nCD11b、mCD14和mCD86表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值

目的 探讨中性粒细胞CD11b (nCD11b)、单核细胞CD14 (mCD14)和单核细胞CD86 (mCD86)表达对新生儿败血症病情严重程度的预测价值。方法 选取2018年2月至2022年2月南阳市中心医院收治的73例新生儿败血症作为疾病组,根据患儿是否发生休克分为休克组26例和非休克组47例,另选取同期体检的足月健康新生儿73例为健康组。采用流式细胞法检测所有新生儿的外周血n CD11b、m CD14和m CD86表达水平,比较各组新生儿外周血n CD11b、mCD14和m CD86表达水平,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对新生儿败血症病情程度的预测价值。结果 疾病组新生儿的外周血n CD11b、mCD86表达水平分别为(220.00±12.58) MFI、(62.89±7.69) MFI,明显高于健康组的(186.69±10.98) MFI、(41.27±5.09) MFI,而外周血m CD14表达水平为(38.85±6.27) MFI,明显低于健康组的(54.03±6.15) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);休克组新生儿的外周血nCD11b、m CD86表达水平分别为(227.69±11.62) MFI、(67.96±6.18) MFI,明显高于非休克组的(215.74±12.95) MFI、(60.08±8.29) MFI,而外周血m CD14表达水平为(34.99±5.83) MFI,明显低于非休克组的(40.98±6.54) MFI,差异均有统计学意义(P<0.05);经ROC分析结果显示,外周血nCD11b、m CD14、mCD86单独及其联合检测对新生儿败血症病情程度的曲线下面积(AUC)分为0.850、0.804、0.815和0.930,联合检测AUC均高于其单独检测(P<0.05)。结论 外周血n CD11b、m CD14、m CD86检测可用于新生儿败血症病情严重程度评估,且联合检测可提高新生儿败血症病情严重程度预测价值。

IL-17、CD11a对再生障碍性贫血免疫抑制疗效的预测价值

目的研究白细胞介素17(IL-17)、黏附分子(CD11a)对再生障碍性贫血免疫抑制疗效的预测价值。方法选取2019年5月至2021年8月于我院血液科接受治疗的初诊再生障碍性贫血患者84例,根据Camitta分型标准分为非重型再障组42例,重型再障组42例,同期选取院45例健康体检者作为对照组。采用T淋巴细胞单克隆抗体酶标法(S-P)一步染色法,测定T细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组IL-17、γ-干扰素(INF-γ)水平,采用流式细胞术FCM法检测各组骨髓和外周血单个核细胞黏附分子CD11a的表达水平。分析IL-17、CD11a与再生障碍性贫血的相关性。结果与对照组相比,非重型再障组、重型再障组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)细胞比例降低,CD8^(+)细胞比例、IL-17、INF-γ水平升高(P<0.05);与非重型再障组相比,重型再障组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)细胞比例降低,CD8^(+)细胞比例、IL-17、INF-γ水平升高(P<0.05)。与对照组相比,非重型再障组骨髓和外周血单个核细胞数(MNC)的CD11a表达水平降低(P<0.05);与非重型再障组相比,重型再障组骨髓和外周血MNC的CD11a表达水平降低(P<0.05)。相关性分析,IL-17与CD11a表达呈负相关(r=-0.489,P=0.001)。与预后良好患者相比,预后不良患者IL-17表达水平升高,CD11a表达水平降低(P<0.05)。结论IL-17在再生障碍性贫血中表达升高,CD11a在再生障碍性贫血中表达降低,推测二者表达水平可作为患者病情严重程度的重要依据,有望作为再生障碍性贫血的有效预测指标。

