四物汤对血虚证小鼠骨髓细胞CD34抗原表达的影响

目的探讨四物汤对60 Coγ射线或环磷酰胺诱导的血虚证小鼠骨髓细胞CD 34抗原分子表达的影响。方法用60 Coγ射线全身照射小鼠或腹腔注射环磷酰胺造成小鼠血虚证模型 ,实验分正常组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组 ,荧光标记小鼠骨髓细胞并用流式细胞仪测定CD 34+ 细胞在骨髓有核细胞中的比例 ,同时做小鼠骨髓细胞集落培养。结果与结论四物汤可促进血虚小鼠骨髓中干祖细胞增生 ,增加CD 34抗原分子的表达 。

聚焦超声治疗前后外阴白色病变组织中VEGF、bFGF和CD34表达的检测及其意义

目的:探讨VEGF、bFGF和CD34在聚焦超声治疗前后的外阴白色病变组织中表达率的变化情况,阐明聚焦超声治疗外阴白色病变的可能机制。方法:采取免疫组织化学SP法检测30例外阴白色病变组织、15例经聚焦超声治疗后1个月和8例治疗后3个月外阴白色病变患者病变组织中VEGF、bFGF和CD34的表达情况,比较三者在治疗前后的阳性细胞表达率。结果:聚焦超声治疗后VEGF和bFGF在外阴白色病变组织中的表达高于治疗前(P<0.05);聚焦超声治疗前后CD34在外阴白色病变组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:聚焦超声治疗可使外阴白色病变组织中VEGF和bFGF的表达升高,其机制可能是通过改善外阴白色病变局部组织神经微血管结构和功能使外阴白色病变组织恢复至正常。

造血细胞生长因子对脐血CD_(34)^+细胞短期体外扩增的作用

目的 探讨造血细胞生长因子 (HGF)的不同组合对脐血 CD34 + 细胞短期体外扩增的作用。 方法 用免疫磁珠法分离纯化脐血 CD34 +细胞 ,培养于无血清培养液中。加入不同的细胞因子 ,于第 4 ,7,10 ,14天检测 CD34 +细胞百分率和有核细胞 (NC)总数。 结果 和对照组相比 ,各组的 NC扩增倍数随着培养时间的延长呈不同程度的增加 ,干细胞在 FL、TPO、GM- CSF、SCF、IL - 6、G- CSF、EPO和 IL - 3等因子作用下 ,NC扩增倍数在培养第 14天达高峰 ,为32 8.96倍 ;而 CD34 +细胞扩增倍数在培养第 7天达最高峰 ,但在 FL、TPO、GM- CSF、SCF、IL- 6、G- CSF等因子作用下 ,CD34 + 细胞扩增倍数最大 ,7d后达 2 5 .2 3倍 ,而后随着培养时间的延长而逐渐下降。 结论 脐血 CD34 + 细胞在HGF作用下 ,扩增时间以 7～ 10

脑胶质瘤HIF-1α、CD_(34)表达与预后的关系

目的 研究人脑胶质瘤缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)、CD34 表达与预后的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测63例脑胶质瘤HIF 1α、CD34 的表达状况 ,并将结果与临床预后随访结果进行综合分析。结果 ①HIF 1α总阳性表达率为71 4% ,其中强表达 16例 ( 2 5 4% ) ,中度表达 14例 ( 2 2 2 % ) ,弱表达 15例 ( 2 5 4% ) ,不表达 18例 ( 2 8 6% ) ,有显著性差异(P <0 0 1)。HIF 1α表达水平与胶质瘤恶性程度相关 (P <0 0 1)。HIF 1α主要表达于肿瘤边缘或与正常组织交界处的细胞及坏死的肿瘤组织。胶质瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ～Ⅳ级微血管密度 (MVD)分别为 ( 3 5± 14 )、 ( 69± 3 3 )、 ( 119± 49) ,有显著差异(P <0 0 1)。②CD34 表达与HIF 1α表达水平相关 (P <0 0 1)。③HIF 1α表达与生存时间负相关 (P <0 0 1)。结论 CD34与HIF 1α表达有一定相关性 ,HIF 1α与脑胶质瘤新生血管生成有关。HIF 1α、CD34

