CD34和S100共表达的ALK重排皮肤梭形细胞肿瘤2例及文献复习

目的报道2例具有独特形态学特征、CD34和S100共表达的间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排皮肤梭形细胞肿瘤,以提高临床医师对该类软组织梭形细胞肿瘤的认识。方法收集2例外院会诊的病例,采用免疫组化EnVision二步法检测肿瘤中vimentin、ALK(D5F3)、BCL2、CD34及Ki-67的表达情况。1例使用荧光原位杂交(FISH)法断裂探针、1例通过二代测序(NGS)检测ALK基因重排。结果形态学上,肿瘤细胞由温和的梭形细胞或卵圆形细胞构成,呈束状或漩涡状排列,间质玻璃样变及黏液变性,可见较多开放的血管腔。该类肿瘤同时表达CD34和S100,存在ALK基因重排。结论2例CD34和S100共表达的ALK重排皮肤梭形细胞肿瘤具有独特的形态学,具有相同的免疫组化表达及分子特征,与NTRK重排梭形细胞肿瘤具有相似的临床病理学特征。

基质金属蛋白酶14通过促进CD100脱落增强急性B淋巴细胞白血病患者单核细胞功能

目的 检测不同活性形式的CD100在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者中的表达,观察基质金属蛋白酶14(MMP14)对CD100的表达调控及对B-ALL患者单核细胞功能的影响。方法 入组44例B-ALL患者和22例对照者,采集外周血并分离血浆和外周血单个核细胞(PBMCs),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆MMP14和可溶型CD100(sCD100)水平,流式细胞术检测CD14+单核细胞中膜结合型CD100(m CD100)水平。使用磁珠分离法分选CD14+单核细胞,使用脂多糖刺激培养;反转录实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)和Fas配体(FasL)mRNA相对表达量;ELISA法检测颗粒酶A、颗粒酶B、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平;比较B-ALL患者和对照者单核细胞功能差异。使用重组人MMP14刺激B-ALL患者纯化的单核细胞,加入抗CD72抗体,通过检测TRAIL和FasL mRNA相对表达量以及颗粒酶A、颗粒酶B、IFN-γ、IL-1β、IL-6水平变化评估MMP14对单核细胞功能影响。结果 B-ALL患者MMP14水平低于对照者(P<0.05),sCD100水平亦显著低于对照者(P<0.05);B-ALL患者单核细胞中mCD100阳性的比例高于对照者(P<0.05),mCD100平均荧光强度(MFI)亦高于对照者(P<0.0001);B-ALL患者单核细胞中TRAIL和FasL mRNA相对表达量均低于对照者(P<0.05),B-ALL患者单核细胞分泌颗粒酶A、颗粒酶B、IFN-γ、IL-1β、IL-6均低于对照者(P<0.05)。重组MMP14刺激培养可诱导B-ALL患者单核细胞培养上清中s CD100水平升高(P<0.005),而mCD100细胞比例和mCD100 MFI则降低(P<0.05)。重组MMP14刺激可促进B-ALL患者单核细胞中TRAIL和FasL m RNA表达(P<0.05),增加颗粒酶A和颗粒酶B分泌水平(P<0.05),但对IFN-γ、IL-1β和IL-6分泌无明显影响(P>0.05)。阻断CD72不影响MMP14介导B-ALL患者单核细胞分泌颗粒酶A、颗粒酶B水平升高(P>0.05)。结论 B-ALL患者中存在sCD100和mCD100表达失衡,单核细胞功能不全。MMP14可通过诱导mCD100脱落增强B-ALL患者单核细胞功能。

