCT128930及二者联合作用于细胞24 h后的细胞活力及Caspase-3、PARP蛋白的表达。结果:与空白对照比较,CCT128930作用后U2-OS细胞凋亡率升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例升高(P<0.05或P<0.01),GFP-LC3融合蛋白表达增强;与氯喹联用后,使U2-OS细胞活力和Caspase-3、PARP蛋白表达均下降。结论:CCT128930可诱导U2-OS细胞发生凋亡和自噬,抑制自噬可能促进CCT128930对U2-OS细胞的毒性作用。
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关键词
蛋白激酶B
cct128930
细胞凋亡
细胞自噬
人骨肉瘤U2-OS细胞
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职称材料
题名
PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究
被引量:
3
1
作者
费洪荣
许广群
朱永平
史仁玖
王德才
王凤泽
机构
泰山医学院药学院
泰山医学院基础医学院
泰山医学院生物科学学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第10期1413-1416,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30800422)
山东省自然科学基金资助项目(No ZR2011HQ034)
文摘
目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。
关键词
脐静脉血管内皮细胞
cct128930
PI3K
Akt
细胞增殖
血管生成
血管内皮生长因子
Keywords
HUVEC
cct128930
PI3K /Akt
cell proliferation
angiogenesis
VEGF
分类号
R322.123 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响
被引量:
1
2
作者
周运生
王凤泽
机构
泰安市中心医院放疗科
泰山医学院生命科学学院
出处
《中国药房》
CAS
北大核心
2016年第13期1767-1770,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81272683)
文摘
目的:研究蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响。方法:体外培养U2-OS细胞,经0(空白对照,下同)、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用DNA片段末端标记法观察U2-OS细胞的凋亡情况;经0、5、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用Western blot法检测细胞中半胱氨酸氨基转移酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9、Caspase切割底物PARP蛋白表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例;将质粒绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)转染U2-OS细胞,经0、5、10μmol/L CCT128930作用24 h后采用荧光观察GFP-LC3融合蛋白在细胞内的表达;采用MTT法和Western blot法检测20μmol/L氯喹、CCT128930及二者联合作用于细胞24 h后的细胞活力及Caspase-3、PARP蛋白的表达。结果:与空白对照比较,CCT128930作用后U2-OS细胞凋亡率升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例升高(P<0.05或P<0.01),GFP-LC3融合蛋白表达增强;与氯喹联用后,使U2-OS细胞活力和Caspase-3、PARP蛋白表达均下降。结论:CCT128930可诱导U2-OS细胞发生凋亡和自噬,抑制自噬可能促进CCT128930对U2-OS细胞的毒性作用。
关键词
蛋白激酶B
cct128930
细胞凋亡
细胞自噬
人骨肉瘤U2-OS细胞
Keywords
Protein kinase B
cct128930
Apoptosis
Autophagy
Human osteosarcoma U2-OS cells
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究
费洪荣
许广群
朱永平
史仁玖
王德才
王凤泽
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
3
下载PDF
职称材料
2
蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响
周运生
王凤泽
《中国药房》
CAS
北大核心
2016
1
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职称材料
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