多梗死性痴呆CD54和CD106的表达及相关研究

目的探讨多梗死性痴呆(MID)患者血清CD54、CD106水平与血中氧自由基(OFR)浓度的关系。方法采用酶联免疫法和电子自旋共振技术测定82例MID患者和23例对照组血清CD54、CD106水平和OFR浓度。结果MID组血清CD54、CD106水平、OFR浓度分别为〔(469±76.33)ng/ml,(1103.3±98.96)ng/ml,(4.018±1.656)g/g〕较对照组〔CD54:(196±45.91)ng/ml,CD106:(601.00±76.30)ng/ml,OFR:(1.295±0.718)g/g〕高(P<0.01)。血清CD54、CD1061及OFR浓度与痴呆程度呈正相关(r=0.6594,P<0.05;r=0.6975,P<0.05;r=0.6494,P<0.05)。血清CD54、CD1061与OFR浓度呈正相关(r=0.7147,P<0.01;r=0.7324,P<0.01)。结论CD54、CD106、OFR参与了MID病理生理发展过程,并与痴呆程度密切相关。血清CD54、CD106水平在一定程度上反映了MID神经功能缺损的程度。

CD54、CD106在系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞上的表达及其意义

目的:探讨系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞CD54、CD106水平变化及其临床意义。方法:应用流式细胞免疫学方法检测40例SLE患者活动期、稳定期外周血淋巴细胞中CD54、CD106的表达和30例健康对照组血浆。结果:SLE活动期患者血清CD54、CD106水平明显高于SLE稳定期患者及健康对照组(P<0.01),SLE稳定期患者血清CD54、CD106水平与健康对照组差异无显著性(P>0.05)。结论:CD54、CD106作为一种新的血清学参数,有助于临床评价SLE的状态,检测CD54、CD106可为临床判断SLE病变程度及预后提供重要信息。

CD106、CD54在骨髓间充质干细胞归巢中作用研究进展

粘附分子(Adhesion Molecules,AM)是介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子的统称。CD54抗原,即细胞间粘附分子-1(Intercellular Adhesion Molecule-1,ICAM-1)和CD106抗原,即脉管细胞粘附分子-1(Vascular Cell Adhesion Molecule-1,VCAM-1)是目前研究较多的两种粘附分子,本文就其在骨髓间充质干细胞归巢中作用机制进行一系列探讨。

多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的表达及意义

目的:探讨多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的变化及意义。方法:采用酶联免疫法测定了8例多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106、CD62p水平,并与23例健康人对照比较。结果:多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD10及CD62p水平(CD54:469±76.33ngml,CD106:1103.3±98.96ngml,CD62p:18.22±8.90ngml)较对照组(CD54:196±45.91ngml,CD106:601.0±76.30ngml,CD62p:6.70±3.30ngml)高,差异具有显著性意义。CD54、CD106及CD62p水平与痴呆程度呈正相关。结论:CD54、CD106、CD62p参与了MID的病理变化过程,并与痴呆程度密切相关,在一定程度上反映了MID神经功能缺损的程度,可作为MID后监测病情变化的重要指标。

靶向人CD106基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的:构建人CD106基因RNAi慢病毒载体。方法:设计4条靶向CD106的RNA干扰靶点序列(Target 1、2、3、4),合成短发卡结构shRNA并退火成双链DNA,与慢病毒载体重组形成siRNA表达载体,利用PCR和测序鉴定验证获得连接正确的克隆。经由293T细胞包装siRNA慢病毒颗粒,随后将其感染人口腔鳞癌HN12细胞,分别采用Real-time PCR和Western blot方法检测靶基因在mRNA和蛋白质水平的沉默效率。结果:构建的慢病毒载体的PCR鉴定和测序正确,包装病毒后滴度至少达到1×109TU/ml。siRNA慢病毒感染人HN12细胞,经Real-time PCR和Western blot检测目的基因CD106的mRNA和蛋白表达较阴性对照载体慢病毒感染组明显下降。结论:成功构建了人靶向CD106RNAi慢病毒载体,并能够在细胞水平上有效沉默靶基因。

脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD49d及CD106的表达

目的探讨脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d的表达意义。方法分别于急危重期、恢复期采集脓毒症患儿外周血,用流式细胞术检测CD11a、CD54、CD106及CD49d水平。结果观察组在急危重期淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d阳性率与对照组比较明显升高;恢复期脓毒症组外周血淋巴细胞CD54、CD49d较对照组高,CD11a、CD106与对照组比较差异无统计学意义,严重脓毒症组、脓毒症休克组CD11a、CD54、CD106及CD49d与对照组比较,差异均有统计学意义。结论脓毒症患儿外周血淋巴细胞黏附分子CD11a、CD54、CD106及CD49d在急危重期及恢复期均有升高,在脓毒症过程中发挥了一定的作用,CD11a、CD54、CD106及CD49d表达明显升高可能是病情危重的信号。

联胺诱导内皮细胞的条件培养基对受损内皮细胞总抗氧化能力、CD106及SOD的影响

目的 探讨内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌对受损EC的影响。方法 将正常EC条件培养基、联胺诱导EC的条件培养基分别作用于正常EC和受损EC,检测其总抗氧化能力、CD106及SOD的表达。结果 联胺诱导EC条件培养基对损伤EC的总抗氧化能力有上调作用,对黏附分子CD106的表达有下调作用。而对SOD的表达无明显作用。结论 EC受到联胺脂质过氧化损伤时,其自分泌和旁分泌作用能上调损伤EC的总抗氧化能力,下调EC黏附分子CD106的表达,这种调节作用可能是EC自身抗外来伤害的调节机制之一。

人骨髓CD106^+间充质干细胞亚群与CD106^-间充质干细胞亚群生物学功能的比较

目的探讨人骨髓间充质干细胞(MSCs)中CD106+MSCs亚群与CD106-MSCs亚群生物学功能的差异。方法取人骨髓扩增MSCs,然后分选CD106+MSCs亚群与CD106-MSCs亚群,检测细胞增殖、黏附功能、趋化功能、向成脂成骨分化能力、衰老情况、衰老蛋白p21;检测细胞受到肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激时,胞内核因子-κB(NF-κB)转入细胞核内的能力等。结果 CD106+MSCs亚群比CD106-MSCs亚群增殖功能增强,CD106+MSCs亚群组光密度(OD)值明显高于CD106-MSCs亚群组OD值(48 h:1.004±0.028比0.659±0.023,t=3.946,P=0.0225;72 h:2.574±0.089比1.590±0.074,t=11.240,P=0.0000)。CD106+MSCs亚群组比CD106-MSCs亚群组黏附能力更强,两组OD值分别为0.648±0.018、0.418±0.0234,两组比较差异有统计学意义(t=7.869,P=0.0002)。CD106+MSCs亚群组趋化能力明显高于CD106-MSCs亚群组,其趋化细胞数分别为114.500±4.481、71.000±4.435,两组比较差异有统计学意义(t=6.900,P=0.0005)。CD106+MSCs亚群组较CD106-MSCs亚群组被诱导向成骨分化增强而向成脂分化减弱。CD106+MSCs亚群组衰老细胞和衰老蛋白p21的表达较CD106-MSCs亚群组更少,β-半乳糖苷酶染色检测P5代MSCs分选出的CD106+MSCs亚群组未见着色细胞,而CD106-MSCs亚群组则出现少量绿色着色细胞;其衰老蛋白p21在CD106+MSCs亚群组表达率明显低于CD106-MSCs亚群组[(17.560±1.421)%比(45.800±2.569)%,t=9.618,P=0.0000]。而用TNF-α刺激MSCs 0.5 h,CD106^+MSCs亚群组胞内NF-κB入核率明显高于CD106-MSCs亚群组[(37.780±3.268)%比(7.30±1.25)%,t=8.713,P=0.0001]。结论人骨髓CD106+MSCs亚群比CD106-MSCs亚群在骨髓微环境中展示了更强的生物学功能活力。

卵巢上皮癌组织中CD106的表达及其与化疗耐药的关系

目的检测不同化疗敏感程度的卵巢上皮癌组织中肿瘤干细胞相关表面标志CD106的表达,分析其与化疗耐药及预后的关系。方法 56例卵巢癌手术标本,通过临床随访分为临床铂敏感型和铂耐药型,通过免疫组化方法检测CD106在56例卵巢上皮癌组织中的表达情况。结果临床铂耐药的卵巢上皮癌组中,CD106的阳性表达率高于铂敏感组,差异具有统计学意义(P <0.05);晚期及高、中分化的卵巢癌组织的CD106表达水平高于早期及低分化的卵巢癌组织,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 CD106的高表达与卵巢癌化疗耐药及预后相关,下调CD106基因的表达或许是逆转肿瘤侵袭及耐药的新途径。