肝细胞癌患者外周血CD100的表达变化及其对T淋巴细胞的功能调控

目的观察肝细胞癌(HCC)患者外周血CD100的变化,探讨CD100对HCC患者T淋巴细胞功能的调控作用。方法前瞻性选择2020年4月—2021年7月在空军军医大学第二附属医院就诊的HCC患者57例和对照者22例。采集抗凝外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),酶联免疫吸附试验检测血浆可溶型CD100(sCD100)水平,流式细胞术检测CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞表面膜型CD100(mCD100)表达。使用重组人CD100刺激HCC患者PBMC,细胞计数试剂盒-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测不同类型辅助性T淋巴细胞(Th细胞)和杀伤性T淋巴细胞(Tc细胞)比例,酶联斑点吸附试验检测甲胎蛋白(AFP)特异性CD8^(+)T淋巴细胞分泌穿孔素和颗粒酶B水平。纯化HCC患者CD8^(+)T淋巴细胞,使用重组人CD100刺激后与HepG2细胞共培养,检测AFP特异性CD8^(+)T淋巴细胞诱导HepG2细胞死亡水平。符合正态分布的计量资料两组间比较采用t检验或配对t检验;不符合正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验。计数资料两组间比较采用χ^(2)检验。结果HCC组血浆sCD100水平低于对照组[(2.73±0.58)ng/mL vs(3.33±0.84)ng/mL,t=3.584,P<0.001]。HCC组CD4^(+)T淋巴细胞中mCD100阳性细胞比例(55.57%±11.33%vs 43.67%±6.40%,t=4.636,P<0.001)和mCD100平均荧光强度(294.80±74.01 vs 255.00±74.01,t=2.126,P=0.037)均高于对照组。HCC组CD8^(+)T淋巴细胞中mCD100阳性细胞比例(48.65%±7.71%vs 41.74%±4.77%,t=3.914,P<0.001)和mCD100平均荧光强度(289.20±89.30 vs 246.10±60.73,t=2.082,P=0.041)亦均高于对照组。HCC患者PBMC增殖、T淋巴细胞比例在经CD100刺激和无CD100刺激之间差异无统计学意义(P值均>0.05)。经CD100刺激后,HCC患者PBMC中CD4^(+)IFNγ^(+)Th1细胞、CD4^(+)IL-17A+Th17细胞、CD4^(+)IL-22+Th22细胞、CD8^(+)IFNγ^(+)Tc1细胞比例均高于无CD100刺激(t值分别为2.608、5.663、4.113、4605,P值均<0.05),CD8^(+)IL-17A+Tc17细胞和CD8^(+)IL-22+Tc22细胞比例在经CD100刺激和无CD100刺激之间的差异无统计学意义(P值均>0.05)。HLA-A02限制性HCC患者的PBMC经CD100刺激后,AFP特异性CD8^(+)T淋巴细胞分泌穿孔素和颗粒酶B的细胞数量均高于无CD100刺激(t值分别为6.794、2.308,P值均<0.05)。CD100刺激后,AFP特异性CD8^(+)T淋巴细胞诱导HepG2细胞死亡的比例亦升高(P<0.05)。结论HCC患者中存在sCD100和T淋巴细胞中mCD100表达失衡,sCD100水平降低可能无法维持T淋巴细胞功能活性,造成HCC免疫耐受。

川崎病中性粒细胞高表达CD100促进冠状动脉内皮细胞迁移和炎症反应

目的探讨川崎病(KD)患者中性粒细胞条件培养基对冠状动脉内皮细胞(HCAECs)生物学功能的影响。方法以健康儿童(HC)外周血中性粒细胞为对照组,KD患儿外周血中性粒细胞为实验组,KD中性粒细胞通过siRNA沉默CD100为si-CD100组,无效siRNA转染为si-NC组,RT-PCR检测siRNA敲减效率及CD100 mRNA表达;体外培养各组中性粒细胞并收集条件培养基,ELISA法检测各组条件培养基中CD100的水平;Transwell实验检测各组中性粒细胞条件培养基对HCAECs迁移能力的影响;RT-PCR检测各组中性粒细胞条件培养基对HCAECs细胞因子IL-1β和IL-18表达水平的影响。结果RT-PCR显示KD中性粒细胞CD100 mRNA表达较HC组明显升高(t=11.92,P<0.05),验证si-CD100组CD100 mRNA的表达较si-NC组明显降低(t=13.40,P<0.05);ELISA实验结果显示,KD中性粒细胞条件培养基中CD100水平较HC组明显增高(t=12.01,P<0.05),si-CD100组较si-NC组明显降低(t=11.53,P<0.05);Transwell实验结果显示,与HC相比,经KD中性粒细胞条件培养基处理的HCAECs的迁移能力明显增加(t=12.63,P<0.05),而si-CD100组较si-NC组明显下降(t=4.09,P<0.05);RT-PCR实验结果显示,与HC相比,经KD中性粒细胞条件培养基处理的HCAECs中IL-1β和IL-18的mRNA表达明显升高(t=14.11和18.40,P<0.05),而si-CD100组较si-NC组明显减低(t=11.88和9.21,P<0.05)。结论川崎病患者中性粒细胞高表达并分泌CD100,CD100促进冠状动脉内皮细胞迁移和炎症反应。

