老年喉鳞状细胞癌中PAC-1、CD62P、SLC7A11表达及临床意义

目的 分析老年喉鳞状细胞癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)、SLC7A11的表达水平及临床意义。方法 收集我院2016年1月至2021年1月收治的老年喉鳞状细胞癌患者87例(喉癌组),另选取本院同期收治声带息肉患者87例(对照组)。收集患者血液及病理检查标本,采用流式细胞术通过单抗免疫荧光标记测定特异性荧光抗体结合血小板阳性率,进行PAC-1、CD62P检测,免疫组化SP法检测SLC7A11表达。分析PAC-1、CD62P、SLC7A11表达与患者预后的关系。结果 喉癌组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于对照组,SLC7A11高表达率(28.74%)低于对照组(62.07%),差异具有统计学意义(P<0.05)。87例患者中预后良好69例,预后不良18例,预后不良组中PAC-1、CD62P阳性表达率高于预后良好组,SLC7A11高表达率(94.44%)高于预后良好组(53.62%),差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良者临床分期、颈部淋巴结转移占比明显高于对照组(P<0.05),两组在年龄、性别、分化程度上比较无差异(P>0.05)。以临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11作为自变量,进行多因素Cox回归分析结果显示:临床分期、颈部淋巴结转移、PAC-1、CD62P、SLC7A11是影响患者预后的独立因素(P<0.001)。结论 PAC-1、CD62P、SLC7A11在老年喉鳞状细胞癌患者中均呈高表达,且与患者预后情况密切相关,或可作为患者预后评估的参考指标。

HLA-DRB1^(*)11:01与HCV感染的病毒选择压力及与CD4+T细胞表位的关系探讨

目的我们前期研究显示,无论在汉族人群还是黎族人群中,HLA-DRB1^(*)11∶01均是与机体自发清除HCV相关联的HLA-Ⅱ类基因,因此,本研究的目的是探讨HLA-DRB1^(*)11∶01基因与HCV感染的病毒选择压力及与CD4+T细胞表位的关系。方法对广东地区常见的HCV 6a慢性感染者HLA-DRB1^(*)11∶01阳性组和阴性组的E1E2和NS3基因进行病毒选择压力以及病毒群体扩张的分析。采用覆盖我国常见HCV基因型保守区的CD4+T细胞表位的重叠肽段刺激HCV自发清除组和慢性感染组,通过ELISPT实验,根据每孔的斑点形成细胞数以及在不同组出现的频次评估HLA-DRB1^(*)11∶01基因与CD4+T细胞表位的关系。结果广东地区常见的HCV 6a感染者HLA-DRB1^(*)11∶01阴性组E1E2和NS3的阳性选择位点以及位于CD4+T细胞表位的位点数均大于HLA-DRB1^(*)11∶01阳性组;两组HCV 6a感染者在广东地区均具有群体扩张趋势,且HLA-DRB1^(*)11∶01阴性组的扩张趋势明显高于HLA-DRB1^(*)11∶01阳性组。HCV自发清除组对其中5条肽段(C-52 E2691-707、C-119 NS31545-1560、C-134 NS4A1669-1684、C-154 NS4B1912-1927和C-159 NS4B1929-1944)刺激的应答率较高,HCV慢性感染组对其中的2条肽段(C-111 NS31497-1512和C-130 NS31650-1665)刺激的应答率较高。当考虑HLA-DRB1^(*)11∶01分型时,在慢性感染组和自发清除组HLA-DRB1^(*)11∶01阳性和HLA-DRB1^(*)11∶01阴性PBMCs产生的HCV特异性免疫应答均无统计学差异。结论研究揭示了HLA-Ⅱ类基因HLA-DRB1^(*)11∶01与HCV感染的病毒选择压力及与CD4+T细胞表位的关系,同时,获得HCV泛基因型CD4+T细胞抗原候选表位,为研发适合HCV泛基因型的T细胞疫苗提供基础数据。