粘附分子CD11a、CD11b、CD62L在恶性淋巴增殖性疾病的表达

目的 :观察恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面 β2 整合素 (CD11a、CD11b)及L 选择素 (CD6 2L)的表达变化及其临床意义。方法 :用流式细胞仪检测 35例初诊或复发急性淋巴白血病 (ALL)、4例慢性淋巴细胞白血病 (CLL)、30例多发性骨髓瘤 (MM)、14例淋巴肉瘤白血病及 2 5例正常人骨髓单个核细胞粘附分子CD11a、CD11b、CD6 2L的表达。结果 :①与正常造血细胞比较 ,CD11b、CD11a在ALL、MM、CLL细胞表达均下降 (P <0 0 1) ,但在淋巴肉瘤白血病细胞表达无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CD6 2L在MM、CLL、淋巴肉瘤白血病细胞表达均下降 (P <0 0 5 ) ,但在ALL中表达增强 (P <0 0 5 )。②CD11a在ALL表达明显高于淋巴肉瘤白血病细胞表达 (P <0 0 1) ,CD6 2L在ALL表达明显低于淋巴肉瘤白血病细胞 (P <0 0 1)。③浸润组CD11a在ALL表达高于非浸润组 ,(P <0 0 5 )。④ALL完全缓解组CD11a、CD11b的表达可升至正常范围。结论 :恶性淋巴增殖性疾病肿瘤细胞表面上存在多个粘附分子的表达异常 ,检测粘附分子有助于判断白血病细胞类型及疗效。

细胞因子诱导杀伤细胞/自然杀伤细胞培养过程中CD16及CD11a的表达变化

背景:由于细胞因子诱导杀伤细胞、自然杀伤细胞上表达的CD16和CD11a均与其介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和直接接触杀伤的抗肿瘤效应密切相关,因此了解两种细胞扩增过程中这两种分子表达的强弱,对根据免疫效应细胞的最终用途决定两种细胞的最佳收获时机具有重要意义。目的:了解细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞在培养过程中的CD16和CD11a表达的变化规律。设计、时间及地点:细胞移植免疫学动态观察,于2006-09/2008-03在中山大学附属第二医院完成。材料:脐血来自本院健康足月妊娠产妇。方法:采用Ficoll-Hypaque法分离脐血单个核细胞,接种于含体积分数为0.15胎牛血清的IMDM,双抗生素青、链霉素各1×105U/L24孔培养板中,在培养体系中加入白细胞介素2、白细胞介素7、白细胞介素15、干细胞因子及FLT3L制备细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞,每隔3天半量换液及全量补充上述细胞因子。主要观察指标:流式细胞仪检测CD3+CD56+细胞因子诱导杀伤细胞以及CD3-CD56+自然杀伤细胞在4周培养过程中CD16和CD11a表达的变化。结果:CD16在细胞因子诱导杀伤细胞、自然杀伤细胞上的表达随着培养时间的延长逐渐增加,在两类细胞上均在培养的第4周达到最高峰,分别为(55.99±3.90)%和(7.86±1.66)%,但CD16在自然杀伤细胞上表达比例较低,整个培养过程中自然杀伤细胞上CD16的均数表达没有超过8%。CD11a在细胞因子诱导杀伤细胞培养的第3周,自然杀伤细胞培养的第2周达到最高峰,分别为(49.32±6.32)%和(82.31±11.33)%,之后逐渐出现下降,到培养第4周几乎消失。结论:CD16和CD11a在细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞上的表达随培养时间呈动态变化,使用单克隆抗体联合细胞因子诱导杀伤细胞介导的抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用效应时,细胞的收获期可在细胞培养的第4周,利用细胞因子诱导杀伤细胞和自然杀伤细胞的直接杀伤效应进行细胞过继免疫,那么收获细胞的时间以细胞培养的第3周为宜。

三氧化二砷对MRL/lpr自发性狼疮小鼠脾脏单个核细胞DNMT1及CD_(11a)表达的影响

目的探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠脾脏单个核细胞(SMC)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD11a表达的影响及其可能作用机制。方法分离小鼠SMC,采用20g/ml植物血凝素和1000IU/ml白介素-2体外诱导培养SMC 48h后,随机分为空白组、ATO组和5-氮胞苷(5-Az)组,继续培养24h,采用RT-PCR法检测两组小鼠SMC中DNMT1及CD11a基因转录水平的表达情况。结果MRL/lpr小鼠ATO组中DNMT1-mRNA的灰度比值较5-Az组增高(P<0.05),MRL/lpr小鼠ATO组中CD11a-mRNA的灰度比值较5-Az组降低(P<0.05)。结论ATO治疗系统性红斑狼疮的作用机制可能与其能逆转低甲基化状态有关。