MMP14通过调控mCD100脱落和sCD100生成对肺癌患者CD8^(+)T细胞功能障碍的影响

目的探讨MMP14对肺癌患者mCD100脱落和sCD100生成的调控作用,及其对CD8^(+)T细胞功能障碍的影响。方法以我院于2020年1月至2023年1月期间收治的56例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象(观察组),并以同期88例健康体检者为对照组。分离研究组患者非肿瘤部位和肿瘤部位的支气管肺泡灌洗液(BALF),以及2组外周血中单个核细胞(PBMC),进一步对PBMC和BALF中的单核细胞进行纯化;采用流式细胞术检测PBMC中CD72和膜结合型CD100(mCD100)表达水平。采用重组人基质金属蛋白酶14(MMP14)、重组人CD100对研究组患者的肿瘤部位纯化后CD8^(+)T细胞进行刺激和培养,建立CD8^(+)T细胞、原代NSCLC细胞共培养体系后,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)表达水平,酶联斑点吸附试验(ELISPOT)检测颗粒酶B、穿孔素表达水平,并观察靶细胞死亡比例。结果外周血中,2组CD3^(+)mCD100^(+)、CD3^(+)CD72^(+)细胞比例以及CD3^(+)CD8^(+)T细胞中CD100、CD3^(+)单核细胞中CD72平均荧光强度无明显差异(P均>0.05);与非肿瘤部位相比,肿瘤部位各项指标均显著升高(P<0.05)。经CD100刺激后,研究组肺癌患者CD8^(+)T细胞分泌IFN-γ、TNF、穿孔素、颗粒酶B水平相较于无CD100刺激条件下的水平明显升高(P<0.05);经重组人MMP14刺激后,NSCLC肿瘤部位分选的CD8^(+)T细胞中CD3^(+)mCD100^(+)比例、靶细胞死亡的比例以及sCD100、TNF-α、IFN-γ、颗粒酶B水平显著升高(P<0.05)。在加入MMP14基础上联合加入抗CD100后,sCD100、TNF-α、IL-1β、颗粒酶B水平以及诱导靶细胞死亡的比例较MMP14单独刺激的CD8^(+)T细胞显著降低(P<0.05)。结论NSCLC患者肿瘤部位的CD8^(+)T细胞CD100脱落受到抑制,sCD100生成障碍,导致CD8^(+)T细胞杀伤功能障碍,而MMP14可能通过促进mCD100脱落和sCD100生成,提高肿瘤部位CD8^(+)T细胞对原代NSCLC细胞杀伤功能。

抗人CD100单克隆抗体的制备与初步鉴定

目的:研制可识别天然CD100分子的单克隆抗体(mAb)。方法:采用真核表达的CD100分子免疫BALB/c小鼠,以间接ELISA法筛选阳性杂交瘤,并分别用人急性T淋巴细胞性白血病细胞系MOLT-4、猿T淋巴细胞系MLA-144及猴EB病毒转化的B淋巴细胞系(BLCL),进行间接免疫荧光染色和流式细胞术鉴定mAb的特异性。结果:共获得7株可稳定分泌 mAb的杂交瘤细胞株。所有mAb均可识别人和猴细胞系的膜表面天然CD100分子,其中6株可识别猿细胞系膜表面的天然CD100分子。结论:成功地制备了7株抗CD100分子的特异性mAb,为研究人和猿、猴CD100分子的结构与功能提供了新的手段。

