CD137-CD137L相互作用对ApoE^(-/-)小鼠NFATc1表达的影响

目的:观察CD137-CD137配体(CD137L)轴对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠活化T细胞核因子胞浆1型(NFATc1)表达的影响。方法:ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块模型采用颈动脉硅胶圈植入法;分别采用免疫组化及流式细胞术检测小鼠颈动脉斑块及淋巴细胞NFATc1表达;分别应用RT-PCR和流式细胞技术检测体外培养的小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达。结果:在体情况下应用anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,ApoE-/-小鼠斑块及脾脏中淋巴细胞NFATc1表达增加;体外培养的淋巴细胞刺激CD137-CD137L轴后,淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达明显上调,anti-CD137刺激浓度以20 mg/L时作用最强,作用24 h最明显(P<0.05)。应用Anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,浓度在20 mg/L时抑制最强,时间为24 h后抑制最佳(P<0.05)。结论:ApoE-/-小鼠体内NFATc1的表达受CD137-CD137L轴调控。

CD137和CD28分子对衰老T细胞bcl-2表达的调控

目的观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的bcl-2表达的调控,分析这两种共刺激分子调节衰老T细胞凋亡的可能机制。方法7周龄BALB/c雄性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120mg/kg,溶于0.1ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老模型组;自然衰老组为16月龄BALB/c雄性小鼠。分离小鼠的脾脏T细胞,分别用conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗体外活化,48h后用流式细胞术及半定量RT-PCR分析各组T细胞bcl-2的表达。结果(1)衰老模型组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别为(24.4±1.5)%、(34.4±2.4)%、(45.1±2.7)%,自然衰老组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别(19.6±2.0)%、(26.3±1.9)%、(48.5±2.2)%;(2)衰老模型组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48h后,胞内bcl-2mRNA表达率(IOD(bcl-2)/IOD(β-actin)分别为0.309±0.039、0.547±0.036、0.780±0.041,自然衰老组T细胞经conA+IgG、conA+CD137单抗、conA+CD28单抗活化48h后,胞内bcl-2mRNA表达率分别0.283±0.038、0.535±0.041、0.771±0.063。结论CD137单抗及CD28单抗,均可以显著提高衰老模型组及自然衰老组小鼠T细胞bcl-2mRNAbcl-2蛋白的表达,这可能是CD137分子及CD28分子抑制衰老T细胞凋亡、维持衰老T细胞功能的主要机制之一。

一种新的共刺激信号CD_(137)在人T细胞及其亚群中的表达特点

目的：为了分析ＣＤ１３７ 在正常人静止状态和受ＰＨＡ刺激后不同时间Ｔ淋巴细胞及其亚群上的表达特点和规律。方法：采用免疫细胞化学和流式细胞术。结果：发现未刺激的淋巴细胞上无ＣＤ１３７ 表达。经ＰＨＡ 刺激后（ 仅Ｔ细胞发生转化） ，２４ ｈ 已有表达，以后表达率逐渐增高。免疫细胞化学法显示，２４、４８ 、７２ ｈ ＣＤ１３７ 的表达率分别为（１００ ±２０） ％ 、（１３０ ±２０） ％ 、（２００±４０） ％ ，ＣＤ１３７ 表达在细胞膜表面，细胞浆、细胞核无表达。流式细胞仪测定结果与免疫细胞化学法相吻合，ＰＨＡ 刺激２４、４８ 、７２ ｈ 的表达率分别为（８１６ ±１２８） ％ 、（１２３９ ±２１５） ％ 、（２１６０ ±４３０） ％ 。ＣＤ４＋ Ｔ细胞和ＣＤ８＋ 细胞均可表达，但在ＣＤ４＋ Ｔ细胞上的表达率高于ＣＤ８＋ 细胞。结论：ＣＤ１３７ 仅表达于活化Ｔ细胞表面，ＣＤ４＋ 和ＣＤ８＋ 细胞均可表达。静止Ｔ细胞无ＣＤ１３７ 表达。