DNA甲基转移酶1与CD11a基因在系统性红斑狼疮患者中mRNA水平的表达

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者中DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1的表达异常在SLE发病中的作用。方法用Real-time PCR方法测定SLE患者缓解期、活动期和正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中DNMT1和CD11a基因的表达水平。结果 SLE活动期患者PBMC中DNMT1的表达水平较对照组(P=0.014)和缓解期组(P=0.030)显著下降;缓解期的DNMT1表达水平与对照组(P=0.264)相比差异无统计学意义;SLE患者DNMT1的表达水平与SLE疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)呈现负相关(P<0.05)。SLE活动期患者PBMC中CD11a的表达水平较对照组(P=0.003)显著升高(P<0.05);缓解期的CD11a表达水平与对照组(P=0.250)和缓解期组(P=0.069)相比差异无统计学意义(P>0.05);SLE患者CD11a的表达水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。SLE患者DNMT1与CD11a的表达水平无显著相关性(P>0.05)。结论 SLE患者PBMC中DNMT1表达水平的降低可能是造成基因组DNA低甲基化的重要原因,使得CD11a等致病基因过度表达,进而导致SLE发病。

大承气汤对急性重型胰腺炎大鼠血中可溶性粘附分子CD11a/CD18表达的影响

目的 :进一步认识大承气汤对急性胰腺炎的治疗机理。 方法 :采用胰管内逆行注入牛磺胆酸钠方法造成大鼠急性重型胰腺炎模型 ,造模后用大承气汤、生理盐水进行治疗 ,观察造模治疗后 12h、2 4h动物血清中CD11a/CD18、淀粉酶及胰腺组织中TNF含量的变化和胰腺组织病理学的改变。 结果 :应用大承气汤治疗组的大鼠血中的可溶性CD11a/CD18表达、胰腺组织中的TNF含量、胰腺组织病理损害程度、胰酶血症的水平均较生理盐水治疗组明显下降或减轻。 结论 :认为大承气汤治疗急性重型胰腺炎的机理可能不仅在于其能促进胰酶的排出 ,还与其能减少粘附分子CD11a/CD18的表达 ,减少胰腺组织中PMNs的浸润程度 。

慢性再生障碍性贫血患者治疗前后细胞粘附分子CD11a、CD49d表达的变化

为探讨细胞粘附分子 (CAMs)CD11a、CD4 9d在慢性再生障碍性贫血 (CAA)患者的表达及与临床的关系 ,采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP法 )测定 2 0例慢性再生障碍性贫血患者在SSL/C方案治疗前后骨髓及外周血单个核细胞 (MNC)粘附分子CD11a和CD4 9d表达的阳性细胞百分率。结果发现 ,慢性再生障碍性贫血患者治疗后骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD4 9d表达的阳性细胞百分率较治疗前升高 ,外周血MNC的CD4 9d表达治疗前后无显著差异。结论 :细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用 ,随着病情的缓解粘附分子表达增强 ,纠正再生障碍性贫血患者粘附分子的异常表达 ,可以改善其骨髓造血功能。

动脉粥样硬化患者CD_(11a)、CD_(11b)和CD_(18)表达的初步研究

目的 探讨动脉粥样硬化和白细胞功能相关抗原 (LFA 1即CD11a/CD18)以及巨噬细胞分化抗原 (Mac 1即CD11b/CD18)等细胞粘附分子表达的关系。方法 用碱磷酶抗碱磷酶 (A PAAP)桥联酶免疫细胞化学染色法检测冠心病患者外周血单个核细胞表面的CD11a、CD11b和CD18。结果 冠心病患者CD11a、CD11b、CD18阳性细胞数显著增高 ;血浆LDL水平与CD11a、CD18阳性单个核细胞数明显相关 ;正常人单个核细胞经各因素处理后除内毒素对CD11b外其它被测细胞粘附分子阳性细胞数可升至病人水平 ,且冠心病患者单个核细胞之细胞粘附分子也以相同的反应性再度增高。结论 单个核细胞表面CD11a。