丝切蛋白-1、磷酸化丝切蛋白-1、CD11c在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

目的探讨丝切蛋白1(Cofilin-1)、磷酸化丝切蛋白1(p-Cofilin-1)及树突状细胞(DCs)亚群在鼻咽癌组织中的表达及与预后的关系。方法回顾性分析2011年1月至2015年12月97例鼻咽癌患者的临床资料,采用免疫组化法检测鼻咽癌组织中Cofilin-1、p-Cofilin-1及CD11c+DCs的表达情况。分析三者表达与鼻咽癌临床病理特征和预后的关系。结果97例鼻咽癌患者中,Cofilin-1低表达率为26.8%(26/97),高表达率为73.2%(71/97);p-Cofilin-1低表达率为27.8%(27/97),高表达率为72.2%(70/97)。CD11c低表达率为80.4%(78/97),高表达率为19.6%(19/97)。M分期、临床分期、治疗后转移、治疗前骨转移和治疗后出现骨转移与Cofilin-1的表达有关(P<0.05);治疗后转移和治疗后出现骨转移与p-Cofilin-1的表达有关(P<0.05);CD11c表达与鼻咽癌临床病理参数均无关(P>0.05)。Cofilin-1低表达组和高表达组1、3、5年生存率分别为84.6%、73.1%、73.1%和93.0%、61.7%、46.7%(P=0.094);低表达组和高表达组1、3、5年无远处转移生存率分别为100.0%、100.0%、100.0%和87.2%、73.3%、68.6%(P=0.002)。p-Cofilin-1低表达组和高表达组1、3、5年生存率分别为85.2%、51.9%、40.4%和92.9%、72.7%、59.3%(P=0.075);低表达组和高表达组1、3、5年无远处转移生存率分别为83.5%、53.7%、53.7%和95.1%、89.9%、85.5%(P=0.001)。CD11c低表达组和高表达组1、3、5年生存率分别为89.7%、61.3%、46.5%和94.7%、89.5%、89.5%(P=0.007);低表达组和高表达组1、3、5年无远处转移生存率分别为88.8%、80.2%、76.1%和100.0%、93.8%、87.1%(P=0.175)。结论Cofilin-1表达水平越高,肿瘤转移风险越高,无远处转移生存时间越短;p-Cofilin-1表达水平越高,肿瘤发生转移的风险越低,无远处转移生存时间越长;CD11c表达水平越高,总生存时间越长。Cofilin-1、p-Cofilin-1、CD11有望成为鼻咽癌靶向治疗和预后预测的标志物。

脑梗死急性期白细胞CD11a,CD18和LFA-1表达与梗死体积的关系

目的 :探讨脑梗死患者急性期白细胞CD1 1a,CD1 8和LFA 1的表达及其免疫阳性细胞数与梗死灶体积的关系 .方法 :流式细胞技术测定 30例脑梗死患者急性期 (发病 72h内 )和 2 8例健康人多型核细胞 (PMN)、单核细胞 (MN)和淋巴细胞 (LC)CD1 1a,CD1 8和CD1 1a /CD1 8(LFA 1 )的表达 ,用阳性细胞百分率表示 (% ) ,并计算外周血中PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1免疫阳性细胞数 .结果 :脑梗死患者急性期PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1表达阳性百分率明显高于健康对照组 (P <0 .0 5 ) ,在大 (大于 1 0cm3 )、中 (5cm3 ～ 1 0cm3 )、小 (小于 5cm3 ) 3型不同梗死灶体积的脑梗死患者中 ,各型之间表达细胞百分率均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .外周血PMN表达CD1 1a,CD1 8和LFA 1的阳性细胞数在 3型梗死灶之间及与正常对照组之间均存在显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,表达阳性细胞数与梗死灶体积的大小有显著相关 (r1 =0 .396 ,P <0 .0 5 ;r2 =0 .987,P <0 .0 1 ;r3 =0 .794 ,P <0 .0 1 ) .MN和LCCD1 1a,CD1 8,LFA 1表达阳性细胞数在 3型梗死灶的患者中均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,而与正常对照组之间均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) .结论 :脑梗死急性期PMN ,MN和LCCD1 1a ,CD1 8,LFA 1表达上调 ,外周血中PMNCD1 1a,CD1 8?

