CCA＋SP-C＋细胞和CD133＋细胞在人肺腺癌组织分布的初步研究

目的:通过免疫荧光染色法鉴定人肺腺癌组织内是否存在CCA+SP-C+(DPCs)细胞和CD133+细胞,为后续开展人肺干细胞的相关研究提供实验基础。方法:取人肺腺癌组织及其癌旁组织,行冰冻切片后双重免疫荧光染色,激光扫描共聚焦显微镜观察是否存在DPCs和CD133+细胞。每例标本观察时镜下随机选择4~8个视野,计数100~200个肺细胞,对每百个细胞内DPCs的百分率进行分析。结果:在人肺腺癌组织中首次发现了DPCs,其数量明显多于相对应的癌旁组织(P<0.05),而CD133+细胞在人肺腺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中广泛分布,其数量在三者之间无统计学差异(P>0.05)。结论:本研究首次在人肺腺癌组织中发现了DPCs细胞,且癌旁组织内的DPCs明显多于癌组织;CD133+细胞在人肺组织的分布具有广泛性,单用CD133标记无法区分人肺腺癌干细胞和正常肺干细胞。本研究为后续进一步分离、纯化正常肺干细胞和肺癌干细胞的生物学特性提供了实验基础。

外周血CD133＋细胞在急性脑梗死患者中的表达及意义

目的：探讨急性脑梗死患者外周静脉血CD133＋细胞的表达情况及其与神经功能缺损和梗死体积的相关性；评估CD133＋在预测脑卒中高危因素中的价值。方法总检测90例样本，其中急性脑梗死患者60例（脑梗死组），有脑血管危险因素但无脑梗死发生的住院患者30例（对照组）。以CD133＋细胞作为内皮组细胞（EPC）标记，采用流式细胞仪测定发病72 h以内的EPC数量，并分别记录脑梗死组患者神经功能缺损评分和梗死病灶体积。根据TOAST病因分型将患者分为5型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓塞型（CE）、小动脉闭塞型（SAA）、其他明确病因型（SOE）、不明原因型（SUE）。结果与对照组比较，脑梗死组患者外周血CD133＋细胞百分比减低，差异有统计学意义（P＜0.05），且脑梗死组患者外周CD133＋细胞百分比与神经功能缺损评分（NIHSS评分）呈明显负相关（r=-0.787，P＜0.01）；与梗死病灶体积呈负相关（r=-0.746，P＜0.01），脑梗死各病因分型的外周血CD133＋细胞水平均高于对照组（P＜0.01）；SAA型中外周血CD133＋细胞水平高于LAA型、CE型（P＜0.01），LAA型与CE型相比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论在脑缺血急性期，患者外周血CD133＋细胞水平明显降低，且急性脑梗死患者外周血CD133＋细胞水平与神经功能缺损程度、梗死灶体积有关。CD133＋水平具有预测缺血性脑卒中神经功能损伤程度的价值。

CD133在肿瘤免疫逃逸及诊断的研究进展

肿瘤干细胞(CSCs)是在肿瘤中发现的与正常干细胞一样具有自我更新特性的细胞。近年随着科学研究的不断发展,人们对肿瘤的研究不断加深,CSCs已被定义为促进肿瘤发展的关键因素,参与推动肿瘤复发、转移、化疗、耐药性等。CD133已成为热门的CSCs标志物之一,可在多种CSCs中高表达,且与肿瘤诊断的联系密不可分,可在胃癌、肺癌、脑肿瘤、肝癌、卵巢癌以及结直肠癌中发挥重要诊断及药物研究靶点作用。本文主要介绍CD133的结构、功能、免疫机制逃逸及其介导的肿瘤信号通路,并总结其与各类肿瘤的相关性。