G-CSF对健康人骨髓和外周血CD_(34)^+细胞和T细胞亚群影响的动态观察

目的 :探讨G -CSF对健康人骨髓及外周血CD3 4 + 细胞和T细胞亚群的影响。方法 :对 12例健康人 ,以G -CSF15 0 μg/ 12h ,皮下注射 ,连用 6d。应用流式细胞仪测定CD3 4 + 和T细胞亚群。结果 :应用G -CSF4 8h后 ,骨髓CD3 4 + 细胞开始明显增加 ,72h后外周血CD3 4 + 细胞开始明显增加 ,96h后两者达峰值 ,均较应用前差异显著 (P <0 .0 1)。T淋巴细胞亚群变化不明显 (P>0 .0 5 )。结论 :健康人应用G -CSF后骨髓及外周血CD3 4 + 细胞逐渐增加并于 96h后达到高峰 ,T细胞亚群则无明显变化。

急性白血病P_(170)和CD_(34)抗原共同表达及其临床意义

目的 :探讨急性白血病 (AL ) P1 70 和 CD34 抗原共同表达与患者化疗疗效的关系。方法 :对 81例 AL患者的单个核细胞分别用抗 P1 70 单克隆抗体 UIC2 和抗 CD34 单克隆抗体标记后 ,经流式细胞仪检测后分成 4组 ,观察其与 AL 患者临床疗效的关系。结果 :P1 70 和 CD34 抗原共同高表达组的 AL 患者的临床疗效最差 ;P1 70 和 CD34 比较 ,P1 70 表达增高预后更差。结论 :P1 70 和 CD34 同时高表达临床缓解率更低 。

补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD_(34)^+及CD_(34)^+C-myc细胞表达水平的影响

目的:探讨补髓生血颗粒对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者CD34+细胞及CD34+C-myc细胞表达影响及疗效机理。方法:应用免疫组化技术和双染法标记,检测36例CAA患者治疗前后骨髓CD3+4细胞及CD3+4C-myc细胞表达水平。结果:CAA患者CD3+4细胞表达疗前和疗后均低于正常组(P<0.05),疗后与疗前相比差异显著(P<0.05);CD3+4C-myc细胞表达疗前和疗后均高于正常组(P<0.05),疗后与疗前相比差异显著(P<0.05);且实验组疗效优于对照组(P<0.05)。结论:补髓生血颗粒作用机制之一可能是通过降低C-myc蛋白表达,从而提高CAA患者骨髓造血干细胞水平的。

人类原始抗原(CD_(34))在毛发上皮瘤和基底细胞癌中的表达

毛发上皮瘤是一种向毛囊分化的良性肿瘤，常与基底细胞癌混淆。应用人类原始抗原（ＣＤ３４）检测７例毛发上皮瘤和１２例基底细胞癌中表达，结果：在正常皮肤血管内皮细胞、血管周围和真皮内梭形细胞、毛囊、小汗腺周围梭形细胞阳性。毛发上皮瘤瘤团周围梭形细胞阳性，而基底细胞癌外周间质阴性，说明ＣＤ３４染色有助于鉴别这两种肿瘤。

CD_(34)定量分析外周血干细胞的研究

目的 定量检测外周血干细胞 (PBSC)。方法 以藻红蛋白 (PE)标记的CD34单克隆抗体 ,用流式细胞术 (FCM)对 34例白血病患者与 33例健康成人外周血表达CD34抗原 (CD34+)的细胞进行定量分析 ,并以普通光学显微镜 (LM )、透射电子显微镜 (TEM)、激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM )分别对CD34+/CD34-细胞进行观察。结果 经LSCM证实 ,FCM定量检测CD34+细胞特异性强 ,CD34+细胞在 0 %～ 1 6 .1 %范围内线性良好 (r =0 .9947) ,当CD34+细胞为 91 0 %、38 3%时 ,CV <3%。CD34+/CD34-细胞在LM、TEM下形态与结构相似 ,但CD34+细胞在LSCM下显示圆环状橙红色荧光。结论 FCM检测外周血干细胞灵敏、特异、快速 。