急性白血病CD11a、CD54的表达及其临床意义

目的:观察与探讨CD11a、CD54在急性白血病中的表达变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测了20例急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL),27例急性髓性白血病(autemyeloidleukemia,AML)及16例正常对照骨髓单个核细胞CD11a和CD54的表达率。结果:ALL组及AML组CD11a、CD54表达率均显著低于对照组(P<0.01);化疗后ALL及AML完全缓解者(CR)CD11a、CD54表达与对照组无差异(P>0.05),非CR者仍显著低于对照组(P<0.01);ALL及AML髓外浸润组CD11a表达率显著高于无浸润组(P<0.01)。结论:CD11a、CD54在急性白血病中表达异常,可能作为观察疗效、提示预后的指标之一。

乌司他丁对心肺复苏大鼠心功能及心肌组织CD11b、ICAM-1的影响

目的:观察心肺复苏后大鼠心功能和心肌组织黏附因子CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平及心肌细胞超微结构的变化,以及乌司他丁对其的影响。方法:利用窒息法制造心脏骤停大鼠模型,将Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、复苏组及乌司他丁组,每组9只。于自主循环恢复(ROSC)2h,测定左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力上升、下降最大速率(dp/dt max),采用透射电镜(TEM)观察心肌细胞超微结构变化,ELISA法测定心肌组织CD11b、ICAM-1水平。结果:与复苏组比较,乌司他丁组心功能有所改善,心肌组织病变减轻,CD11b、ICAM-1水平显著下降。结论:乌司他丁可抑制黏附因子CD11b和ICAM-1表达,改善心肺复苏后大鼠心功能,减轻心肌细胞损伤。

三氧化二砷对MRL/lpr自发性狼疮小鼠脾脏单个核细胞DNMT1及CD_(11a)表达的影响

目的探讨三氧化二砷(ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠脾脏单个核细胞(SMC)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD11a表达的影响及其可能作用机制。方法分离小鼠SMC,采用20g/ml植物血凝素和1000IU/ml白介素-2体外诱导培养SMC 48h后,随机分为空白组、ATO组和5-氮胞苷(5-Az)组,继续培养24h,采用RT-PCR法检测两组小鼠SMC中DNMT1及CD11a基因转录水平的表达情况。结果MRL/lpr小鼠ATO组中DNMT1-mRNA的灰度比值较5-Az组增高(P<0.05),MRL/lpr小鼠ATO组中CD11a-mRNA的灰度比值较5-Az组降低(P<0.05)。结论ATO治疗系统性红斑狼疮的作用机制可能与其能逆转低甲基化状态有关。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达

采用流式细胞学技术测定CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞上的表达,并与FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析。结果CD11b/CD18的阳性表达率在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期中性粒细胞上显著升高,与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关。认为CD11b/CD18参与了慢性阻塞性肺疾病的病理发展过程。

DNA甲基转移酶1与CD11a基因在系统性红斑狼疮患者中mRNA水平的表达

目的检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者中DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)和CD11a基因的表达水平,探讨DNMT1的表达异常在SLE发病中的作用。方法用Real-time PCR方法测定SLE患者缓解期、活动期和正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中DNMT1和CD11a基因的表达水平。结果 SLE活动期患者PBMC中DNMT1的表达水平较对照组(P=0.014)和缓解期组(P=0.030)显著下降;缓解期的DNMT1表达水平与对照组(P=0.264)相比差异无统计学意义;SLE患者DNMT1的表达水平与SLE疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)呈现负相关(P<0.05)。SLE活动期患者PBMC中CD11a的表达水平较对照组(P=0.003)显著升高(P<0.05);缓解期的CD11a表达水平与对照组(P=0.250)和缓解期组(P=0.069)相比差异无统计学意义(P>0.05);SLE患者CD11a的表达水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。SLE患者DNMT1与CD11a的表达水平无显著相关性(P>0.05)。结论 SLE患者PBMC中DNMT1表达水平的降低可能是造成基因组DNA低甲基化的重要原因,使得CD11a等致病基因过度表达,进而导致SLE发病。

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的影响

目的观察灯盏细辛注射液对急性脑梗死(acutecerebralinfaction,ACI)患者的临床疗效及对血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的对影响。方法69例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(36例)和常规治疗组(33例),采用双抗体夹心ELISA法、流式细胞仪(FCM)检测两组ACI患者治疗前后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的水平。结果ACI患者治疗前血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达水平显著高于健康人组(p<0.05),灯盏细辛治疗组临床有效率明显高于常规治疗组(P<0.05),两组治疗后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(p<0.05)。结论灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达,减轻中枢神经系统的炎性损伤密切相关。