槐耳颗粒通过抑制Bmi-1与CD133表达减少三阴性乳腺癌全身转移的研究

目的研究在不同给药方式下槐耳颗粒对三阴性乳腺癌细胞的作用效果,及槐耳颗粒是否可以影响Bmi-1进而调节肿瘤细胞CD133表达以发挥抑制肿瘤细胞转移的作用。方法选择40只3~4周龄雌性裸鼠随机分成四组,预防组、预防及治疗组、治疗组分别于建模前3周、建模前及建模后3周、建模后3周口服给予槐耳清膏溶液,对照组不给予药物治疗;建模方式采用左心室注射的方法建立三阴性乳腺癌全身转移模型,建模后六周观察期后统一处死裸鼠并取标本;通过Kaplan-Meier法分析裸鼠生存时间,免疫组化法检测裸鼠转移灶内CD133及Bmi-1的表达,组间比较采用方差分析。结果预防及治疗组裸鼠的生存时间最长(MST=42d),其次为治疗组(MST=39d),再次为预防组(MST=38 d),对照组裸鼠的生存时间最短(MST=32d);预防及治疗组的Bmi-1平均表达最低,对照组的Bmi-1平均表达最高,不同给药方式与Bmi-1的表达之间存在显著性差异(P<0.05);预防及治疗组的CD133平均表达最低,对照组的CD133平均表达最高,不同给药方式与CD133的表达之间存在显著性差异(P<0.05)。结论槐耳颗粒对三阴性乳腺癌全身转移具有预防及治疗作用;槐耳颗粒可能通过激活Bmi-1凋亡基因从而减少了三阴性乳腺癌干细胞CD133的比例,进而发挥了预防及治疗三阴性乳腺癌全身转移的作用。

胶质瘤干细胞标志物Prominin-1/CD133在胶质母细胞瘤中的表达及临床意义

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是最常见的恶性脑肿瘤,恶性程度高、侵袭力强、易复发和预后差是其显著的特点[1]。胶质瘤干细胞(glioma Stem Cells,GSCs)是神经胶质瘤细胞中所包含的一种具有自我更新能力的亚群,其特性包括高致瘤性、自我更新的能力和对放化疗的抵抗,被认为是GBM复发的关键因素之一,也被称之为胶质瘤起始细胞(glioma initiating cells,GICs)。GSCs正是因为具有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的特征,即自我更新、增生、归巢行为及多向分化的潜能[2,3],故也被称之为GSCs[4]。参照NSCs的特点,如形成神经球、自我更新和分化,多个研究小组在胶质瘤中找到了GSCs,这类细胞在体外实验的神经干细胞培养条件下可以悬浮生成神经球样的结构。

人鼻咽癌CD133＋干细胞对肿瘤多药耐药作用的研究

目的:探讨鼻咽癌CD133+干细胞中ABCG2表达情况及CD133+干细胞对肿瘤多药耐药的作用。方法:免疫磁珠分选、纯化鼻咽癌CD133+肿瘤干细胞,采用无血清培养、CCK-8法、平板克隆及裸鼠体内成瘤实验鉴定此肿瘤干细胞生物学特性;采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化检测分选前后的ABCG2/BCRP变化;采用CCK-8法比较分选前后鼻咽癌细胞的耐药情况。结果:成功分选并鉴定CD133+鼻咽癌干细胞;RT-PCR结果显示,耐药基因ABCG2在CD133+干细胞中表达灰度值为2.27±0.09,明显高于CD133-(0.69±0.01)和未分选细胞(1.00±0.00),F=886.99,P<0.01;CCK8结果显示,顺铂、紫杉醇和依托泊苷对CD133+鼻咽癌细胞的耐药明显增加,耐药指数分别为23.874、5.520和5.670,P均<0.01,而氯丙嗪的耐药指数为1.082,差异无统计学意义,P=0.488。结论:CD133+干细胞参与鼻咽癌多药耐药,靶向ABCG2联合氯丙嗪有可能成为克服肿瘤多药耐药新途径。

CD133、VEGF-C、TRAF1在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性

目的探讨CD133、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法选择手术治疗的86例肺癌患者,术中均采集癌组织和癌旁组织,用免疫组织化学染色法(SP)检测CD133、VEGF-C、TRAF1表达情况。比较癌组织和癌旁组织内CD133、VEGF-C、TRAF1阳性表达情况,并分析肺癌患者癌组织内CD133、VEGF-C、TRAF1阳性表达与其临床病理特征的关系。结果癌组织内CD133、VEGF-C、TRAF1阳性表达率均高于癌旁组织,有统计学差异(P<0.05)。低分化、有淋巴结转移、Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者癌组织内CD133、VEGF-C、TRAF1阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移和Ⅰ~Ⅱ期患者,有统计学差异(P<0.05)。癌组织内CD133、VEGF-C、TRAF1阳性表达率与肺癌患者淋巴结转移、TNM分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(P<0.05)。结论肺癌组织中CD133、VEGF-C、TRAF1均异常表达,三者表达与肺癌患者肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移密切相关,可作为肺癌病情进展的评估指标。