慢性丙型病毒性肝炎患者抗病毒治疗前后自然杀伤细胞CD100表达水平变化

目的观察慢性丙型病毒性肝炎患者抗病毒治疗前后外周血中NK细胞、NK细胞亚群百分率及活化因子CD100表达水平变化。方法流式细胞术检测慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染者外周血中NK细胞、NK细胞亚群频率及膜型CD100表达水平;ELISA检测血清中可溶性CD100水平;采用Spearman相关检验分析CD100与谷丙转氨酶(ALT)、HCV-RNA之间的相关性。结果与健康对照组相比,慢性HCV感染患者CD56dimNK亚群百分率降低,而CD56neg亚群比率升高(P<0.05);抗病毒治疗后获得早期病毒学应答(EVR)者,CD56bright亚群百分率升高,CD56neg亚群比率显著降低(P<0.05);停药后获得持续性病毒学应答(SVR)者,总NK细胞及亚群频率恢复正常。与健康对照组相比,慢性HCV感染患者血清中sCD100水平显著降低(P<0.05);膜型CD100表达轻度降低,但无统计学差异;经抗病毒治疗获得EVR者,sCD100及膜型CD100水平均显著升高(P<0.05),获得SVR者又降至正常水平。Spearman相关性分析发现,NK细胞CD100表达与ALT水平呈正相关,与HCV-RNA滴度呈负相关(P<0.05)。结论 CD100表达降低与HCV持续感染有一定关系,并参与NK细胞对HCV清除。

CD100对乙型病毒性肝炎患者外周血CD8^(+)T细胞功能的影响

目的:探究CD100在乙型肝炎患者中的表达变化及其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法:选择13例急性乙型肝炎(AHB)患者、30例慢性乙型肝炎(CHB)患者和17例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMCs),ELISA检测血浆可溶型CD100(s CD100)水平,流式细胞术检测膜型CD100(m CD100)占CD8^(+)T细胞的比例。分选CHB患者CD8^(+)T细胞,重组CD100刺激培养,ELISA检测培养上清中IFN-γ和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,酶联斑点吸附试验(ELISPOT)检测穿孔素和颗粒酶B分泌水平。建立CD8^(+)T细胞和Hep G2.2.15细胞直接接触和间接接触培养系统,通过检测乳酸脱氢酶水平计算靶细胞凋亡比例。结果:与对照组相比,AHB患者血浆s CD100水平升高,m CD100^(+)CD8^(+)T细胞比例降低,CHB患者血浆s CD100水平降低,m CD100^(+)CD8^(+)T细胞比例升高。重组CD100刺激CHB患者CD8^(+)T细胞后,IFN-γ和TNF-α水平升高,穿孔素和颗粒酶B分泌增加。直接接触培养系统中CD8^(+)T细胞诱导靶细胞凋亡比例升高。结论:CHB患者CD8^(+)T细胞m CD100脱落受抑制,s CD100生成障碍,导致CD8^(+)T细胞功能障碍,诱导HBV感染慢性化。

外周血标本处理方法和时间影响可溶型CD100的水平

目的观察血清和血浆标本不同处理方法和时间对外周血可溶型CD100(sCD100)水平的影响。方法用未加促凝剂血清采血管、含硅化涂层促凝管以及肝素抗凝管、乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝管和枸橼酸钠抗凝管,分别在凝血1、4、8 h,分别收集2种血清收集管内血清标本。采用ELISA检测标本中sCD100水平,比较不同标本和时间处理对sCD100检测水平的影响。结果不同抗凝剂处理后的血浆标本中,sCD100检测结果无明显差异。血清标本sCD100水平明显高于血浆标本。使用促凝剂血清sCD100水平高于无促凝剂血清sCD100水平。在室温条件下,血清标本随着凝血时间的延长,sCD100水平逐渐升高。结论血清中sCD100水平显著高于血浆,处理时间延长可引起血清sCD100水平进一步增高。在定量检测白细胞和血小板膜分子的可溶型标志物时,应注意标本收集过程中的标准化。

CD100及其受体在免疫系统中的调节作用

脑信号蛋白（Semaphorins）最初被发现作为轴突导向因子参与神经系统发育.Semaphorins家族是一类结构中具有sema结构域为共同特征的蛋白.目前发现脑信号蛋白家族共有20多个成员,分为8个亚类,其中：Ⅰ和Ⅳ～Ⅶ亚类为膜型蛋白,Ⅱ、Ⅲ和Ⅷ亚类为分泌型蛋白.脑信号蛋白除了在神经系统发育、心脏发生、血管及破骨细胞生成等生理方面发挥作用,同时还参与多种疾病发生,包括肿瘤发生及转移,神经退行性变和猝死等.目前越来越多的证据表明,脑信号蛋白家族中一些成员参与了免疫系统调节作用,故称为＂免疫脑信号蛋白（Immune semaphorins）＂.