CD137分子对衰老小鼠T细胞活化的影响

目的观察CD137分子对衰老小鼠脾脏T细胞活化的影响,探讨该分子对衰老T细胞功能的调节作用。方法通过注射D半乳糖建立亚急性衰老小鼠模型。分离青龄组、自然衰老组、对照组、衰老模型组小鼠的脾脏T细胞,分别用ConA或ConA+CD137单抗活化24h,采用流式细胞术测定T细胞的凋亡率,ELISA测定细胞培养上清IL2浓度。结果自然衰老组及衰老模型组小鼠的脾脏T细胞静息培养及活化培养后的凋亡率均显著高于青龄组及对照组;ConA+CD137单抗活化组的衰老T细胞的凋亡率低于ConA活化组,其培养上清IL2浓度高于ConA活化组。结论CD137作为T细胞活化的共刺激分子能促进衰老T细胞活化后的存活及IL2的分泌,这有助于提高衰老T细胞的功能。

内皮细胞表达CD137分子介导对T细胞的抑制效应

目的研究内皮细胞表达的CD137分子与活化的T细胞表达的CD137L交联后对T细胞的刺激效应。方法将活化的内皮细胞与活化的T细胞共培养,ELISA检测共培养上清中IL-2、IL-10和IFN-γ的含量;流式细胞仪检测内皮细胞表面标志分子CD25、CD69的表达变化;CCK-8试剂盒检测T细胞存活率,并观察用融合蛋白抗-CD137阻断CD137-CD137L共刺激通路后T细胞分泌细胞因子的变化。结果采用细胞共培养后,T细胞分泌IL-2、IL-10和IFN-γ的水平下降,而且CD25、CD69的表达水平降低,T细胞存活率下降,应用抗-CD137单克隆抗体阻断CD137-CD137L相互作用后,IL-2、IL-10和IFN-γ的分泌水平升高,CD25、CD69的表达上调,T细胞存活率上升。结论活化的内皮细胞诱导表达CD137蛋白分子与活化的T细胞上诱导表达的CD137L相互作用,通过CD137L向T细胞内传递抑制信号,抑制了T细胞合成和分泌细胞因子的功能。表明CD137-CD137L信号通路在内皮细胞与T细胞的信号作用中有着重要的地位。

系统性红斑狼疮患者CD4^+ T细胞上CD137的表达

目的:探讨系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+ T细胞上共刺激分子CD137的表达及其作用机制。方法:应用流式细胞术检测30例系统性红斑狼疮患者和20例正常对照者外周血T细胞活化前后CD137的表达。结果:活动期SLE患者CD4+ T细胞表达的CD137明显高于稳定期及正常对照组(表达百分率分别为21.56±4.08、3.01±0.09和1.24±0.12,P<0.01),稳定期SLE患者表达的CD137与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。但是活动期和稳定期SLE患者的CD4+T细胞用抗CD3单抗体外刺激活化后表达的CD137均显著高于正常对照组(表达百分率分别为56.25±9.11、27.26±3.41和13.17±1.54,P<0.01)。另外,活动期SLE患者CD4+T细胞活化后表达的CD137与补体呈负相关关系(r=-0.447,P<0.05),与IgG和24小时尿蛋白定量呈正相关关系(r=0.451,P<0.05,r=0.245,P<0.05)。结论:活动期系统性红斑狼疮患者T细胞活化前后CD137的表达均显著增高,而且CD4+ T细胞活化后CD137表达水平可能提示病情和肾脏受累程度。

4-1BB(CD137)配体在几种肿瘤细胞株上的表达

目的 :研究 4 1BBL在几种人肿瘤细胞株上的表达。方法 :用RT PCR法检测肿瘤细胞内 4 1BBLmRNA水平的表达 ;用流式细胞仪检测肿瘤细胞膜表面 4 1BBL的表达。结果 :4 1BBL在Jurkat细胞株上高表达 (98.97% ) ,在HL 6 0和K5 6 2上表达较低 (分别为 2 4 .77%和 19.2 3% ) ,而在HT 2 9细胞株上基本不表达 (2 .13% )。结论 :4

hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在卵巢癌细胞中的表达

目的研究hTERT启动子调控下CD137L表达载体的构建及其在人卵巢癌细胞系中的表达,探讨CD137L靶向基因治疗的可行性。方法采用RT-PCR法从K562细胞中克隆CD137L全长基因,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,构建的质粒为pcDNA3-hCD137L,用HindⅢ和XbaⅠ双酶切后将CD137L再定向插入pBTdel-279中,构建成hTERT启动子调控下CD137L表达载体pBTdel-279-hCD137L,采用酶切法和测序法鉴定。用Fugene6转染试剂盒将两种重组质粒分别瞬时转染人卵巢癌细胞株OVCR3和人胚肺成纤维细胞株HELF,RT-PCR和流式细胞仪检测CD137L的表达。结果测序证实所克隆的CD137L基因序列与GENE-BANK中的序列相符。经限制性内切酶酶切,电泳后显示片段插入正确,证实构建成功。pcDNA3-hCD137L转染后OVCR3细胞和HELF细胞均可检测到CD137L的表达,但pBTdel-279-hCD137L转染后仅在OVCR3细胞中检测到其表达,在HELF细胞中无表达。流式细胞显示pBTdel-279-hCD137L转染效率低于pcDNA3-hCD137L。结论hTERT启动子调控下CD137L表达载体构建正确,并可在卵巢癌细胞中较高表达,为探讨靶向基因治疗提供了实验依据,但hTERT启动子活性仍低于CMV启动子。

CD137(人4-1BB)在dhfr-CHO中的表达及活性研究

目的 :构建CD137真核高效表达系统 ,深入研究CD137及其配体在细胞信号转导中的作用。方法 :将构建有CD137全长cDNA序列的pCDNA3质粒 (CMV ILA SEN ,CIS)及pSV2 dhfr(含二氢叶酸还原酶基因 ) ,运用脂质体介导法共转染二氢叶酸还原酶缺陷的CHO细胞 (dhfr CHO) ;用G4 18筛选出阳性克隆 ;MTX压力选择系统诱导CD137在dhfr CHO细胞的高效表达 ;RT PCR、免疫细胞化学法及流式细胞术测定CD137的表达情况 ;3H TdR掺入法进行活性研究。结果 :CD137为膜型表达 ,CIS转化dhfr CHO细胞CD137表达率为 96 0 7% ;活性研究显示CD137膜蛋白轻度促进抗CD3单抗诱导的PBMC增殖。结论 :获得高效表达CD137的CHO细胞株 ,CD137膜蛋白促进抗CD3单抗诱导的PBMC增殖。

CD137单抗联合IL-15体外扩增NK细胞及其对肺癌细胞的杀伤活性

目的:建立CD137单抗联合IL-15体外扩增NK细胞的方案,研究扩增后NK细胞对肺癌细胞的杀伤活性。方法:分离健康人外周血单个核细胞,经免疫磁珠阴性分选获取CD3-CD56+NK细胞,将NK细胞分成对照组、IL-2组、IL-2+CD137单抗组、IL-2+IL-15组、IL-2+CD137单抗+IL-15组进行培养,经锥虫蓝染色法计算NK细胞的扩增倍数,流式细胞术检测NK细胞的表型,LDH酶释放法检测NK细胞对肺癌细胞株A549的杀伤活性,ELISA法检测扩增后NK细胞培养液上清中IFN-γ的分泌量。结果:经磁珠分选后NK细胞纯度为(93.28±3.21)%。IL-2+CD137单抗+IL-15组NK细胞扩增倍数明显高于IL-2+CD137单抗组、IL-2+IL-15组、IL-2组及对照组[(86.20±5.00)vs(60.01±5.00)、(49.06±4.39)、(17.04±1.49)、(3.95+0.23)倍,P<0.01]。IL-2+CD137单抗+IL-15组NK细胞对A549细胞的杀伤效率明显高于其他各组[(93.14±3.27)%vs(83.15±4.03)%、(71.25±3.24)%、(62.27±3.01)%、(49.38±2.35)%,P<0.01]。IL-2+CD137单抗+IL-15组培养液上清中的IFN-γ的分泌水平明显高于IL-2+CD137单抗组、IL-2+IL-15组、IL-2组及对照组[(296.25±9.79)vs(260.47±11.55)、(201.13±6.36)、(138.36±6.09)、(38.42±3.56)pg/ml,P<0.01]。结论:CD137单抗联合IL-15能高效扩增NK细胞,扩增的NK细胞高效杀伤A549肺癌细胞。

