IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。

CD200免疫组化在鉴别EB病毒阳性大B细胞淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤中的诊断价值

EB病毒阳性大B细胞淋巴瘤(EBV+LBCL)和经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)在形态学及免疫表型上有重叠,而在治疗和预后方面却不尽相同。当CHL中的RS细胞表达CD20时,使得两者的鉴别难度进一步增加。为了更准确的对EBV+LBCL和CHL进行诊断和鉴别诊断,作者通过对20例CHL(11例EBV+,9例EBV-)、11例EBV+LBCL和10例弥漫大B细胞淋巴瘤,非特指型(DLBCL,NOS)进行CD200免疫组化染色并记录染色模式和强度来进行分析研究。

外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α在再生障碍性贫血患者中的水平变化及临床意义

目的分析外周血CD200、CD200R及血清白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α在再生障碍性贫血(AA)患者中的水平变化及临床意义。方法回顾性分析2019年3月至2021年3月该院收治的86例AA患者的临床资料,根据患者入院病情严重程度分为轻度组(40例)及重度组(46例),将同期来该院体检的50例体检健康者作为对照组。检测并比较各组外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α水平,采用Spearman相关分析外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α水平与AA病情严重程度的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α预测AA患者预后不良的价值;采用多因素Logistic回归分析AA患者预后不良的影响因素。结果重度组CD200、CD200R水平低于轻度组及对照组(P<0.05),IL-8、TNF-α水平高于轻度组及对照组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,AA病情严重程度与CD200、CD200R水平呈负相关(P<0.05),与IL-8、TNF-α水平呈正相关(P<0.05);预后不良组病情重度占比及IL-8、TNF-α水平均高于预后良好组,CD200、CD200R水平均低于预后良好组(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α可用于AA预后不良的预测,曲线下面积分别为0.939、0.961、0.814、0.648。多因素Logistic回归分析结果显示,病情程度为重度、CD200≤7.641%、CD200R≤6.490%、IL-8>83.197 pg/mL、TNF-α>171.307 pg/mL均是导致AA预后不良的危险因素(P<0.05)。结论AA患者中外周血CD200、CD200R水平降低,且外周血CD200、CD200R及血清IL-8、TNF-α与AA之间存在一定相关性,各指标可反映AA患者病情严重程度。

肺泡灌洗液中CCL20和CD200R对儿童迁延性细菌性支气管炎的诊断价值

目的研究肺泡灌洗液(BALF)中CC趋化因子配体20(CCL20)、细胞表面分子CD200受体(CD200R)对迁延性细菌性支气管炎(PBB)的诊断价值。方法选取2019年1月至2021年2月该院收治的136例PBB患儿作为PBB组。另选取同期在该院因支气管异物进行支气管镜检查的60例儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测BALF及血清中CCL20、CD200R水平。比较两组BALF及血清中CCL20、CD200R水平。根据PBB患儿是否存在复发难治性PBB,将PBB组患儿分为普通性组和复发难治性组,分析两组患儿的临床特征及BALF中CCL20、CD200R的水平。采用多因素Logistic回归分析复发难治性PBB发生的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析BALF中CCL20、CD200R对复发难治性PBB的诊断价值。结果PBB组BALF中CCL20水平明显高于对照组BALF中CCL20水平,BALF中CD200R水平明显低于对照组BALF中CD200R水平,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组血清中CCL20、CD200R水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。82例患儿纳入普通性组,54例患儿纳入复发难治性组。复发难治性组PBB患儿咳嗽持续时间、白细胞计数、C反应蛋白水平及BALF中CCL20、CD200R水平明显高于普通性组,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组性别、年龄、喘息、潜在病因、病原菌构成、淋巴细胞百分比及乳酸脱氢酶水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,咳嗽持续时间长、BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CCL20、CD200R二者联合检测诊断复发难治性PBB的曲线下面积为0.925,明显高于CCL20、CD200R单独检测的0.866、0.875(Z=3.724、3.418,P<0.05)。结论PBB患儿BALF中CCL20水平升高、CD200R水平降低是复发难治性PBB发生的独立危险因素,二者联合检测有助于诊断复发难治性PBB。