肿瘤干细胞标志物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的研究肿瘤干细胞标记物CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义,为探索非小细胞肺癌肿瘤干细胞提供参考。方法采用免疫组织化学方法检测70例NSCLC组织、14例非癌组织中的CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1蛋白的表达并对结果进行分析。结果 (1)CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1在70例NSCLC组织中的阳性表达率分别为88.57%、98.57%、100%、100%、100%,强阳性表达率分别为48.57%、67.14%、67.14%、31.43%、50%;CD133、C C D 4 4在N S C L C与非癌组织中的表达差异存在统计学意义(P均<0.0001),SOX2、OCT4、ALDH1在NSCLC与非癌组织中的表达差异无统计学意义(P均>0.05)。(2)随着病理级别的升高,CD133、CD44、SOX2、OCT4及ALDH1的表达呈上升趋势,分化越低的NSCLC表达上述指标的概率越高,其中CD133、SOX2、OCT4的表达在高、中、低分化组织中差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040、<0.0001);CD133的表达在吸烟史、分化程度、淋巴结转移、肿瘤分期四个因素上差异存在统计学意义(P值分别为0.033、0.001、0.033、0.046);CD44与SOX2的表达在年龄上的差异存在统计学意义(P值分别为0.001、0.040)。结论 NSCLC组织中CD133、CD44、SOX2、OCT4、ALDH1阳性率高,CD133、CD44的表达明显高于非癌组织;CD133、SOX2、OCT4与NSCLC的恶性程度有关;CD44与SOX2与年龄因素有关。

上皮性卵巢癌中CD133与EMT相关因子表达的关系

目的探讨上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)中CD133蛋白及上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)相关因子Snail、E-cadherin蛋白表达的关系及其功能意义。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测150例EOC和50例良性上皮性卵巢肿瘤中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达情况。结果良性上皮性卵巢肿瘤组织中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达阳性率分别为10%、8.0%和70%,在EOC组织中3者表达分别为58.7%、60.7%和32.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。CD133、Snail和E-cadherin的表达与EOC的腹腔脏器和淋巴结转移以及FIGO分期有关(P<0.01);E-cadherin蛋白的表达与Snail及CD133蛋白的表达均呈负相关关系(r分别为-0.545和-0.570,P均<0.01),CD133蛋白的表达与Snail蛋白的表达呈正相关关系(r=0.599,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和Snail的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.05);而随着E-cadherin蛋白表达水平的降低EOC患者生存率明显下降(P<0.05)。多因素分析表明FIGO分期、CD133、Snail和E-cadherin的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 CD133和Snail表达的升高以及E-cadherin表达的降低与EOC的侵袭、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测有可能作为评估EOC患者临床预后的重要指标。

CD133 和 CD44 在胃腺癌中的表达及其与 E-cadherin 的关系

目的探讨原发性胃腺癌(gastric adenocarcinoma,GAC)组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白表达的关系及临床病理意义。方法应用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测145例胃腺癌组织和30例正常胃黏膜组织中CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达。结果在正常胃黏膜组织中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为10.0%、3.3%和100%;在GAC组中,CD133、CD44和E-cadherin蛋白的阳性表达率分别为46.9%、47.6%和42.8%,两组之间,差异均有显著性(P<0.05)。CD133、CD44和E-cadherin蛋白的表达水平均与肿瘤的大小、分化程度、淋巴结转移与否、浸润深度、临床分期及术后生存期有关(全部P<0.05);CD133的表达与CD44的表达呈正相关(P<0.05),CD133和CD44的表达均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.005)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和CD44蛋白表达阳性的患者其生存率明显低于其阴性表达患者(P<0.001);Ecadherin蛋白表达阳性的患者其生存率明显高于其阴性表达患者。Cox回归分析:CD133、CD44和E-cadherin的表达是影响GAC患者术后生存率的独立预后因素。结论 CD133、CD44和E-cadherin的表达水平在GAC组织中与肿瘤组织的大小、分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移与否及预后等均有关;在GAC组织中联合检测CD133、CD44和E-cadherin对判断预后有价值。