可溶型CD100分子生物学及相关疾病研究进展

CD100属脑信号蛋白(semaphorin)家族成员,在神经系统神经元的发育和免疫系统抗体的产生、免疫细胞的黏附等过程中发挥重要作用。多种蛋白水解酶可以将CD100切割下来产生可溶型CD100(s CD100),其生物学功能与CD100类似。尽管CD100脱落的机制还未完全阐明,但研究发现多种疾病的发生与s CD100表达异常有关。本文对s CD100的产生、生物学功能及其与相关疾病如免疫性疾病、肿瘤、骨代谢疾病等的关系进行综述,并讨论其作为疾病早期检测诊断标志物及治疗靶点的可能性。

CD100在正常皮肤、急性创面及慢性创面中的表达研究

目的:研究CD100分子在正常皮肤组织、急性创面及慢性创面中的表达。方法:采用免疫组化法检测外科手术切除的20例正常皮肤组织、30例急性创面及20例慢性创面边缘全层皮肤组织CD100的表达水平。结果:正常皮肤CD100主要表达于表皮,其中胞膜高表达,真皮不表达;急性创面中表皮CD100膜表达水平显著降低;慢性创面中CD100在表皮组织低表达而真皮表达显著升高。各组间表皮胞膜、胞质及真皮中CD100表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在皮肤组织损伤早期,表皮组织膜型CD100的脱落可能对创面愈合早期发挥重要作用,慢性创面CD100表皮持续性低表达、真皮高表达的状态可能和创面难愈有关。

Triton X－100／C_（10）H_（21）OH／H_2O体系层状液晶中超微粒子材料CdS的合成

ＴｒｉｔｏｎＸ－１００／Ｃ_（１０）Ｈ_（２１）ＯＨ／Ｈ_２Ｏ体系层状液晶中超微粒子材料ＣｄＳ的合成沈明，郭荣，严鹏权，于卫里（扬州大学师范学院化学系扬州２２５００２）关键词超微粒子，层状液晶，表面活性剂，ＴｒｉｔｏｎＸ－１００，ＣｄＳ超微粒子是指粒径?..

胃肠道间质瘤CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白的表达及临床意义

目的探讨胃肠道间质瘤(GISTs)的临床病理诊断,以及CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、波形纤维蛋白(Vim)、结蛋白表达的临床意义。方法回顾分析了35例手术后经病理确诊的GISTs临床资料及辅助检查结果,免疫组化检测肿瘤组织CD117、CD34、SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白等抗原标志物的表达,分析对GISTs的诊断意义。结果35例GISTs发生于胃11例、小肠11例、腹腔5例。主要临床表现有腹胀、腹痛、消化道出血、腹部肿块。肿瘤组织中CD117、CD34的阳性表达率分别为94.3%和91.4%,显著高于SMA、S-100蛋白、Vim、结蛋白的表达(P<0.001),也显著高于在平滑肌瘤中的表达(P<0.0001);GISTs中结蛋白的阳性表达率2.9%,显著低于CD117和CD34(P<0.05);也显著低于在平滑肌瘤中的表达(P<0.001)。结论GISTs多发生于胃和小肠,胃肠镜、超声内镜和CT检查对间质瘤有较大诊断价值,而CD117阳性、CD34阳性及结蛋白结蛋白阴性对GISTs有确诊意义。

CDS-100型评估系统在“牙体牙髓病学”实验教学中的应用

为了了解CDS-100型实时评估系统结合仿头模在“牙体牙髓病学”实验教学效果的评价,选取宁夏医科大学口腔医学院2017级口腔医学专业本科生76人为研究对象,按班级分为两组,其中本科2班(38人)为实验对照组,采用仿头模示范操作的传统教学方法;本科1班(38人)为操作实验组,应用CDS-100型临床模拟实时评估系统结合口腔仿头模进行操作。根据左下颌第一磨牙II类洞的牙体洞型预备要求,由教师客观评估进行评分,比较两种教学方式应用于口腔本科“牙体牙髓病学”实验课的教学效果。结果发现,本科2班(对照组)磨牙II类洞制备术分值为32.22±1.21,本科1班(实验组)磨牙II类洞制备术分值为37.52±1.56,差异具有统计学意义(t=-2.237,P<0.05)。本科1班实验组临床操作技能明显优于本科2班对照组。CDS-100型实施评估系统可以提高学生的临床操作技能,提高口腔实验课的教学质量,增强学生对临床技能操作的兴趣,相对于传统的示范教学模式具有显著的优越性。