CD54和CD106在流感病毒FM1感染小鼠咽部黏膜上的表达

目的:研究咽部黏膜细胞中细胞间黏附分子-1(CD54)、血管细胞黏附分子-1(CD106)在小鼠流感病毒H1N1型FM1感染中的表达及其意义。方法:18～20g清洁级昆明小鼠40只,随机分为实验组和对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测和采用免疫组化技术检测咽部黏膜上CD54、CD106的表达。结果:ELISA检测实验组小鼠黏膜匀浆中CD54含量,免疫组化检测实验组小鼠黏膜细胞中CD54、CD106含量与对照组比较明显升高(P<0.01)。结论:CD54、CD106在小鼠流感病毒FM1感染中发挥了重要作用,有助于实验判断病毒感染的程度,对于治疗和预防病毒感染提供重要信息。

脑室引流术后颅内感染患者CD11a、CD54、CD106表达与预后的关系

目的对进行脑室引流术后发生颅内感染的患者检测CD11a、CD54、CD106 3项指标,分析这3项指标的变化与患者预后之间的关系,以降低颅内感染率。方法选择2012年6月-2013年6月入院进行脑室引流手术的患者156例,其中发生颅内感染患者35例,从发生与未发生颅内感染患者中各随机抽取25例作为研究对象,分别为感染组和非感染组,各25例,在两组患者进行脑室引流术之前以及手术后的1、7、14d时,采集静脉血检验CD11a、CD54、CD106 3项指标,观察两组患者的3项指标的变化与颅内是否发生感染的关系。结果感染组的患者从完成手术后开始,CD11a、CD54、CD106 3项指标均比进行手术之前升高;非感染组患者CD54指标在手术完成后比手术前有一定程度的升高,CD106指标在手术后第7天时开始升高,高于手术完成之前,CD11a指标则在整个过程中维持稳定水平。结论为了判断脑室引流术患者术后的颅内感染以及病情恢复情况,在手术前后均对患者CD11a、CD54、CD106 3项指标水平进行检测,可以准确的反映患者的颅内感染,以便及时采取相应的治疗手段,对患者的预后可有准确的估计。

表皮生长因子影响肿瘤病人舌苔形成的机理探讨

目的:研究表皮生长因子(EGF)对舌鳞癌细胞Tca-8113株粘附分子CD29、CD54、CD106表达的影响,探讨EGF促进肿瘤患者舌苔增厚的分子机制。方法:应用流式细胞术,检测CD29、CD54、CD106的表达。结果:EGF能明显促进Tca-8113细胞膜上CD29、CD54的表达,但对CD106的表达影响不明显。结论:EGF可能通过促进CD29、CD54的表达影响舌苔形成。

人脐血源性间充质干细胞的体外培养及生物学鉴定

目的建立体外培养、扩增人脐带血间充质干细胞(MSCs)的方法,初步鉴定其生物学特性。方法无菌条件下取正常足月剖宫产的脐带血,用淋巴细胞分离液分离脐血的单个核细胞,以偏酸性的MesencultTM作为培养基进行培养和纯化获得贴壁细胞层,测定MSCs的生长曲线,用流式细胞技术分析细胞的表面抗原。结果来源于脐血的单个核细胞在体外用合适的培养基培养,细胞贴壁后出现破骨样及间充质样的细胞。间充质细胞为成纤维样的细胞形态,并表达MSCs相关的抗原CD29、CD44、CD105,但不表达CD34、CD45、CD106和HLADR。这与源于骨髓的MSCs一致。结论脐带血中含有的MSCs可在体外培养、扩增,能够为实验和临床的应用提供一种新的间充质干细胞来源。

