CCL 4与BDL致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异

探究CCL 4腹腔注射和胆总管结扎(Bile Duct Ligation,BDL)致大鼠肝损伤中α-SMA、Hab18G/CD147表达的差异,为法医学鉴定药物性肝损伤提供科学参考。选取雄性SD大鼠60只,随机分为CCL 4对照组(N)、BDL对照组(S)、CCL 4肝损伤组(C)、BDL肝损伤组(B),每组各15只。各组分别在实验1 w、3 w、5 w时断颈处死5只大鼠,采血检测谷丙转氨酶(Glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Aspertate aminotransferase,AST),总胆红素(Total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(Direct bilirubin,DBIL),检测α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达情况。qRT-PCR检测结果显示,C组α-SMAmRNA、Hab18G/CD147mRNA的表达量在1 w、3 w、5 w同时间段相比均高于B组(P<0.05)。与对照组相比较,C组、B组血清中ALT、AST、DBIL、TBIL含量均增加,说明大鼠肝脏均有不同程度的损伤;CCL 4与BDL肝损伤有不同特点,在肝损伤过程中α-SMA、Hab18G/CD147mRNA的表达随着损伤时间的延长表达量逐渐增加。

小分子多肽LK-5对CCl4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

【目的】研究小分子多肽LK-5(氨基酸序列为LHMFK)对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用,探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)及LK-5低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),每组12只。连续给药10 d, 1次/d,每次10 mL/kg。末次给药2 h后,各组(除正常组外)腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液,建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,16 h后,按照试剂盒方法,检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(AKP)水平,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。制作肝脏病理组织切片,苏木精-伊红染色(HE)后观察肝脏组织病理学变化。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肝细胞有明显的脂肪变性,炎细胞分散分布于肝小叶血管周围和肝实质内,血清ALT、AST、AKP活性和TBA水平均显著上升,肝组织SOD、GSH-Px活性显著下降,MDA水平显著上升(P<0.05),说明成功建立急性肝损伤模型,TNF-α、IL-6、AngⅡ水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,LK-5中、高剂量组能够显著降低血清ALT、AST活性(P<0.05),各剂量组均可降低血清TBA水平和AKP活性(P<0.05),LK-5高剂量组能够显著提高小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.05),LK-5中、高剂量组能够显著降低肝组织MDA水平(P<0.05),LK-5高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.05),各剂量组能够显著降低肝组织IL-6、AngⅡ水平(P<0.05)。病理切片结果显示,LK-5各剂量组炎细胞均有不同程度减少,LK-5高剂量组肝小叶血管周围和肝实质内无炎细胞浸润。【结论】LK-5各剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,其中60、120 mg/kg LK-5效果更为明显,其作用机制可能与抗氧化、抗炎及对肾素-血管紧张素系统(RAS)的调控有关。

虎杖苷对CCl_4损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

目的研究虎杖苷（ＰＤ）对ＣＣｌ４损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法原位灌流法分离大鼠肝细胞，培养２４ｈ后加入ＰＤ，同时造成ＣＣｌ４损伤，分别于损伤后６，１２，２４和４８ｈ测培养液中谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）活性，４８ｈ后用ＭＴＴ比色法测肝细胞存活率。结果ＰＤ１×１０－７～１×１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１能不同程度地抑制ＡＬＴ和ＭＤＡ的上升，提高ＧＳＨ水平，显著提高细胞存活率，以１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１效果最好。

丹参提取物对CCl_4和DMN诱导的大鼠肝纤维化的影响

分别采用四氯化碳 (CCl4 )和二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化模型 ,以秋水仙碱和丹参作对照 ,通过肝组织病理学及Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化观察 ,肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛(MDA)及血清肝功能部分指标检测 ,探讨丹参提取物预防和治疗肝纤维化的效果及部分作用机理。结果显示 ,丹参提取物可显著改善肝组织损伤和纤维化程度 ,同时能显著降低肝组织Hyp和MDA含量 ,提示丹参提取物有显著的抗肝纤维化作用 ,为丹参的重要有效成分 ,其作用机理与抗脂质过氧化损伤有关 ,对胶原代谢也有直接的影响。