急性动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD137的表达特点及其临床意义

目的探讨急性动脉粥样硬化性脑梗死(atherosclerotic cerebral infarction,ACI)患者外周血肿瘤坏死因子受体超家族(tumor necrosis factor receptor super family,TNFRSF)成员CD137的表达特点及其临床意义。方法入选发病72h以内住院患者共46例,其中ACI组27例,无症状性颈动脉狭窄(asymptomatic carotid stenosis,ACS)组19例,另选择同期健康体检者20名为正常对照组(normal control,NC)。采用流式细胞术和流式细胞磁珠微阵列法(CBA)检测各组观察对象外周血CD4^+T细胞及其CD4^+CD28-T细胞亚群表面CD137的表达和血浆可溶性CD137水平。结果 ACI组外周血CD4^+CD28-T细胞比例[(14.13±4.42)%]、CD4^+CD28-T细胞CD137的表达[(2.60±2.14)%]、血浆sCD137[(3.43±2.48)pg/mL]水平显著高于ACS组[(9.03±4.60)%、(0.70±0.66)%、(2.07±0.814)pg/mL]和NC组[(8.08±3.30)%、(0.45±0.31)%、(1.26±0.70)pg/mL](P<0.01),且ACI组CD4^+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分(P<0.05)和梗死体积(P<0.01)呈正相关。结论 ACI患者发病早期CD4^+CD28-T细胞、CD4^+T细胞及其CD4^+CD28-T细胞表面CD137、血浆sCD137水平升高,且CD4^+T细胞的CD137表达及血浆sCD137水平与NIHSS评分呈正相关,提示其可能作为评估脑梗死临床严重程度的外周生物学标志。

SA-ELISA检测类风湿性关节炎患者血清可溶性CD137

目的 建立一种检测血清中可溶性CD13 7(sCD13 7)的方法 ,探讨sCD13 7对类风湿性关节炎 (RA)的意义。方法 建立链霉亲合素 酶联免疫吸附实验 (SA ELISA)以检测RA活动期患者 ( 3 0例 )、RA缓解期患者 ( 3 0例 )、正常对照者 ( 3 0例 )的血清sCD13 7水平 ,并用免疫速率散射比浊法检测血清CRP、RF水平。结果 SA ELISA有较好的线性、灵敏度、特异性、重复性和准确性 ;RA活动期组的血清sCD13 7阳性率和水平显著高于RA缓解期组和正常对照组 (P <0 0 1) ,且与CRP、RF水平间存在明显正相关 (P <0 0 1)。结论 SA ELISA能可靠检测sCD13 7;sCD13 7可能成为反映RA活动性的指标之一。

喘息性肺炎患儿外周血CD_(137)和CD_(28)及T细胞亚群的表达研究

目的探讨喘息性肺炎患儿外周血CD137、CD28共刺激分子和T细胞亚群的表达改变及意义。方法根据患儿肺部体征将支气管肺炎分为喘息性肺炎组和非喘息性肺炎组,用流式细胞仪(FCM)检测喘息性肺炎患儿及正常儿童外周血中共刺激分子CD137、CD28和T细胞亚群的表达,并通过数据对比寻求其规律。结果共刺激分子CD137的表达:正常人组,未经PHA活化的T细胞表面几乎无CD137表达,经PHA活化24h后,表达率为(19.92±1.98)%,喘息性肺炎组未经PHA活化的T细胞表面已有CD137表达,经PHA刺激24h后,CD137在T细胞上的表达率为明显高于正常人(P<0.01)。T细胞亚群分析显示,CD137在CD4+T细胞、CD8+T细胞上均有表达,并发现在CD4+T细胞上表达多于CD8+T细胞。且与正常人和非喘息组比较CD137表达的T细胞亚群差异有统计学意义(P<0.01)。共刺激分子CD28的表达:喘息性肺炎组共刺激分子CD28表达水平与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。T细胞亚群分析显示喘息性肺炎患儿CD8+、CD2+8较对照组升高(P<0.05),CD8+CD28、CD4+CD2+8较对照组降低(P<0.05),CD4+、CD28与对照组相比差异无统计学意义。喘息性肺炎中过敏原阳性组CD137水平较过敏原阴性组升高(P<0.05),CD137的T细胞亚群表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论共刺激分子CD137参与了喘息性肺炎的发病机制,阻断第二信号有望成为治疗喘息性肺炎的一条新途径。