CD133和CD44在结直肠癌细胞中的表达及其与患者5年生存率的相关性分析

目的:探讨不同CD133/CD44细胞亚群的成瘤能力及CD133、CD44的表达水平对根治性结直肠癌患者术后生存率的影响,明确CD133和CD44作为结直肠癌肿瘤干细胞表面标志物的意义。方法:利用流式细胞术分选出SW480细胞系中CD133和CD44标记的不同细胞亚群,比较其在裸鼠皮下成瘤情况;并利用免疫组化的方法观察CD133和CD44在90例结直肠癌患者石蜡切片标本的表达情况,对CD133、CD44与患者临床病理资料及生存率进行分析。结果:CD133+CD44+细胞群成瘤能力明显优于其它各组。CD133和CD44均在细胞膜上表达,两者均与患者性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、肝转移、肿瘤分化程度及UICC分期无关(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析法显示,CD133高表达组5年生存率为45.2%,CD133低表达组5年生存率为83.8%,两者有明显差异(P<0.01);而CD44高表达组5年生存率(75.6%)与低表达组(70.1%)无明显差异(P>0.05);其中CD133/CD44同时高表达者5年生存率明显较差(P<0.01)。Cox风险回归模型分析结果表明,CD133、肝转移、分化程度及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的几个独立危险因素(P<0.05)。结论:CD133可作为结直肠癌肿瘤干细胞的良好标志物。CD133是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,其表达水平越高,预后越差;尽管CD44与结直肠癌患者预后无明显相关性,但联合检测CD133/CD44却能更好地判断患者的预后情况。

肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究肿瘤干细胞标志物CD133和内皮素转化酶(ECE)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。方法用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中CD133和ECE的表达,分析其与肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果77例NSCLC组织中CD133与ECE的阳性表达率分别为51.9%(40/77)和45.5%(35/77)。CD133和ECE的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P<0.05;r=0.339,P<0.05);CD133和ECE的表达均与患者术后生存时间呈负相关(P<0.05)。CD133和ECE的表达与肿瘤大小、组织学类型和组织分化程度均无关(P>0.05)。CD133与ECE的表达之间呈正相关(r=0.249,P<0.05)。结论肿瘤干细胞标志物CD133和ECE的表达与NSCLC的淋巴转移和预后密切相关,它们的高表达提示患者预后不良。

肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

【目的】研究肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达的临床意义。【方法】用免疫组织化学方法检测77例手术切除的NSCLC组织中CD133的表达,分析CD133表达与患者吸烟指数、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、肿瘤T分期、N分期和患者预后之间的关系。【结果】77例NSCLC患者到随访结束时死亡率72.73%(56/77),术后生存时间1～84(s=19)月、3年生存率为32.47%(25/77);无淋巴结结转移组NSCLC的中位生存时间和3年生存率高于有淋巴结转移组(P<0.05)。CD133阳性表达率51.9%(40/77);CD133的表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.246,P<0.05),与患者手术后生存期呈负相关(P<0.05)。COX多因素分析仅癌肿病理类型和CD133蛋白表达为影响生存率的独立因素。【结论】NSCLC的淋巴结转移和病理类型与预后有密切关系;肿瘤干细胞标志物CD133蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移和预后密切相关。

肿瘤干细胞标志物CD133在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨CD133在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测38例手术切除的胃癌原发组织、癌旁正常胃粘膜组织和其中8例肝转移灶组织中CD133 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肿瘤组织中CD133蛋白的表达情况,分析CD133的表达与临床病理参数的关系。结果:胃癌癌旁、原发、转移组织中CD133 mRNA的灰度相对值分别为0.189±0.149、0.305±0.118和0.359±0.139,癌旁与原发组织之间差异有统计学意义(P<0.01),原发与转移组织之间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测肿瘤组织中CD133蛋白表达,阳性细胞稀少。原发组织CD133 mRNA的表达与肿瘤大小和Ki-67表达相关(P<0.05),与性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移分期、TNM分期、组织分化程度及p53表达均无关(P>0.05)。结论:CD133的表达与胃癌的发生有关,与转移的关系有待进一步研究,可能在胃癌的诊断中起一定的作用。