肿瘤患者外周血干细胞动员过程中CD_(34)^+细胞的动态变化及意义

为观察肿瘤患者 CD+ 34 细胞数量在动员过程中的动态变化 ,确定采集干 /祖细胞的最佳时机 ,采用环磷酰胺 (CTX)联合粒细胞集落刺激因子 (G- CSF)对 2 1例肿瘤患者进行造血干 /祖细胞动员。动员过程中 ,每天进行血细胞计数 ,于前期、极期、恢复早期、恢复期计数外周血 CD+ 34 细胞、白细胞 (WBC)、单核细胞 (MNC)、血小板(Plt)。结果显示 ,不同患者出现极期、恢复早期、恢复期的时间差异较大。与前期相比 ,极期 CD+ 34 明显降低(P<0 .0 5 ) ,恢复期则显著增加 (P<0 .0 1)。WBC、MNC、Plt变化均与 CD+ 34 细胞变化呈显著正相关 (r分别为 0 .99、0 .82 7、0 .886 ,P均 <0 .0 1)。提示在 WBC>5 .0× 10 9/ L时采集外周血造血干细胞 (PBSC)较合适 ,MNC>1.5×10 9/ L时采集 PBSC较理想 ,监测 Plt计数变化 。

补肾和解复方对再障患者CD_(34)^+细胞造血干/祖细胞调节作用的实验研究

目的:探索补肾和解方对再障患者CD34+造血干?祖细胞的刺激增殖和诱导分化作用。方法:采用免疫磁珠法(MACS)分离纯化再障患者骨髓CD34+细胞,造血细胞半固体和液体培养体系加入不同度补和解方制剂,检测对CD34+造血干/祖细胞增殖,形成祖细胞集落的提高率,并用流式细胞仪检测液体培养后细胞表面标记的变化。结果:补肾和解复方制剂(5～100μg.mL)能提高BFU-E、CFU-E、CFU-GEMM集落产率,补肾和解复方制剂50μg?mL是液体培养刺激CD34+细胞体外增殖的最佳浓度。补肾和解复方制剂诱导细胞14天后,细胞表面表达CD334+细胞随补肾和解复方制剂的浓度升高而增加,在补肾和解复方制剂的浓度升高而增加,在补肾和解复方制剂100μg?mL时以CD15+细胞数最高,CD71+细胞和G-A+细胞数仅在50μg?mL高于未加补肾和解复方制剂的对照组。结论:补肾和解复方制剂不但能促进再障患者CD34+造血干?祖细胞的增殖,并且能诱导定向分化,具有类生长因子和协同生长因子的作用。

CD_(105)与CD_(34)在喉癌微血管中的表达及临床意义

目的 探讨CD1 0 5与CD34 在喉癌微血管中的表达及其临床意义。方法 分别应用CD1 0 5和CD34 单克隆抗体进行免疫组化SABC法检测 5 4例喉癌组织中瘤内微血管密度 (IMVD)。结果 CD1 0 5和CD34 抗体检测的喉癌组织中的IMVD分别为 8 85± 4 5 0和 2 4 80± 6 17,其差异有显著性意义 (P <0 0 1)。CD1 0 5标记的IMVD与喉癌的T分期和颈淋巴结转移密切相关 (P <0 0 1)。结论 CD1 0 5抗体对检测肿瘤微血管更具有特异性 ,CD1 0