ABS-ELISA检测46例结直肠癌患者血清可溶性CD137L浓度

目的建立一种灵敏、可靠的检测血清可溶性CD137L(sCD137L)浓度的方法。方法建立链霉亲和素-生物素-ELISA检测27例结肠癌患者、19例直肠癌患者以及15例健康对照者血清sCD137L水平。结果46例结直肠癌患者血清sCD137L的平均浓度为(1091.48±519.32)pg/ml,显著高于健康对照组[(4.36±2.94)pg/ml](P<0.01)。结论结直肠癌患者血清sCD137L水平显著升高,血清sCD137L浓度在结直肠癌的诊断及疗效评估、预后判断中可能具有一定的临床价值。

急性冠状动脉综合征患者CD137水平的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD137水平的变化。方法分别应用流式细胞术和ELISA对急性冠状动脉综合征(n=80)、稳定型心绞痛(n=40)和正常对照者(n=40)血单核细胞表达CD137及血清CD137水平进行检测。结果 ACS患者血单核细胞表达CD137(70.3±11.3 MFI)及血清CD137水平(30.2±8.1 ng/L)明显高于稳定型心绞痛患者(20.1±5.1 MFI和13.1±4.3 ng/L)和正常对照者(20.9±7.2 MFI和12.6±5.9 ng/L)。ACS患者治疗后血清CD137水平显著降低。而稳定型心绞痛患者PTCA后血清CD137水平明显高于PTCA前,但单核细胞CD137表达无显著差异。结论 CD137水平升高可作为冠心病病情演变的一个警示指标。

系统性红斑狼疮患者外周血CD137及其配体表达的变化

目的探讨T细胞亚群表面共刺激分子CD137及其在单核细胞表面的配体CD137L的表达与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制的关系。方法采用流式细胞仪检测技术对SLE患者和正常人外周血T细胞亚群表面CD137及单核细胞表面CD137L的表达进行分析。结果与正常人相比,SLE患者CD4+T细胞和CD8+T细胞表达共刺激分子CD137增高,单核细胞表达共刺激分子CD137L增加;SLE患者外周血CD4+T细胞表达的CD137与24 h尿蛋白定量、球蛋白、SLE病情活动指数(SLEDAI)呈正相关性,与C3呈负相关性;CD8+T细胞表达的CD137与24 h尿蛋白定量、SLEDAI呈正相关性。结论共刺激分子CD137和CD137L表达异常在SLE发病机制中可能有重要作用。

CD137L在非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭中的作用及机制

目的研究CD137L在非小细胞肺癌中的表达,及其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响,探讨其可能的分子生物学机制。方法通过体外构建CD137L高表达慢病毒载体[A549-TC-1(+)]及CD137L-RNA干涉慢病毒载体[A549-TC-1(-)]和空白载体(A549-control),分别转染肺癌A549细胞。采用Western blot检测3组细胞CD137L蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖情况;Matrigel transwell小室侵袭实验研究肺癌细胞侵袭能力;ELISA方法检测细胞上清IL-6和IL-8的水平。结果 Western blot结果显示:与A549细胞相比,CD137L蛋白在A549-TC-1(+)细胞中表达明显增多,A549-TC-1(-)细胞中表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),在转染A549-control中无明显变化,表明3种病毒载体可用于后续实验。MTT细胞增殖实验及Matrigel Transwell小室侵袭实验结果显示:与A549-control相比,A549-TC-1(+)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显增强,A549-TC-1(-)细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示:A549-TC-1(+)细胞中细胞因子IL-6、IL-8的水平明显高于A549-TC-1(-)细胞组和正常A549细胞组。结论 CD137L对非小细胞癌细胞的增殖、侵袭具有正性调节功能,其作用机制可能与促进IL-6、IL-8的分泌进而增强肿瘤的生长、增殖和侵袭能力有关。