复方鳖甲软肝片对大鼠CCl_4肝纤维化模型疗效研究

目的 研究复方鳖甲软肝片对四氯化碳 (CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型的治疗效果。方法 80只SD大鼠 ,雌雄各半 ,CCl4和橄榄油 1 :4混合后 ,给大鼠腹部皮下注射 ,每周 2次 ,每次注射剂量为 0 .1 5mL/ 1 0 0 g ,制备肝纤维化模型。制模 6周起开始用复方鳖甲软肝片灌胃治疗 ,每天 1次 ,连续治疗 3个月。于治疗前、治疗结束、停药后 1个月和 2个月每组各处死 8只大鼠 ,切取肝脏作病理切片检测。结果 复方鳖甲软肝片起效较慢 ,与模型组相比 ,在治疗刚结束时肝纤维化程度略有升高 (5 .2± 4 .3vs 4 .7± 0 .5 ,P >0 .0 5 ) ,停药 1个月后肝纤维化程度逐渐减轻 (2 .4± 3.1vs 6 .3± 3.1 ,P <0 .0 5 ) ,作用持续至停药后 2个月。复方鳖甲软肝片对肝纤维化大鼠肝脏的抗炎作用不十分明显 ,但具有较为明显的抗脂肪变作用 ,这种作用起效较慢 ,停药后 1个月才显现出来。

黄芩苷镁盐对CCl4诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响

目的探讨黄芩苷镁盐对四氯化碳(CCl4)诱导的SD大鼠急性肝损伤的影响及有效的治疗浓度。方法80只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组〔异甘草酸镁,18mg/(kg·d)〕及黄芩苷镁盐Ⅰ〔12.5mg/(kg·d)〕、Ⅱ〔25.0mg/(kg·d)〕、Ⅲ〔50.0mg/(kg·d)〕、Ⅳ〔100.0mg/(kg·d)〕、Ⅴ〔200.0mg(kg·d)〕组。连续尾静脉注射1w。末次给药2h,除正常对照组外,其余组腹腔注射1ml/kg50%CCl4橄榄油溶液造模。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,全自动生化检测各组血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化情况,丙二醛(MDA)测定试剂盒检测各组MDA的水平变化。结果模型组肝细胞结构破坏明显,各组黄芩苷镁盐肝细胞结构较模型组有所改善,尤以黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肝细胞改善明显。模型组ALT、AST水平显著高于正常对照组(P<0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组ALT水平均显著性降低(P<0.05),但AST两者无显著区别(P>0.05)。模型组MDA水平显著高于正常对照组(P<0.01)。黄芩苷镁盐Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组均可显著降低肝组织MDA水平(P<0.05)。与阳性对照组相比,黄芩苷镁盐Ⅳ、Ⅴ组MDA降低水平无显著区别(P>0.05)。结论黄芩苷镁盐可减轻CCl4对SD大鼠造成的急性肝损伤,100.0mg/(kg·d)的给药剂量效果较好。

水相中CCl_4和CHCl_3的紫外光解机理

利用瞬态吸收光谱技术研究水体污染物CCl4 和CHCl3 在紫外光照条件下的转化和归宿 ,表明在 2 4 8nm激光作用下 ,CCl4 解离为CCl3 和Cl自由基 ;CHCl3 在此条件下不解离 ,但加入少量的苯后即发生明显解离 ,产生CHCl2 和Cl自由基 .在有氧条件下 ,光解产生的CCl3 和CHCl2 自由基均与O2 反应分别生成CCl3O2 和CHCl2 O2 ;在无氧条件下 ,CCl3 和CHCl2 则发生偶合反应分别生成C2 Cl6和C2 H2 Cl4 .本研究还得出了一些微观速率常数 .

茶多酚和维生素C对FeSO_-4半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl_4诱发肝自由基损伤的抑制作用