人造血干/祖细胞多态性的研究:Ⅷ.人正常骨髓 CD34^+造血细胞体视学的特征

人CD34^+造血细胞是具有高度自我更新、多向分化及重建长期造血与免疫学功能的独特体细胞。为系统探索CD34^+造血细胞的形态、细胞化学及超微结构特征,新近我们设计组合并建立了CIMS-100-FACS 440无菌二次分选术,可使所获CD34^+造血细胞的纯度达100%。在此基础上,本研究采用Cambri-dge Quantimet 970全自动图像分析仪对光学显微镜、扫描电镜及透射电镜下的CD34^+造血细胞进行了体视学方面的某些探讨,进一步从三维结构信息中深刻揭示CD34^+造血细胞的形态计量学特征。经扫描→模数转换←阴影校正→图像暂存←统计分析等检测,结果表明:CD34^+造血细胞的直径3.490—6.741μm,周长11.776—26.240μm,面积9.565—35.686μm^2,形状因子1.048—1.840,核浆比0.58—0.72,平均光密度0.17675—0.65100,积分光密度2717.217—9870.643。由此可见CD34^+造血细胞的确为非均一细胞群,这可能与CD34^+造血细胞的功能亚群与分化阶段密切相关。据我们所知,这是国际上首次有关人CD34^+造血细胞体视学特征的报道。

AA和MDS患者骨髓CD_(34)^+细胞及G-CSFR的表达及意义

目的检测再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD3+4细胞占单个核细胞(MNC)的比率及其表面粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)的表达率,以探讨二者可能的发病机制。方法用流式细胞术(FCM)检测13例AA、22例MDS及12例非血液病患者骨髓CD3+4细胞占MNC的比率及其表面G-CSFR的表达率。结果AA组与对照组、AA组与MDS组、MDS-难治性贫血(RA)组与MDS-难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)组的骨髓MNC中CD3+4细胞比率比较有显著性差异(P<0.05),但G-CSFR的表达率比较无显著性差异(P>0.05)。大多数重型AA(SAA)患者(3/4)及很少慢性AA(CAA)患者(1/9)的骨髓MNC中CD3+4细胞比率小于0.1%。大多数G-CSFR表达率低(<14%)的MDS患者(7/9)外周血中性粒细胞减少;中性粒细胞减少在G-CSFR表达率正常(14%~28.9%)的患者(1/6)很少见;G-CSFR表达率高(>28.9%)的患者(3/7)也存在中性粒细胞减少。结论骨髓CD3+4细胞检测有助于判断AA患者病情及MDS患者的预后,亦可用于鉴别AA和MDS。

肾小球肾炎时肾组织CD_(34)的表达

目的 探讨多种类型肾小球肾炎时肾组织中 CD34 的表达及病理学意义。 方法 对 6 6例原发性和继发性肾小球肾炎患者肾活检组织进行 CD34 、α-平滑肌肌动蛋白的免疫组织化学染色 ,探讨二者的关系。 结果 在病理条件下 ,肾小球系膜细胞出现 CD34 的表达 ;肾小球系膜细胞可同时表达 CD34 和α-平滑肌肌动蛋白 ,二者显著相关。 结论 CD34

慢性髓系白血病病期演变时CD_(34)抗原表达及其临床意义

目的 检测 CD34抗原在慢性髓系白血病 (CML)不同病期中的表达 ,并探讨其与临床化疗疗效及预后的关系。方法 采用流式细胞术检测 CML患者外周血和 (或 )骨髓单个核细胞(MNC) CD34抗原及 P1 70 糖蛋白的表达。结果 CML慢性期、加速期、急变期外周血 MNC CD34抗原阳性率比较差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1) ,随着治疗的有效 CD34阳性率下降 ;P1 70 阴性组与 P1 70 阳性组 CD34阳性率比较差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ,治疗有效率比较差异有差异性 (P <0 .0 5 )。结论 CML慢性期患者 CD34抗原表达与临床疗效呈负相关 ,对预测患者进入急变期有一定临床意义 ;CML病期演变时 CD34阳性白血病细胞 P1 70