CD200与CD200受体的研究进展

CD200是一种Ⅰ-型膜糖蛋白,胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域,属于免疫球蛋白超家族,广泛地表达在组织中;CD200R也是一种糖蛋白,表达在巨噬细胞表面及T细胞亚群上。CD200具有介导T细胞共刺激信号,促进T细胞增殖,使1型细胞因子减少,2型细胞因子增加的作用,CD200与CD200R间的相互作用可以传递抑制性信号减低髓样细胞的活性,改变其迁移。CD200在免疫疾病和抑制排斥反应中作为一种免疫耐受信号,它的一些相关分子在免疫调节中也具有一定的作用。

CD200和CD200R在膀胱和肾脏肿瘤表达的研究

目的探索CD200在膀胱、肾脏表达及其在肿瘤微环境的免疫调节作用。方法应用组织芯片技术,对50例膀胱、肾脏肿瘤组织和癌旁正常组织CD200、CD200R的表达进行对比研究。结果膀胱癌、肾癌及其癌旁组织CD200和CD200R均呈现不同程度的表达。其中,膀胱癌组织CD200R表达、肾癌组织CD200和CD200R表达显著减低,且以CD200R减低为主。结论 CD200和CD200R在膀胱、肾脏组织表达,且具有一定的组织差异性,提示其在肿瘤微环境免疫调节中具有潜在的价值。

CD200介导的大肠癌干细胞与肿瘤免疫的研究进展

肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而,机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确,针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述,为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

CD200/CD200受体1在类风湿关节炎免疫病理机制中的作用

目的探讨CD200/CD200受体1(CD200R1)信号轴在类风湿关节炎(RA)免疫病理机制中的作用。方法采用免疫组化法、流式细胞仪检测RA滑膜、外周血细胞CD200/CD200R1表达水平,观察强化CD200/CD200R1信号对RA破骨细胞分化及T辅助17(Th17)细胞增殖、分化的作用。结果 RA患者滑膜及外周血CD200+(3.55%±0.24%vs.14.37%±1.54%,P<0.0001)及CD200R1+(11.19%±1.23%vs.20.57%±1.26%,P<0.0001)细胞明显低于健康对照者,经英夫利西单抗联合甲氨蝶呤治疗后,外周血CD200/CD200R1表达明显升高(P<0.0001),且CD200R1变化水平与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、疾病活动性评分(DAS28)呈负相关。细胞培养发现通过上调CD200/CD200R1信号可以抑制CD4+辅助性T细胞向Th17细胞增殖分化(46.86%±1.08%vs.54.06%±1.80%,P<0.01),促进凋亡(1.21%±0.11%vs.0.82%±0.06%,P<0.0001)、坏死(13.54%±0.31%vs.3.82%±0.19%,P<0.0001),并抑制趋化因子配体20(CCL20)-趋化因子受体6(chemokine receptor 6,CCR6)介导的Th17细胞的炎性趋化(359.30±35.25vs.1992.00±318.00,P<0.0001)。此外,强化CD200/CD200R1信号还可降低单核诱导的破骨细胞形成。结论 RA滑膜及外周血CD200/CD200R1信号存在表达与功能异常,通过调控Th17细胞及破骨细胞免疫应答,有望成为RA抗炎治疗的新靶点。

CD200/CD200R在异基因造血干细胞移植后的表达水平及意义

背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能。目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用。方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组。首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,最后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能。结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组。non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组。aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组。aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组。各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异。抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势。结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性。