非小细胞肺癌中CD133和Notch1的表达及其临床病理意义

目的通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中CD133蛋白和Notch1蛋白的表达及相互之间的关系,研究它们与NSCLC患者临床病理因素之间的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测305例NSCLC组织和80例正常肺组织中CD133、Notch1以及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果在NSCLC组和正常肺组织中CD133、Notch1和VEGF蛋白的阳性表达率分别为48.9%、43.9%、45.6%和10.0%、15.0%、0%,两组之间相比差异有统计学意义;CD133、Notch1和VEGF蛋白的阳性表达率在NSCLC患者肿瘤组织的不同分化程度、淋巴结转移与否及临床分期间差异有统计学意义(P<0.05);且CD133、Notch1和VEGF三种蛋白之间相互呈正相关关系(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,CD133、Notch1和VEGF蛋白阳性表达组患者的生存时间明显短于其阴性表达组患者,差异有统计学意义;Cox多因素回归分析显示,CD133和Notch1蛋白的表达是影响NSCLC患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 CD133、Notch1和VEGF参与NSCLC的发生、发展、浸润和转移,联合检测CD133和Notch1蛋白的表达对NSCLC的进展和预后判断有重要意义。

CD133免疫磁珠分选脐血内皮祖细胞的培养及鉴定

目的:建立具备高效增殖、血管生成与迁移能力的脐血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)分离培养鉴定方法。方法:应用免疫磁珠分选纯化脐血单个核细胞中的CD133+细胞,体外EGM-2MV培养液培养扩增,通过形态学、细胞表面标志及细胞功能鉴定EPCs,并与脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)作比较。结果:EPCs分离培养7d左右开始出现小集落,21d左右集落扩大、相互融合,并呈现出典型铺路石样改变;培养14d左右,约90%的细胞免疫荧光Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,阳性率达90%。CD133和CD34阳性率从86.04%降至2.96%、90.88%降至2.99%,而CD31阳性率从1.12%升至99.88%。在增殖、血管生成与迁移能力上比较,EPCs明显优于HUVECs(P<0.05)。结论:通过CD133免疫磁珠分选脐血单个核细胞,可培养出具有高效增殖、血管生成与迁移能力的EPCs。

CD133阳性/阴性肺癌细胞的分选、鉴定及差异基因的筛选

背景与目的研究表明多种实体肿瘤中存在肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs),肿瘤干细胞与非肿瘤干细胞的生物学特性存在已有的明显差异,而CD133被认为是肿瘤干细胞的标记物,因此CD133阳性细胞与CD133阴性细胞可能存在明显差异。本研究通过分选人肺腺癌A549细胞中的CD133阳性及CD133阴性细胞,鉴定两组细胞的生物学特性并在人组织标本进行验证,利用基因芯片筛选转移相关差异基因。方法采用磁式分选(magnetic activated cell sorting,MACS)的方法对人肺腺癌A549中CD133阳性细胞、CD133阴性细胞进行分选,通过无血清条件培养、平板克隆、血清诱导分化及基因芯片等实验,比较两组细胞"sphere"形成、细胞增殖、细胞分化以及差异基因,并在人组织标本进行CD133表达与临床特性的验证分析。结果 CD133阳性细胞能在无血清培养基中悬浮生长并形成"sphere";其平均克隆形成率(57.1%)明显高于CD133阴性细胞(3.3%);CD133阳性细胞能被血清诱导分化、表达腺癌标志物CK7;两组细胞中的19个转移基因表达水平相差两倍或以上,差异最高达12倍;肺癌组织中CD133阳性细胞主要分布于癌巢周边,数量稀少,其表达与肿瘤组织学分型、分级及临床分期无关。结论 CD133阳性肺腺癌A549细胞具有CSCs特性;两组细胞在转移相关基因的表达存在明显差异,其中CD82可能在CD133阳性细胞的转移机制中起重要作用。