目的观察不同剂量的茶多酚 (TP)、维生素C(VitC)对FeSO4 半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化及CCl4诱发肝自由基损伤的抑制作用。方法 ( 1 )在FeSO4 半胱氨酸诱发离体人血浆脂质过氧化损伤体系中 ,分别检测 0 .3、0 .9、2 .7、8.1mg/L(C～F组 )的TP及 3、9、2 7、81mg/L(G～J组 )的VitC对该体系过氧化脂质 (MDA)生成的影响 ;( 2 )雄性昆明种小鼠 36只 ,随机分为 4组 (n =9) ,分别为空白对照组 (A)、单纯损伤组 (B)、茶多酚 1 0 0mg/kg组 (C) ,以及VitC 1 0 0mg/kg组 (D)。除空白对照外 ,用药组以相应剂量的防护药物灌胃 1次 /日 ,共 3次。末次灌胃 1 2h后 ,除空白对照外 ,其他 3组均用 2 30mg/kg的CCl4灌胃 ,36h后 ,各组小鼠均断头处死 ,分别检测肝匀浆中MDA的含量。结果TP、VitC均可剂量相关地抑制FeSO4 半胱氨酸诱发的离体人血浆脂质过氧化损伤 ,其中TP抑制率分别为30 .7% ,32 .0 %、46.9%、59.7% ;VitC的抑制率分别为 8.3%、41 .4%、47.7%、52 .7%。在CCl4诱发肝自由基损伤体系中 ,同等剂量的TP、VitC对MDA的抑制率分别为 45.2 %、42 .8%。结论在FeSO4 半胱氨酸诱发的人离体血浆过氧化损伤体系中 ,TP( 0 .3～ 8.1mg/L)及VitC( 9～ 81mg/L)对脂质过氧化均有明显的抑制作用 (P <0 .0 1 ) ;同等剂量下 。

小柴胡汤和柴胡—黄芩含药血清对CCl_4损伤肝细胞的影响

目的 建立CCl4肝细胞损伤模型 ,考察小柴胡汤及柴胡—黄芩配方含药血清对CCl4损伤肝细胞的保护作用。方法 制备小柴胡汤及柴胡—黄芩配方的大鼠含药血清 ,体外10mol·L-1CCl4诱导肝细胞损伤模型 ,观察体积分数为 0 1的含药血清对损伤肝细胞增殖率、GPT、细胞形态学以及凋亡率的影响。结果 与正常组比较 ,模型组肝细胞增殖率降低 (P <0 0 1) ,细胞培养上清液中GPT含量升高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,小柴胡汤及柴胡—黄芩配方组的肝细胞增殖率提高 (P <0 0 1) ,细胞培养上清液中GPT含量降低 (P <0 0 1)。倒置显微镜和Giemsa染色观察到模型组肝细胞存在着明显的坏死和凋亡 ,小柴胡汤及柴胡—黄芩配方的凋亡细胞明显减少。与正常组比较 ,CCL4模型组细胞凋亡增高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,柴芩组和小柴胡汤全方组的细胞凋亡率降低 (P <0 0 1)。结论 小柴胡汤及柴胡—黄芩配方含药血清对体外CCl4诱导的肝细胞损伤有保护作用。CCl4引起的肝损伤同时存在着明显的凋亡和坏死 ,小柴胡汤及柴胡 -黄芩配方可能具有抗CCl4诱导的肝细胞凋亡的作用。

山荷降脂方对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 :探讨山荷降脂方对CCl4 诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 :用腹腔注射CCl4 法制作小鼠肝损伤模型。实验动物随机分为①正常对照组 ;②假肝损伤组 ;③肝损伤组 ;④生理盐水 +肝损伤组 ;⑤山荷降脂方 (低剂量 ) +肝损伤组 ;⑥山荷降脂方 (中剂量 ) +肝损伤组 ;⑦山荷降脂方 (高剂量 ) +肝损伤组。末次给药后 0 .5～ 1h ,腹腔注射质量分数为 0 .12 %的CCl4 花生油溶液(剂量为 0 .0 1mL/g) ,禁食 16h后处死。取肝脏 ,进行HE染色 ;球后取血 ,离心血清 ,测谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性。结果 :(1)谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性 :⑤、⑥、⑦组与③组比较有显著性差异 (P=0 .0 0 0 1) ,⑤、⑥、⑦组两两之间也有显著性差异 (P =0 .0 0 0 1)。 (2 )HE染色 ,光镜下观察肝脏组织病理学变化 ,⑥、⑦组肝损伤程度与③组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 1;P <0 .0 0 1) ,⑤、⑥组与⑦组也有显著性差异 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 )。结论 :山荷降脂方对急性肝损伤具有呈量效关系的保护作用。

秃疮花有效成分对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药 ,再采用CCL4 制作小鼠急性化学性肝损伤模型 ,以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量 ;联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量 ;TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量 ;肝组织常规制片 ,组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4 组 ,血清SOD组明显高于CCL4 组 ;镜下病理显示 ,DLF对由CCL4 引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4 引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用 ,其作用机制可能与其抗自由基有关。