CD100在B淋巴细胞发育中的作用

CD10 0是第一个被确认的在免疫系统起重要作用的脑信号蛋白 (semaphorin)家族成员。CD10 0在B淋巴细胞发育中起着重要作用 ,它通过封闭受体CD72的负调控信号而促进B细胞的活化 。

化学发光ELISA检测可溶型CD100(sCD100)方法的建立及其应用

目的建立可溶型CD100(sCD100)的微孔板式化学发光检测试剂盒,并初步用于临床脑脊液标本的检测。方法利用空军军医大学免疫学教研室制备的2株抗CD100单克隆抗体(mAb),在夹心ELISA的基础上,优化实验条件,建立sCD100化学发光免疫检测方法;对该方法的灵敏度、精密度进行评价;并检测了18例脑脊液标本的sCD100水平。结果化学发光法检测sCD100在0.098 ng/mL^12.5 ng/mL范围内线性关系良好,检测敏感性能达到0.12 ng/mL。批内变异系数为3.8%~6.6%,批间变异率为6.2%~14.1%。用该方法检测病毒性脑炎患者脑脊液,平均sCD100水平显著升高,2例患者标本分别高出正常均值9.4及13.8倍。结论成功建立了快速、敏感和稳定的sCD100化学发光检测法,可用于脑脊液标本中微量sCD100的定量分析。

CD100的分子生物学及其与疾病的关系

CD100是第1个被发现有免疫功能的脑信号蛋白分子,又称脑信号蛋白4D(Sema4D),在神经系统和免疫系统中发挥着重要作用。近年来随着对其研究的深入,发现CD100还与很多疾病的发生发展有重要关系,例如免疫性疾病、肿瘤、心血管疾病、肾炎、皮肤损伤等。本文主要综述了CD100的分子结构、受体、在免疫反应中的功能及与疾病的关系。

Sema 4D/CD100的基础和临床研究进展

Sema4D/CD100是一种免疫信号素,参与了免疫和非免疫系统的多种重要的生理功能。本文对Sema4D/CD100分子及其受体的结构、生物学功能及其参与的多种病理生理过程进行综述。

基质金属蛋白酶2/9促进T细胞CD100脱落在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用

目的观察CD100、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、MMP9在冠心病患者中的变化,评估MMP2/9对T细胞中CD100的调控在冠心病发病中的作用。方法24例稳定性心绞痛(stable angina,SA)、22例不稳定性心绞痛(unstable angina,UA)、31例急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和18例对照者入组本研究。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆可溶型CD100(sCD100)、MMP2、MMP9水平,流式细胞术检测T细胞中膜型CD100(mCD100)平均荧光强度(MFI)。分选CD4^(+)和CD8^(+)T细胞,使用CD100、MMP2/9和抗CD100抗体刺激,ELISA法检测上清中细胞因子水平,实时定量PCR法检测CD4^(+)T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8^(+)T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。结果AMI组血浆sCD100、MMP2、MMP9水平高于对照组、SA组和UA组,AMI组CD4^(+)和CD8^(+)T细胞中mCD100 MFI低于对照组、SA组和UA组(P<0.05)。CD100刺激后CD4^(+)T细胞分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17、IL-22水平及T-bet、RORγt mRNA相对表达量升高(P<0.05)。CD100刺激后CD8^(+)T细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、IFN-γ水平及穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量升高(P<0.05)。MMP2或MMP9单独刺激AMI患者CD4^(+)T细胞,上清sCD100、mCD100 MFI无明显变化,MMP2+MMP9联合刺激后,上清sCD100升高,mCD100 MFI降低,分泌IFN-γ、IL-17、IL-22水平及T-bet、RORγt mRNA相对表达量升高(P<0.05),加入抗CD100抗体后CD4^(+)T细胞中上述指标较联合刺激组降低(P<0.05)。MMP2、MMP9或MMP2+MMP9联合刺激AMI患者CD8^(+)T细胞,上清sCD100升高,mCD100 MFI降低,TNF-α、IFN-γ水平及穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量升高(P<0.05),加入抗CD100抗体后CD8^(+)T细胞中上述指标较联合刺激组降低(P<0.05)。结论AMI患者中,高表达的MMP2/9促进T细胞mCD100脱落,上调sCD100水平,诱导T细胞活化。