基因芯片技术筛选和鉴定CD133^+CD200^+大肠癌干细胞相关基因

目的筛选CD133+CD200+大肠癌细胞并鉴定其相关基因的表达。方法流式细胞术分选CD133+CD200+和CD133-CD200-大肠癌细胞,应用Affymetrix人类全基因组表达谱芯片检测这两群细胞的基因表达谱,初步筛选CD133+CD200+与CD133-CD200-大肠癌细胞之间的差异表达基因,进而寻找与大肠癌干细胞特异性相关的主效基因,最后利用qRT-PCR实验对部分差异表达基因进行验证,以确定芯片检测结果的可靠性。结果芯片结果显示差异在3倍以上的基因共655个,CD200+细胞表达上调的基因290个,表达下调的基因共365个,通过生物信息学分析和GENEMANIA共表达构建,筛选出3条(MDM2;PRKACG;CACNA1G)有特异相关的差异基因进行qRT-PCR验证,结果与芯片结果完全相符。结论基因芯片技术通过筛选和鉴定CD133+CD200+大肠癌干细胞相关基因,建立了特异性大肠癌干细胞基因表达谱,为大肠癌基因靶向治疗及进一步研究提供依据。

人CD200基因克隆及pcDNA3-CD200表达质粒的构建

目的 :克隆人 CD2 0 0基因并构建 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。方法 :采用逆转录聚合酶链式反应(RT- PCR)法 ,从用 2 0 0 μg Con A刺激 6 2 h后的正常人外周血白细胞中扩增出 CD2 0 0基因 ,与 p MD18T载体连接后 ,做全自动 DNA测序 ,并用亚克隆的方法构建 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。结果 :从正常人外周血白细胞扩增的人 CD2 0 0基因与 Gen Bank中人 CD2 0 0序列 (NM 0 0 5 94 4 )完全相同。结论 :成功地克隆人 CD2 0 0基因并构建了 pc DNA3- CD2 0 0表达质粒。

CD200在急性髓系白血病中的表达特点及其临床意义

本研究探讨急性髓系白血病(acute myelocytic leukemia,AML)中CD200的表达率与临床特征的关系,分析CD200在AML预后判断中的价值。应用流式细胞术检测CD200及免疫表型,用R显带技术分析染色体核型,FISH技术检测AM L1/ETO、PM L/RARa和inv(16),PCR方法检测AM L1/ETO和PM L/RARa融合基因。结果表明:在54例初诊患者中CD200抗原表达阳性率为57.41%(31/54);CD200抗原表达在性别与年龄方面差异无统计学意义(P>0.05);CD200抗原表达在CD34和CD117之间具有显著的统计学意义(P<0.05);CD200抗原表达在染色体核型差异方面无统计学意义(P>0.05);核心结合因子(core binding factor,CBF)阴性的AML中CD200抗原表达在CD34和CD117表达方面均具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:CD200的表达与AML预后不良相关。

CD200调节重症中暑大鼠肺部炎症反应的信号通路初探

目的观察CD200预处理对重症中暑大鼠炎性因子和肺组织NF-κB表达的影响,探索NF-κB在CD200抑制重症中暑大鼠肺部炎症反应中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=8)、重症中暑组(HS组,n=16)、CD200预处理组(CD200组,n=16)。HS组、CD200组分别注射等体积生理盐水和CD200融合蛋白,然后经热打击制备大鼠重症中暑模型;对照组饲养于(22.0±1.0)℃环境。造模后60 min检测大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达,测定血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平,观察肺组织病理形态学改变,记录大鼠存活时间。结果 HS组和CD200组大鼠肺组织NF-κB/p65 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。HS组、CD200组和对照组血清HMGB1水平分别为(42.63±18.51、34.12±10.01、5.27±2.31) pg/ml,TNF-α水平分别为(138.58±50.89、63.54±25.25、19.32±8.82) ng/ml,IL-6水平分别为(115.65±40.15、51.08±15.08、7.25±2.28) ng/ml,HS组和CD200组均显著高于对照组(P<0.05),且HS组高于CD200组(P<0.05)。CD200组大鼠存活时间明显长于HS组[(98.4±21.6) min vs.(81.4±18.3) min,P<0.05]。病理形态学观察显示CD200组炎症及肺泡渗出相较HS组明显减轻。结论 CD200预处理可以减轻重症中暑大鼠的炎症反应,这一作用可能涉及NF-κB的活化抑制及炎性因子表达降低。