人CD137分子基因克隆及其在COS-7细胞中表达的研究

目的 克隆人CD13 7分子的编码序列 ,将其重组入真核表达载体 ,并表达于COS 7细胞。方法 从活化的人T细胞cDNA文库中以PCR方法克隆编码人CD13 7的编码序列 ,对其序列进行测定。将测序正确的CD13 7编码序列克隆入真核表达载体PCI neo ,构建重组表达载体。采用脂质体法转染COS 7细胞 ,用流式细胞仪检测CD13 7分子的表达。结果 PCR方法扩增出一 80 0bp左右的基因片段 ,插入PCI neo构建重组表达载体后 ,经序列测定证实扩增的片段为人CD13 7编码序列。将重组子转染COS 7细胞 ,流式细胞仪检测显示有 2 7.11%的细胞表达人CD13 7分子。结论 成功地克隆并在COS 7细胞中表达了CD13 7分子。

人树突状细胞与CD137单抗联合体外抗宫颈癌的实验研究

目的 :研究树突状细胞 (DCs)联合CD137单抗对HeLa宫颈癌细胞系体外生长的抑制作用。方法 :外周血单核细胞体外经细胞因子GM CSF、IL 4的诱导获得DCs ,流式细胞术检测DCs相关表型及协同刺激分子CD137的表达。MTT法分别检测DCs以及DCs联合CD137单抗对HeLa细胞的生长抑制作用。结果 :诱导 5～ 7d后的悬浮细胞具有典型的树突状细胞形态。流式细胞术检测结果显示 ,MHCⅡ类分子HLA DR的表达率为中等水平 ,单核 巨噬细胞系表面标志CD14表达率小于 5 % ;CD137的表达率为 9.77% ,LPS诱导成熟后CD137的表达率增加为 36 .0 6 %。当DCs与HeLa细胞的效靶比为 1.2 5 :1、2 .5 :1、5 :1、10 :1时 ,DCs对HeLa细胞的抑瘤率分别为 6 .17%、5 .75 %、2 3.4 6 %、2 1.4 8% ;当效靶比为5 :1时 ,DCs联合CD137单抗抑制HeLa细胞生长的作用 ,比DCs单独抑制HeLa细胞生长的作用明显增强 ,其抑瘤率由 2 5 .4 4%提高到 5 7.0 7% (P <0 .0 5 )。结论 :DCs联合CD137单抗 ,体外具有显著的抗宫颈癌作用 ,为宫颈癌的防治提供了新思路。

人CD137L在肿瘤细胞的表达及其对肿瘤细胞分泌IL-8的影响

目的 :检测人CD137L在肿瘤细胞的表达及其功能。方法 :采用RT PCR、FACS方法检测人CD137L在肿瘤细胞的表达 ,用ELISA方法检测CD137L对肿瘤细胞分泌IL 8的影响。结果 :9种不同来源的人肿瘤细胞系均不同程度表达CD137L ,其中 ,BEL 74 0 2、HL 6 0、A2细胞系呈高水平表达 ;HepG2 .2 .15、L 78、HT 2 9细胞系中度表达 ;U937、H6、HLE细胞系低表达。胚胎细胞系ECV 30 4中度表达 ,而新分离的正常外周血单个核细胞不表达。CD137L的表达水平与肿瘤细胞系的来源无关 ,同一组织来源的细胞系 ,有的高表达 ,有的低表达。肿瘤细胞上的CD137L对肿瘤细胞本身IL 8的分泌可产生不同的影响 :可使HepG2 .2 .15分泌IL 8的水平增加 ,但对HLE、A2 ,只能微弱地增强肿瘤细胞释放IL 8。结论 :CD137L在肿瘤细胞上的表达是普遍现象 ,其表达可能与细胞的快速生长有关 ;肿瘤细胞的CD137L可增强某些细胞系分泌IL 8。