活血攻下法对腹腔感染脓毒症时血小板和CD11a/CD18的影响

目的:观察活血攻下中药对由腹腔感染所诱发的脓毒症患者血小板计数以及CD11a/CD18的变化的影响。方法:40例严重腹腔感染所致脓毒症的患者按照入院时是否合并休克分成脓毒症组(S组)和脓毒性休克组(SS组);再分别随机分为西医综合治疗组(S1、SS1)和西医综合治疗+中药组(S2、SS2)。观察各组外科治疗前、后血小板计数及CD11a/CD18的变化。结果:治疗前SS组血清CD11a/CD18浓度显著高于S组(P<0.01);SS1组术后CD11a/CD18持续处于高水平,SS2组则在术后3d开始下降,于术后7d显著低于S1组水平(P<0.01);S1、S2组术后均很快下降,其中S2组较S1组下降更快。术前SS患者的PLT浓度明显低于S组(P<0.05);SS患者术后PLT持续处于较低水平,使用中药的SS2组术后呈逐渐上升趋势,术后7d明显较术后1d升高;S1、S2组之间未见明显差异。结论:PLT的下降在脓毒性休克患者更为明显,CD11a/CD18在脓毒症微循环障碍的发展过程中很可能到起重要的作用。通过应用活血攻下中药,可以减少血小板的激活和消耗,下调CD11a/CD18浓度,对病人的预后起到了良好的作用。

DNA甲基转移酶1和CD11a基因在SLE患者中的表达

目的检测SLE患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNA methylatransferase1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1表达异常在SLE发病中的作用。方法提取8例SLE患者及12例正常人外周血单核细胞,以RT-PCR法检测DNMT1和CD11a基因的转录水平,采用两样本均数t检验比较分析SLE患者与正常人之间DNMT1与CD11a基因表达的差异;统计分析两种基因表达的相关性。结果正常人PBMC中DNMT1表达的均值为0.289±0.092,CD11a基因表达的均值为0.430±0.143;SLE患者PBMC中DNMT1表达均值为0.167±0.046,CD11a表达均值为0.875±0.331。SLE患者PBMC中DN-MT1表达水平明显低于正常人(T=3.479,P=0.003);CD11a基因表达水平明显高于正常人(T=4.196,P=0.001)。在正常人PBMC中,DNMT1与CD11a基因的表达没有相关性;在SLE患者PBMC中DNMT1与CD11a基因表达呈负相关性(r=-0.714 53,P=0.046 4),DNMT1表达下降与CD11a表达增加有相关性。结论SLE患者PBMC中DNMT1表达降低可能是造成DNA低甲基化的一个重要原因,因而与CD11a基因的过度表达有重要关系,进而导致SLE的发病。因此可以推测DNMT1可能是SLE发病机制中一个重要的内源性因素。

砒霜对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞DNMT1及CD11a表达的影响

目的:探讨砒霜(三氧化二砷ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD 11a表达的影响及其可能作用机制。方法:20周龄(发病期)MRL/lpr狼疮小鼠24只,设C57BL正常小鼠24只做参照,随机平分两组,即治疗组(ATO组)和对照组(NS组),治疗组ATO 0.4mg.kg-1.d-1隔日腹腔注射,对照组隔日腹腔注射同等量生理盐水,疗程为60天,采用RT-PCR检测两组小鼠PBMC的DNMT1及CD11a转录水平的表达情况。结果:MRL/lpr小鼠治疗组中DNMT1-mRNA的灰度比值对照组增高(P<0.05),MRL/lpr小鼠治疗组中CD11a-mRNA的灰度比值较对照组降低(P<0.05)。结论:砒霜能逆转系统性红斑狼疮(SLE)的低甲基化状态。