多发性骨髓瘤患者CD200的表达及与预后的关系

目的:探讨CD200在多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)中的表达及其与预后的关系。方法:选取初诊的MM患者71例,利用流式细胞术(FCM)检测MM细胞中CD200的表达,检测了其中40例患者外周血T细胞亚群百分比。收集受试者临床资料,通过随访获取总生存期(OS),采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线、Cox比例风险回归分析CD200表达与MM患者预后的关系。结果:71例MM患者中,51例(71.8%)阳性表达CD200,20例(28.2%)不表达CD200。CD200^(+)MM患者CD4^(+)T百分比和CD4/CD8比值低于CD200-患者(P<0.05)。CD200^(-)MM患者中位总生存期(OS)为26.0(95%CI 18.7~33.2)个月,CD200^(+)患者中位OS时间未达到(χ^(2)=4.210,P=0.040)。CD200^(+)MM患者1年和2年的OS率为52.4%和52.4%,CD200^(-)MM患者1年和2年的OS率为87.2%和64.4%。Cox回归风险模型分析结果显示MM患者年龄>65岁[HR=4.145(95%CI 1.252~13.728),P=0.020]、CD200阳性[HR=2.617(95%CI 1.044~6.561),P=0.040]是独立于其他临床指标的预后危险因素。结论:MM患者CD200表达存在异质性,CD200阳性表达是MM患者OS的不良预后因素。

原发免疫性血小板减少症患者PBMC中CD200/CD200R1表达及临床意义

目的 检测CD200/CD200R1信号通路分子在原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中的表达情况并分析其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR法检测ITP患者组(n=19)和健康对照组(n=19)PBMC中CD200/CD200R1的表达情况。ELISA法检测ITP患者血清中TNF-α,IFN-γ及IL-17细胞因子的表达。分析ITP患者中CD200/CD200R1与细胞因子及血小板计数的相关性。监测有效治疗后ITP患者CD200/CD200R1的变化情况。结果 与健康对照组比,ITP组PBMC中CD200/CD200R1的表达下降,且与患者血小板计数呈正相关。ITP患者血清中细胞因子TNF-α,IFN-γ及IL-17上调,其中TNF-α和IL-17的表达和与CD200及CD200R1的表达量间均呈负相关。经地塞米松治疗有效的ITP患者PBMC中,CD200及CD200R1的表达呈上升趋势。结论 CD200/CD200R1在ITP患者中表达降低,减少了对炎性因子分子表达的抑制作用,因此炎性因子表达增高,从而参与了ITP疾病的发生发展。

系统性红斑狼疮患者CD200/CD200R的表达及其在Treg/Th17细胞平衡中的作用

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者CD200/CD200R1的表达,探讨CD200/CD200R1信号对Th17/Treg平衡的影响。方法用流式细胞仪检测53例SLE患者及24名健康对照者CD4+T细胞以及树突细胞表面CD200和CD200R1的表达,用酶联免疫吸附试验检测受试者血清游离CD200水平。通过体外细胞刺激培养观察CD200/CD200R1信号对Th17分化及调节性T细胞Treg生成的影响。结果 SLE患者CD4+T细胞、树突细胞CD200的表达及血清游离CD200水平均显著高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05);CD200R1显著低于健康对照者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。体外细胞培养给予CD200-Fc融合蛋白可降低SLE患者Th17的分化并纠正TGF-β诱导的调节T细胞生成缺陷。结论 SLE患者CD200和CD200R1表达异常,CD200/CD200R1信号在Th17/Treg平衡中具有重要作用。