甘草苷对CCl_4肝脏毒性的保护作用

目的 :研究甘草苷对CCl4造成的肝脏毒性的保护作用。方法 :采用离体肝灌流技术 ,在灌流液中加入CCl4的同时 ,加入甘草苷 ,定时收集灌流液供测XOD含量用。结果 :甘草苷能显著降低灌流液中XOD含量。结论 :甘草苷对CCl4造成的肝脏毒性有保护作用。

虎金丸对CCl_4所致实验性肝损伤的保护作用

虎金丸ｉｇ小鼠，能显著降低ＣＣｌ４所致血中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＧＳＴ和肝中ＭＤＡ水平的升高；虎金丸ｉｇ大鼠制得药物血清后，以１０％浓度加入原代培养大鼠肝细胞培养液中，能显著降低１０ｍｍｏｌ／ＬＣＣｌ４所致培养液中ＡＬＴ和ＭＤＡ的升高，并使细胞存活率由５５．９０％提高至８２．４５％。

血管紧张素Ⅱ_1型受体阻断剂——氯沙坦抑制CCl_4诱导的大鼠肝纤维化

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1 型受体阻断剂———氯沙坦对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用。方法 SD大鼠按 1ml·kg-1 体重皮下注射 5 0 %CCl4植物油溶液 ,用分光光度法测定血浆丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)活性和肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量 ,并采用放免方法测定血清PCⅢ和HA含量。给药 1 2周后取肝组织进行HE染色。结果 氯沙坦剂量组(2 5 ,5 ,1 0mg·kg-1 ,ig)、卡托普利组 (1 0 0mg·kg-1 ,ig)明显降低肝纤维化大鼠血清转氨酶 (ALT、AST)、PCⅢ、HA水平和肝组织中Hyp含量。组织病理学检查显示氯沙坦有减轻肝纤维化作用。

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的 研究 2 乙基 3 羟基 6 苯硫基 4(1H) 吡啶酮 (HPP)对四氯化碳 (CCl4 )损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法 原位灌流法分离大鼠肝细胞培养 2 4h后加入HPP ,同时造成CCl4 损伤 ,于损伤后 2 4h和 48h测培养液中丙二醛 (MDA)含量、谷丙转氨酶 (ALT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性 ,48h后用MTT法测肝细胞存活率。结果 HPP对GPT活力的升高有抑制作用 ,同时抑制MDA的产生及肝细胞损伤造成的GSH Px活力的降低。结论 HPP能有效抑制CCl4

CCl_4法合成α-羟基-α-甲基苯丙酮的研究

Photoinitiator α hydroxy α methylpropiophenone was synthesized using CCl 4 and α methylpropiophenon which was prepared from isobutyryl chloride and benzene.Some factors on the yield of PHMP were discussed.

空心莲子草醇提物抗CCl_4肝损伤的实验研究

目的 :观察空心莲子草醇提物对CCl4 肝损伤的保护作用。方法 :给小鼠腹腔注射CCl4 制成肝损伤模型 ,分为 3组 ,每组 10只。分别经口给予生理盐水、空心莲子草醇提物 (0 0 2g g)和联苯双酯 (0 2mg g)。连续用药6天后 ,第 7天将小鼠断头处死 ,取血和肝脏 ,分别测定空白对照组、空心莲子草组和联苯双酯组小白鼠的血清ALT和血清AST、肝指数及肝细胞镜检 ,并进行比较。结果 :空心莲子草组能明显对抗CCl4 引起的血清ALT和血清AST增高 ,减轻CCl4 对肝细胞的损伤。空白对照组与联苯双酯组和空心莲子草组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :空心莲子草醇提物对CCl4

脂糖舒对CCl_4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法建立大鼠CCL4 肝损伤模型 ,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃施药。检测丙氨酸转氨酶 (ALT) ,观察肝脏病理学变化。结果脂糖舒可以抑制CCl4 导致的大鼠血清ALT升高 ,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。

医用保肝活性颗粒剂对CCl_4肝损伤的保护作用

医用保肝活性颗粒剂对ＣＣｌ４引起的大鼠血清ＳＧＰＴ及ＳＧＯＴ的升高有明显降低作用。

高热可靠性FR-4覆铜板的开发

文章根据无铅化的要求,设计新的树脂配方和工艺路线,成功开发高热可靠性的FR-4覆铜板。