CD11a在急性白血病中表达的临床意义

目的 观察粘附分子CD11a在急性白血病细胞的表达变化及其临床意义。方法 用流式细胞术分析2 7例急性淋巴细胞白血病 (ALL)、3 0例急性非淋巴细胞性白血病 (ANLL)及 8名正常人骨髓单个核细胞CD11a的表达。结果 ( 1)与正常造血细胞比较 ,CD11a在ALL、ANLL的表达均下降 (P <0 .0 1)。 ( 2 )CD11a的表达与急性白血病分型有关 ,在B -ALL表达明显低于T -ALL(P <0 .0 1) ,在M1、M3尤其是M3的表达明显低于M4 、M5(P<0 .0 1)。 ( 3 )CD11a高表达与白血病髓外浸润密切相关 ,浸润组CD11a表达明显高于非浸润组 (P <0 .0 1) ,CD11a高表达者浸润发生率也高。 ( 4)未发现CD11a的表达与治疗后CR率相关。结论 CD11a在急性白血病细胞的表达异常 。

新生儿缺氧缺血性脑病中性粒细胞CD11a、CD18的表达及临床意义

目的:探讨CD11a、CD18在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的意义。方法:新生儿HIE 30例(轻度18例,中度7例,重度5例)及30例正常对照新生儿采用流式细胞术测定生后24～48h、7d CD11a、CD18数值。结果:HIE组CD11a生后24～48 h(96.17±12.45)、7d(89.16±13.56)较对照组24～48 h(82.12±10.53)均明显升高(P<0.05);HIE组CD18生后24～48 h(95.56±14.57)、7d(88.37±12.32)较对照组24～48h(81.28±10.12)均明显升高(P<0.05);24～48h、7d存在动态变化,以24～48h较高(P<0.05);轻度与中、重度HIE患儿CD11a、CD18之间差异均有显著性(P<0.05)。结论:新生儿HIE血中CD11a、CD18水平高于正常新生儿,其变化与时间及病变程度有关。

半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD_(11b)和CD_(11a)表达的体外影响

目的探讨半叶马尾藻多糖对HL-60细胞CD11b、CD11 a表达的影响。方法MTT研究半叶马尾藻多糖对HL-60细胞体外增殖的影响,采用流式细胞术研究对CD11b、CD11 a表达的影响。结果半叶马尾藻多糖能增高CD11b、CD11 a的表达率,且作用随时间和浓度的增加而增强。结论半叶马尾藻多糖在体外可影响HL-60细胞CD11b、CD11 a的表达,提示其在抗肿瘤方面有一定的开发应用前景。

脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD49d及CD106的表达

目的探讨脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d的表达意义。方法分别于急危重期、恢复期采集脓毒症患儿外周血,用流式细胞术检测CD11a、CD54、CD106及CD49d水平。结果观察组在急危重期淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d阳性率与对照组比较明显升高;恢复期脓毒症组外周血淋巴细胞CD54、CD49d较对照组高,CD11a、CD106与对照组比较差异无统计学意义,严重脓毒症组、脓毒症休克组CD11a、CD54、CD106及CD49d与对照组比较,差异均有统计学意义。结论脓毒症患儿外周血淋巴细胞黏附分子CD11a、CD54、CD106及CD49d在急危重期及恢复期均有升高,在脓毒症过程中发挥了一定的作用,CD11a、CD54、CD106及CD49d表达明显升高可能是病情危重的信号。

补肾生血法对慢性再障患者表达整合素α_Lβ_2/CD11a水平影响的研究

目的:探讨补肾生血法对慢性再生障碍性贫血(简称慢性再障,CAA)患者粘附分子αLβ2/CD11a表达水平的影响。方法:将60例慢性再障患者随机分为实验组和对照组,分别给予补髓生血颗粒和康力龙,采用RT-PCR方法检测αLβ2/CD11a和的mRNA表达,流式细胞术(FCM)检测骨髓造血干祖细胞αLβ2/CD11a的表达水平。结果:CAA患者造血细胞αLβ2/CD11a表达异常,补髓生血颗粒剂对造血细胞αLβ2/CD11a的表达水平有调节作用,与康力龙组比较无显著差异。结论:CAA可能存在造血干祖细胞与骨髓微环境功能缺陷,骨髓造血干祖细胞粘附分子水平异常导致其与骨髓基质细胞间的粘附功能降低,从而影响造血,所以调节骨髓造血干祖细胞粘附分子的表达,改善骨髓造血干祖细胞与骨髓基质细胞/细胞外基质间的粘附功能从而促进骨髓造血功能恢复可能是补髓生血颗粒治疗CAA的作用机理之一。