小鼠CD200基因重组腺病毒载体的构建及鉴定

目的：构建携带小鼠CD200基因的重组腺病毒载体,并鉴定其在小鼠胰腺内皮细胞（mile sven 1,MS1）中mCD200基因的表达情况。方法：mCD200基因亚克隆至腺病毒穿梭质粒pYr-adshuttle-4,获得重组质粒pYr-ads-4-mCD200。从该重组质粒上利用LR（attL×attR）特异性同源重组的方法,将mCD200表达框构建至腺病毒骨架质粒pAd/PL-DEST上,获得的重组腺病毒质粒经PacⅠ酶切,转染HEK293细胞,包装成重组腺病毒rAd-4-mCD200,并用酶切和PCR等鉴定。采用TCID 50（tissue cell infectious dosage 50,TCID50）法测定重组腺病毒滴度。同时在HEK293细胞中进行病毒扩增,并感染小鼠内皮细胞MS1,通过荧光显微镜、real-time PCR检测MS1中小鼠CD200基因的表达。结果：PCR鉴定重组腺病毒证实重组腺病毒rAd-4-mCD200构建成功;扩增后检测病毒滴度约为109~1010pfu/ml;荧光显微镜及real-time PCR检测发现该重组腺病毒能在MS1细胞中高效的表达。结论：构建的重组腺病毒rAd-4-mCD200在MS1细胞中成功表达mCD200基因,为下一步开展关于CD200基因免疫抑制调节等相关研究奠定了基础。

隐球菌脑膜炎患者外周血CD200表达水平及其临床意义

目的分析隐球菌脑膜炎患者外周血CD200的表达水平及其与其他炎性因子水平的关系。方法选取2009年6月～2013年11月期间上海长海医院和长征医院收治的25例隐球菌脑膜炎患者为研究对象，归为观察组，同时选取同期来体检的30名健康成人作为对照组。收集受试者的外周抗凝血，分离外周单个核细胞（PBMc），采用反转录酶-聚合酶链锁反应（RT—PCR）方法检测PBMC中CD200的mRNA水平，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测其血浆CD200蛋白水平以及TNF-α，IFN-γ和IL-17的水平，并采用Pearson相关分析探讨CD200与这些炎性因子的相关性。结果观察组和对照组PBMC的CD200mRNA水平分别为1．73±0．51和1．69±0．47，两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组血浆cD200蛋白水平为212．3±70．5pg／ml，显著高于对照组的90．5±32．2pg／ml，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组血浆TNF-a，IFN-γ水平显著低于对照组，IL-17水平显著高于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。Pearson相关分析结果提示血浆CD200水平与IFN-γ呈负相关（r=-0．635，P〈0．001），与IL-17水平呈正相关（r=0．668，P〈0．001）。结论隐球菌脑膜炎患者血浆CD200水平显著升高，其可能通过调节IFN-γ和IL-17等炎性因子水平来影响患者的免疫功能，参与其发病，提示CD200有望成为隐球菌脑病免疫治疗的一个新的靶点。

氧化应激条件下CD200对MG炎性反应的调控作用

目的探讨氧化应激条件下CD200如何参与调控MG(小胶质细胞)激活后的炎性反应。方法对原代培养的MG进行氧化应激处理,并利用急性分离的皮质神经元进行干预。"对照组"和"H2O2组"分别采用生理盐水和H2O2(100μmol/L)进行处理,"H2O2+CD200组"在H2O2(100μmol/L)处理之前30min采用急性分离的神经元(约含1×106细胞)进行预处理。于处理后第0.5h、1h、2h、3h和4h时,采用Western blotting法对MG内p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达量进行检测;以及第0h和72h时,采用ELISA法对培养介质内的TNF-α和IL-1β的含量进行检测。结果p-p38MAPK和IκB-α的蛋白表达:"对照组"各时间点均无明显变化;"H2O2组"和"H2O2+CD200组"0.5h时表达量亦基本相同;而3h时"H2O2组"p-p38MAPK蛋白表达量明显高于"H2O2+CD200组";4h时"H2O2组"IκB-α的蛋白表达量明显低于"H2O2+CD200组"。TNF-α和IL-1β含量:各组培养介质内0h时均未检出含有TNF-α和IL-1β;第72h时两细胞因子含量高低次序相同,即"对照组"<"H2O2+CD200"<"H2O2组"。结论氧化应激条件下,CD200分子通过抑制MG胞质内p38MARK的磷酸化,进而抑制了NF-κB的激活和炎性因子表达水平。