冠心病患者外周血MCP-1、sICAM-1、CD11b水平的变化

目的:探讨炎症因子在急性冠脉综合征中的作用,以及其水平与冠脉狭窄程度之间的关系。方法:应用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)、流式细胞仪单克隆荧光抗体标记法检测急性冠脉综合征组(ACS组)、稳定性劳力型心绞痛组(SA组)及对照组受试者外周血中单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和单核细胞表面CD11b水平。结果:1ACS组、SA组和对照组比较,MCP-1、sICAM-1、CD11b均值之间均有显著性差异(P<0.01),以ACS组中三种炎性因子水平最高,SA组次之,对照组最低;2不稳定型心绞痛组(UA组)和急性心肌梗死组(AMI组)MCP-1、sICAM-1、CD11b各检测指标均值之间不具有显著性差异(P>0.05);3SA组、UA组和AMI组冠脉病变程度之间均不具有显著性差异(P>0.05)。结论:外周血中炎性因子与冠心病的发病过程有一定的关系。

电针丰隆穴对高脂血症大鼠腹腔巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达的影响

目的观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞表面抗原CD11b、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将40只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、高脂+普通饲料组、高脂饲料治疗组及高脂+普通饲料治疗组。电针丰隆穴治疗28 d后,检测各组大鼠血脂水平,即总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组大鼠腹腔巨噬细胞表面抗原CD11b、ICAM-1表达。结果高脂饲料组大鼠血浆TC、LDL-C较正常对照组明显上升(P<0.01);高脂+普通饲料组大鼠血清TC、LDL-C与高脂饲料组比较明显下降(P<0.01),较正常对照组仍升高明显(P<0.01);电针丰隆穴治疗后,大鼠血浆TC、LDL-C明显下降(P<0.01);TG、HDL-C变化不明显(P>0.05)。高脂饲料组大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达率较正常对照组明显上升(P<0.01),高脂+普通饲料组大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1表达率较高脂饲料组明显下降(P<0.05),较正常对照组仍明显上升(P<0.01),高脂饲料治疗组与高脂饲料组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显下降(P<0.01),高脂+普通饲料治疗组与高脂+普通饲料组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显降低(P<0.01),高脂+普通饲料治疗组与高脂饲料治疗组比较,CD11b、ICAM-1表达率明显降低(P<0.01)。相关分析显示,CD11b与ICAM-1水平呈显著正相关(r=0.947,P<0.01)。结论电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血脂中TC、LDL-C水平,下调高脂血症大鼠巨噬细胞CD11b、ICAM-1的表达,对高脂血症具有一定的治疗作用。

皮肤撕脱伤中CD11b、ICAM-1动态表达的实验研究

目的:通过对皮肤撕脱伤动物模型中粘附分子CD11b、ICAM-1动态表达的研究,探讨皮肤撕脱伤继发性坏死的机理。方法:在猪后肢碾压形成潜行皮肤撕脱伤动物模型,在撕脱区切取撕脱皮瓣,在对侧肢体切取正常任意皮瓣作为对照。用SP法检测撕脱伤后0、2、6、12、24h外周血中性粒细胞膜表面CD11b及组织中血管内皮细胞膜表面ICAM-1的表达,并进行半定量分析,了解二者的动态变化。结果:撕脱组CD11b及ICAM-1随时间推移逐渐升高,至12h达高峰,24h后有所下降,撕脱组的表达明显高于对照组。结论:撕脱伤中粘附分子CD11b及ICAM-1呈高表达,二者可能参与了随后发生的撕脱皮瓣的继发性坏死。

砒霜对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞DNMT1及CD11a表达的影响

目的:探讨砒霜(三氧化二砷ATO)对MRL/lpr自发性狼疮小鼠外周血单个核细胞(PBMC)中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和黏附分子淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的亚基CD 11a表达的影响及其可能作用机制。方法:20周龄(发病期)MRL/lpr狼疮小鼠24只,设C57BL正常小鼠24只做参照,随机平分两组,即治疗组(ATO组)和对照组(NS组),治疗组ATO 0.4mg.kg-1.d-1隔日腹腔注射,对照组隔日腹腔注射同等量生理盐水,疗程为60天,采用RT-PCR检测两组小鼠PBMC的DNMT1及CD11a转录水平的表达情况。结果:MRL/lpr小鼠治疗组中DNMT1-mRNA的灰度比值对照组增高(P<0.05),MRL/lpr小鼠治疗组中CD11a-mRNA的灰度比值较对照组降低(P<0.05)。结论:砒霜能逆转系统性红斑狼疮(SLE)的低甲基化状态。