舌鳞状细胞癌Tca8113细胞系CD133^+亚群生物学特性的研究

目的研究CD133在人舌鳞癌Tca8113细胞系中的表达,观察纯化的CD133肿瘤细胞体外生长特性。方法采用有限稀释法观察单细胞体外增殖的能力;利用超低黏附板,观察舌鳞癌Tca8113细胞体外悬浮肿瘤细胞成球;流式细胞仪检测舌鳞癌Tca8113细胞系中的CD133表达;免疫磁珠分选技术纯化CD133肿瘤细胞,体外培养并观察其增殖及分化能力。结果单细胞体外增殖12 d后,仅有5.23%的细胞具有持续增殖的能力。体外观察发现,超低黏附96孔培养板中细胞悬浮生长,部分可以形成肿瘤球;Tca8113细胞系中有占肿瘤部分0.95%的CD133肿瘤细胞呈阳性表达,且分选出的CD133+肿瘤细胞的增殖能力均高于CD133-肿瘤细胞及未分选的肿瘤细胞;CD133在培养体系中的比例逐日下降,由培养第1天的92.45%下降至第12天的1.62%。结论 Tca8113细胞系中肿瘤细胞具有异质性,且CD133+细胞占肿瘤细胞比例较低,在体外分化和增殖能力较强,CD133可能是肿瘤起始细胞的表型标志之一。

非小细胞肺癌组织中CD133表达及临床意义的Meta分析

背景:肿瘤干细胞标志物CD133在非小细胞肺癌发生、发展过程中的作用存在争议。目的:系统评价有关非小细胞肺癌组织中CD133表达及临床意义的病例对照研究。方法:计算机检索PubMed、EMBASE、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库,并辅以文献追溯的方法,收集国内外发表的相关病例对照研究,检索时间均从建库至2012年9月。两位研究者按纳入排除标准筛选文献并评价纳入研究质量,应用RevMan5.1软件进行Meta分析。结果与结论:共纳入10个病例对照研究,包含非小细胞肺癌组织808例。Meta分析结果显示:在CD133表达方面,非小细胞肺癌组织比癌旁组织或正常组织高[OR=8.15,95%CI(4.61,14.41),P<0.00001],有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织比无淋巴结转移的高[OR=1.83,95%CI(1.06,3.17),P=0.03],中低分化的非小细胞肺癌组织比高分化的高[OR=2.09,95%CI(1.42,3.08),P=0.0002];非小细胞肺癌组织病理分级Ⅰ级和临床Ⅱ-Ⅲ级CD133表达的差异无显著性意义[OR=1.06,95%CI(0.66,1.70),P=0.81]。现有研究表明,CD133在非小细胞肺癌发生、发展过程中可能起重要作用,但其能否作为非小细胞肺癌诊断及预后的可靠指标尚不确定,需要进行更多设计严谨、细致的高质量流行病学研究来进一步证实。

白细胞介素-8对CD133＋肝癌干细胞侵袭转移能力的影响

目的 观察白细胞介素（IL）-8对CD133＋肝癌干细胞侵袭转移能力的影响并探讨其机制.方法 磁珠分选MHCC97-H细胞,检测上清液中IL-8表达,比较CD133＋/CD133-细胞克隆形成、裸鼠成瘤、迁移侵袭能力.IL-8中和抗体处理细胞并分组,比较克隆形成、迁移侵袭能力.结果 CD133＋细胞表达更高水平的IL-8[（85.76±2.55） ng/L比（13.40 ±2.19） ng/L],细胞浓度为1×106/L时即可成瘤;其克隆形成[（13.50±0.62）％比（4.43±0.31）％]、迁移[（39.3±3.2）个比（18.0±2.6）个]、侵袭[（37.5±3.0）个比（20.3±1.8）个]能力强于CD133-细胞.IL-8中和抗体处理后,CD133＋/CD133-细胞的克隆形成率降低[（4.63±0.47）％比（12.93±0.55）％,（3.53±0.49）％比（6.67±0.15）％],CD133＋细胞的迁移[（24.7±2.8）个比（37.7±2.8）个]、侵袭[（25.2±2.1）个比（40.2±3.6）个]能力降低,CD133-细胞无明显变化.结论 IL-8可特异性地参与调节CD133＋肝癌干细胞的侵袭转移能力.