甘糖酯对实验糖尿病大鼠粘附分子—CD_(54)、CD_(106)、CD_(62p)的影响

目的:观察糖尿病大鼠肾脏、主动脉等粘附分子的变化及甘糖酯干预的影响,为早期防治糖尿病并发症提供科学依据。方法:实验分正常对照、糖尿病对照、高、低剂量甘糖酯共4组,通过免疫组织化学方法观察大鼠肾脏和主动脉 CD_(54)和/或 CD_(106)的表达,应用流或细胞仪测定血中单个核细胞表面CD_(54)、血小板表面CD_(62p)的表达水平;应用甘糖酯治疗 8周后,观察上述指标的变化。结果:(1)血单个核细胞表面 CD_(54)测定表明:高剂量甘糖酯组有明显降低,(CD_(54高)=36.04±11.01％,VS CD_(54DM)=65.09±14.92％,P<0.05),而低剂量甘糖酯组降低不明显;甘糖酯对血小板表面CD_(62P)表达影响不大;(2)肾脏和主动脉CD_(54)、CD_(106)免疫组化显示:甘糖酯能降低其表达并减轻组织病理变化,且与剂量有关。(3)甘糖酯有降低血糖的作用,并与剂量有关(高剂量组 BG_(治疗前)=20.93±4.22mmol·L^(-1),BG_(治疗后)=15.76±2.39mmol·L^(-1),P<0.05;低剂量组 BG_(治疗前)=17.35±1.13mmol·L^(-1),BG_(治疗后)=13.52±6.24mmol·L^(-1),P>0.05)。结论:糖尿病粘附分子的增加可能是糖尿病肾病和大血管病变的重要发病因素,甘糖酯可降低CD_(54)、CD_(106)对糖尿病并发症有延缓和改善作用。

β-细辛醚对Aβ痴呆损伤过程中ECV304细胞黏附分子表达的影响(英文)

目的:了解Alzheimer’s病中β-淀粉样蛋白沉积在血管内皮细胞给其造成的损伤,以及β-细辛醚对血管内皮细胞黏附分子表达的影响和对血管内皮细胞损伤修复的影响。方法:运用形态学、流式细胞术及MTT法,检测Aβ损伤、正常和β-细辛醚治疗的ECV304细胞的DNA周期,钙离子浓度及CD106,CD62P,CD62E这3种黏附分子表达的变化。结果:β-淀粉样蛋白在血管内皮细胞痴呆损伤过程中,上调其他3种黏性分子和钙离子浓度,造成细胞凋亡;β-细辛醚能下调3种黏性分子的表达和钙离子浓度,减少细胞凋亡。结论:β-细辛醚通过调节某些外周血小板黏附分子和血管间黏附分子和钙离子浓度,减轻β-淀粉样蛋白对血管内皮细胞的痴呆损伤。

冠心病患者血小板对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响

目的探讨冠心病患者血小板与人脐静脉内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平。方法选择急性冠状动脉综合征患者43例、稳定型心绞痛患者21例及对照者33例,采用流式细胞术分别检测血小板与内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平。结果急性冠状动脉综合征组内皮细胞表面CD54的表达水平较对照组显著升高(P<0.01),较稳定型心绞痛组也升高(P<0.05);稳定型心绞痛组和对照组比较,CD54表达水平无显著性差异(P>0.05)。CD54与心肌标志物肌钙蛋白T和肌酸激酶同工酶呈显著正相关(P<0.01)。CD106的表达水平在各组中均未见明显差异(P>0.05)。结论与急性冠状动脉综合征患者血小板相互作用后,人脐静脉内皮细胞表面CD54的表达水平显著提高,并且与心肌坏死标志物水平呈正相关,提示CD54可能是预示急性冠状动脉综合征及其严重程度的重要指标。

CD99and CD 106(VCAM-1)in human testis

Aim: The expression of the cytokines IL-2, IL-6, IL-10, IFN-γ and TNF-α and the adhesion proteins CD99 and CD106 was studied in the human testis at the protein level. Methods: The expression of the cytokines and the adhesion proteins was assessed using immunohistochemistry and immunoblotting. Results: None of the cytokines studied was present in the human testis, but CD99 and CD106 (VCAM-1) strongly were expressed in all the testes investigated. CD99 was present in the interstitial tissue of the human testis as well as in the Sertoli cells. The identity of the CD99+ interstitial cells is unclear. CD106 (VCAM-1) was present in Leydig cells as well as the basal parts of the Sertoli cells in the seminiferous tubules. In immunoblotting, CD99 was demonstrated at molecular ratios of 46-57 (kD). This is a novel isoform of the molecule. Conclusion: The human testis produces both CD99 and CD106 and as CD106 mediates cell binding to lymphocytes, it is possible that the human Leydig cells adhere to lymphocytes like the rodent Leydig cells. (Asian J Androl 2002 Dec; 4: 243-248)