Rho激酶联合生脉注射液对浅二度烧伤患者外周血TNF-α、IL-10、ICAM-1及CD11/CD18水平影响

目的探讨Rho激酶联合生脉注射液对浅二度烧伤患者外周血肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及粘附分子CD11/CD18水平的影响。方法收集三峡大学仁和医院收治的浅二度烧伤住院患者48例,根据用药不同分为对照组和实验组,每组各24例,2组患者均给予抗伤口感染、保暖、抗休克、止痛、促进伤口愈合等对症治疗,对照组患者在此基础上给予Rho激酶糖治疗,实验组在对照组的基础上给予生脉注射液,连续治疗2周。治疗结束后,对患者血清TNF-α、IL-10、ICAM-1及CD11/CD18水平进行比较。结果与治疗前相比,治疗后2组患者的血清TNF-α、IL-10、ICAM-1、CD11/CD18水平均显著降低(P<0.05)。治疗后,与对照组相比,实验组患者的TNF-α、IL-10、ICAM-1、CD11/CD18水平较低(P<0.05)。结论 Rho激酶联合生脉注射液能够显著降低浅二度烧伤患者的TNF-α、IL-10、ICAM-1以及CD11/CD18水平,对临床有指导意义。

创伤性骨关节炎组织CD11、CD54、TNF-α及S100表达

目的观察创伤性骨关节炎病人软骨组织中中性粒细胞黏附因子11（CD11）、白细胞表面黏附分子CD54、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清S100蛋白（S100）的表达，探讨创伤性骨关节炎的发病机制。方法随机取20例创伤性骨关节炎手术治疗病人的病变软骨组织（实验组）与正常软骨组织（对照组），应用免疫组织化学的方法检测CD11、CD54、TNF-α、S100的表达，经图像分析比较两组吸光度的差异。结果实验组CD11、CD54、TNF-α及S100吸光度值均比对照组明显增高（t=4.815-5.120，P〈0.01）。结论创伤性骨关节炎的发生与CD11、CD54、TNF-α介导的炎性反应有关，并同时伴随有S100介导的组织修复。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

急性胆管炎时肝组织ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化

目的:观察急性胆管炎时大鼠厅组织ICAM司与循环PMN表面CD11b、CD18的表达变化。方法:应用原位分子杂交和斑点杂交技术观察胆道感染时ICAM-1mRNA在肝组织的定位及转录表达强度;用流式细胞仪测定PMN表达CD11b及CD18的阳性年。结果:ICAM-1mRNA原位杂交显示胆道感染3h后肝表内皮细胞、枯否细胞和肝小叶中央静脉内皮细胞阳性反应增强，12h阳性反应最强.斑点杂交显示胆道感染后3h肝组织ICAM-1mRNA含量开始增高，12h达高峰.循环PMN表达CD11b和CD18的阳性率3h以后明显增高。结论:胆道感染大鼠肝表内皮细胞等表面ICAM-1与循环PMN表面CD11b、CD18的表达显著增强。

甲苯二异氰酸酯对小鼠肺内CD11b及ICAM-1表达的影响

目的 研究甲苯二异氰酸酯 (TDI)引起的小鼠肺损伤及与粘附分子CD11b和ICAM 1的关系。方法 将 12只小鼠分为 2组 ,实验组吸入 ( 4 30± 0 6 0 )mg/m3 TDI 2周 ,实验结束后常规留取肺标本并行快速冰冻切片 ,免疫组织化学方法检测肺内炎症细胞CD11b及肺内血管内皮ICAM 1的表达。结果 实验组肺内炎症细胞增多 ,以巨噬细胞和淋巴细胞为主。实验组肺内炎症细胞CD11b及血管内皮细胞ICAM 1表达明显高于对照组。结论 TDI可引起小鼠肺内炎症细胞出游 ,炎症细胞表面CD11b及毛细血管内皮ICAM

重组人CD11α单克隆抗体生物学活性测定方法的优化

用竞争性荧光免疫抑制细胞实验法对重组人CD11α单克隆抗体注射剂进行生物学活性测定,对LFA1转染的293细胞的培养、抗体包被时间及活性测定过程中样品的制备等条件进行了优化,建立了规范可行的操作方法。3批样品的生物学活性分别为:1.03×104U/mg蛋白,0.98×104U/mg蛋白及0.97×104U/mg蛋白,5次测定的RSD分别为4.554、5.039及1.443。