2型糖尿病合并终末期肾病外周血CD_(34)^+细胞水平的临床研究

目的分析CD+34细胞与糖尿病肾病代谢参数的相关性及其与糖尿病肾病发病的关系。方法选择终末期肾病患者100例,根据是否合并2型糖尿病分为合并糖尿病的终末期肾病组(n=55),为终末期肾病组(n=45)。糖尿病组(n=50)。同时选取体检中心健康体检者作为健康对照组(n=60)。比较4组三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、CD+34细胞/单核细胞值,尿微量白蛋白、肌酐(Cr)水平测定,肾小球滤过率的差异,以及各指标间的相关性。结果与阴性健康对照组比较,3个试验组CD+34细胞在单核细胞中的比值降低(P<0.05);糖尿病组高于终末期肾病组、糖尿病合并终末期肾病组(P<0.05)。糖尿病合并终末期肾病组外周血CD+34/单核细胞值与HBA1c、Cr、FPG、微量白蛋白、2 h FPG呈负相关(r值分别为-0.439、-0.241、-0.298、-0.342、-0.447,P<0.05)。结论 CD+34细胞可能是肾病患者的危险因素,参与肾病的发生,监测CD+34细胞水平变化也许能用来预测2型糖尿病患者合并终末期肾病的发生发展,其中糖尿病可能进一步导致CD+34细胞数量的下降。

愈障汤对慢性再生障碍性贫血患者骨髓CD_(34)^+细胞bcl-2表达的影响

目的 探讨愈障汤治疗慢性再生障碍性盆血 (CAA)的作用机制。方法 对愈障汤治疗的 39例CAA患者分别于治疗前后采用磁式细胞分选器 (MACS)分离纯化骨髓CD3 4+ 细胞 ;采用SABC亲和细胞法和CMIAS系列多功能真彩图像分析仪检测骨髓CD3 4+ 细胞bcl 2的表达 ,并与 2 6例健康对照组比较。结果 CAA患者骨髓CD3 4+ 细胞bcl 2蛋白表达的阳性率和OD值治疗前均较健康组减低 (P <0 .0 1) ,治疗后显著升高 (P <0 .0 1) ,bcl 2蛋白表达与临床疗效呈正相关。结论 愈障汤治疗CAA的作用机制可能是通过上调凋亡抑制基因bcl 2的表达 ,从而阻抑了骨髓CD3 4+ 细胞的过度凋亡。

生长抑素对白血病患者骨髓细胞CD_(34)抗原表达的影响

目的 研究生长抑素八肽类似物奥曲肽 (Octreotide ,SMS ;商品名 :善得定 )对白血病患者骨髓单个核细胞CD3 4 抗原表达的影响 ,探讨生长抑素对白血病细胞的调控作用。方法 采用细胞培养、免疫细胞化学技术及图像分析系统 ,随机计数CD3 4 阳性细胞数 ,观察分析SMS在白血病患者骨髓单个核细胞中CD3 4 抗原表达的分布和含量。结果 在相差倒置显微镜下 ,加入SMS组与对照组比较 ,细胞碎片增多 ,基质细胞减少 ;CD3 4 抗原主要表达于细胞膜和核膜 ;SMS组阳性细胞数显著少于对照组 (P <0 .0 1) ;图像分析光密度值 (OD值 )SMS组明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 在体外SMS可减少造血干 祖细胞特异抗原 (CD3 4 )的表达。

细胞因子扩增脐带血CD_(34)^+细胞中LTC-IC的变化

目的 :探讨脐带血造血干细胞的体外扩增及移植最佳时机。方法 :免疫磁珠法分离纯化脐带血 CD+ 3 4细胞 ,在细胞因子 FL T3配体、血小板生成素作用下 ,进行体外扩增 ,流式细胞仪检测培养体系中 CD+ 3 4 细胞数量的变化 ,甲基纤维素法检测 CFU - GM、长期培养起始细胞 ( L TC- IC)。结果 :经过 2周的培养 ,有核细胞扩增 ( 2 1± 5 )倍 ,CD+ 3 4 细胞扩增 ( 9± 3 )倍 ,CFU- GM扩增 ( 164± 5 1)倍 ,L TC- IC扩增 ( 6.5± 3 .1)倍 ,随着体外培养时间的延长 ,有核细胞、CD+ 3 4 细胞和 CFU- GM得到进一步扩增 ,但培养体系中已缺少 L TC- IC。结论 :FL T3配体联合血小板生成素能扩增具有造血干细胞特征的 L TC- IC细胞 ,培养时间以