Activation of killer cells with soluble gastric cancer antigen combined with anti-CD3 McAb

ＩＮＴＲＯＤＵＣＴＩＯＮＴｈｅｒｅｈａｖｅｂｅｅｎｍａｎｙｒｅｐｏｒｔｓｏｎｃａｎｃｅｒｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｌｙｍｐｈｏｋｉｎｅａｃｔｉｖａｔｅｄｋｉｌｅｒ（ＬＡＫ）ｃｅｌｓａｎｄｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２（ＩＬ２），ｂｕｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅ...

自体及异体CD3单克隆抗体激活杀伤细胞对正常造血细胞的影响

为探索自体及异体CD3单克隆抗体激活杀伤 (CD3AK)细胞对正常造血细胞的影响 ,以固化抗CD3单克隆抗体联合小剂量IL 2诱导CD3AK细胞。采用流式细胞术 (FCM )检测CD3AK细胞的表型变化 ,并检测正常骨髓经与自体或异体CD3AK细胞培养后CD34+ 细胞的比例变化 ,用集落培养检测正常骨髓经与自体或异体CD3AK细胞共同培养后CFU GM的计数变化。结果显示 :3- 5 μg ml固化抗CD3单克隆抗体联合 10 0U mlIL 2可有效地激活CD3AK细胞 ;正常骨髓与异体CD3AK细胞培养 6小时后CD34+ 细胞的比例下降 32 .37%,正常骨髓与自体CD3AK细胞共同培养 6小时后CD34+ 细胞比例升高 5 .4 9%;CFU GM集落培养显示正常骨髓与异体CD3AK细胞共同培养 6小时后CFU GM的计数下降 2 0 .4 4 %,而正常骨髓与自体CD3AK细胞共同培养后CFU GM的数量下降 3.39%。上述结果表明 ,异体CD3AK细胞与正常骨髓造血细胞短期共同培养可产生一定的抑制作用 ,自体CD3AK细胞与骨髓造血细胞短期共同培养无明显影响。

抗人卵巢癌COC183B2/抗CD3单链双特异抗体的构建和表达

目的 :构建和表达一种可与卵巢癌细胞和淋巴细胞结合的双特异抗体。方法 :利用PCR分别扩增抗人CD3单链抗体 (singlechainvariablefragment,ScFv)重链可变区 (variableregionoftheheavychain ,VH)和轻链可变区 (variableregionofthelightchain ,VL) ,重组抗人CD3ScFv ,经测序后将其克隆入有链间连接肽基因序列的载体pALM中 ,再将抗人卵巢癌COC183B2ScFv克隆至紧邻链间连接肽前形成COC183B2 /抗CD3单链双特异抗体(single-chainbispecificantibody ,scBsAb)的重组。最后将COC183B2 /抗CD3scBsAb克隆入表达载体 pTMFC中进行表达 ,同时分别表达抗人卵巢癌单抗COC183B2和抗人CD3单抗的ScFv作为对照组。用ELISA、流式细胞学方法和玫瑰花环实验对scBsAb进行免疫学活性测定。结果 :成功构建抗人卵巢癌COC183B2 /抗CD3scBsAb ;其表达的蛋白链相对分子质量约 6 0 ;ELISA结果显示scBsAb可与抗原OC183B2结合 ,流式细胞学结果显示scBsAb可与抗原CD3结合 ,花环实验显示scBsAb在体外可引导效应细胞聚集在靶细胞周围。结论 :构建和表达抗人卵巢癌COC183B2 /抗CD3scBsAb成功 ,且具有与抗原OC183B2。

重组人纤维连接片段联合抗CD3单抗包被对急性白血病CIK增殖和杀伤活性的影响

目的探讨重组人纤维连接片段(RetroNectin)与抗CD3单抗(CD3Ab)联合包被培养对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖和杀伤活性的影响。方法取完全缓解期急性白血病(AL)患者外周血单个核细胞,采用RetroNectin包被(RN组)、CD3Ab包被(CD3Ab组)及RetroNectin联合CD3Ab包被(RN+CD3Ab组)与传统方法培养(对照组)获得CIK细胞,比较各组增殖、表达及杀伤活性。结果 CIK扩增:各实验组CIK扩增倍数高于对照组,且RN+CD3Ab组高于RN组和CD3Ab组(P<0.05)。收获细胞CD25+表达:RN组和RN+CD3Ab组高于对照组和CD3Ab组(P<0.05)。各期细胞比例:RN组和RN+CD3Ab组的G1期细胞比例低于CD3Ab组和对照组,而S期细胞高于CD3Ab组和对照组(P<0.05)。CIK对自体AL细胞的杀伤活性:效靶比10∶1、20∶1和40∶1时,RN组和RN+CD3Ab组高于对照组和CD3Ab组(P<0.05)。收获细胞凋亡率:RN组和RN+CD3Ab组较CD3Ab组和对照组下降(P<0.05)。结论 RetroNectin联合CD3Ab包被用于CIK体外培养可获得增殖率和活性更高的免疫活性细胞,是一种值得推荐的方法。

抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体在小鼠体内性质的研究

目的:研究抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体的体内作用。方法:125I标记抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体采用氯胺T法,并采用昆明鼠和人K562耐药裸鼠移植瘤模型分别测定该微型双功能抗体在小鼠体内的药代动力学和体内组织分布;采用人K562耐药及敏感裸鼠移植瘤模型测定该微型双功能抗体介导的体内靶向杀伤活性及其不良反应。结果:抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体在昆明鼠体内的半衰期为2h;尾静脉注射抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体6h后,其在肿瘤部位的分布高于其他组织,在12h和24h时,其在肿瘤与血液分布的比率分别为2.69和8.09;抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体能介导人T细胞有效杀伤表达Pgp抗原的K562耐药细胞。结论:抗Pgp/抗CD3微型双功能抗体能在裸鼠皮下人白血病细胞移植瘤部位富集,并能有效地抑制耐药白血病移植瘤的生长,无明显的不良反应。

CD59与CD3在T细胞活化信号转导中的协同作用

目的前期构建的真核表达载体pSUPER-CD3ζRNAi和pSUPER-CD59RNAi在Jurkat细胞中稳定表达,研究CD59与CD3分子在T细胞活化信号转导中的相互作用,进一步探讨CD59向T细胞内传递信号的相关机制。方法酶切鉴定构建的pSUPER-CD3ζRNAi和pSUPER-CD59RNAi;脂质体法将两种载体分别转染Jur-kat细胞,经G418筛选建立稳定转染细胞系;RT-PCR技术检测转染后CD59和CD3ζ在mRNA水平的表达抑制效果;采用噻唑蓝比色法检测转染前后各组Jurkat细胞的增殖效应,Western Blot技术检测各组细胞ZAP-70酪氨酸磷酸化的水平,激光共聚焦扫描显微镜检测各组细胞内Ca2+变化,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素2(IL-2)的变化。结果重组载体转染后RT-PCR结果表明,转染pSUPER-CD3ζRNAi和pSUPER-CD59RNAi质粒的细胞组CD3ζ分子和CD59分子的表达分别受到抑制。转染干扰质粒的细胞组细胞增殖能力、ZAP-70酪氨酸磷酸化水平、Ca2+浓度及IL-2水平均明显低于未转染组和空质粒组,差异有显著性(F=96.13～328.60,q=6.27～32.664,P<0.01)。结论 CD59和CD3在T细胞活化信号转导中具有协同作用。

混合脐血血浆用于CD3AK细胞培养的研究

目的 :观察比较混合脐血血浆和成人 AB血清在 CD3AK细胞培养中的作用效果。方法 :分别用混合脐血血浆和成人 AB血清培养 CD3AK细胞 ,检测两组细胞的增殖特性、杀伤活性及免疫表型。结果 :混合脐血血浆组的增殖倍数略低于血清组 ,对 K5 6 2、HL - 6 0的杀伤活性则稍高于血清组 ,但差异均无显著性意义 (均为 P >0 .0 5 ) ;两组的免疫表型都以 CD3+、CD8+为主 ,亦无显著性差异 ( P >0 .0 5 )。结论 :混合脐血血浆在 CD3AK等免疫效应细胞的培养中可能和成人

CD3AK/iNOS细胞对慢性粒细胞原代细胞 白血病体外净化效应

本研究旨在探讨免疫细胞性一氧化氮供体CD3AK/iNOS细胞对慢性粒细胞白血病(CML)原代白血病 细胞的体外净化效应。培养并扩增PA317/iNOS细胞并用G418筛选;用NIH3T3细胞测定病毒滴度,分离外周血 单个核细胞并用抗CD3单克隆抗体激活;病毒感染靶细胞CD3AK及用G418筛选,用逆转录-聚合酶链反应 (RT PCR)检测CD3AK/iNOS中iNOScDNA的转录;用硝酸还原酶法检测CD3AK/iNOS细胞培养上清中NO含 量以及iNOS活性;用系列稀释半定量巢式RT PCR检测CML患者白血病原代细胞经CD3AK/iNOS细胞净化后 bcr/abl融合基因的表达水平。结果表明,PA317/iNOS细胞能稳定合成并分泌重组逆转录病毒颗粒;NIH3T3细胞 测定病毒滴度为1.0×105CFU/ml;RT PCR检测发现CD3AK/iNOS细胞中有iNOScDNA的转录;CD3AK/iNOS 细胞培养上清中NO含量和iNOS活性较CD3AK细胞明显升高。上述两项指标,经统计学检验,均有显著性差异 (P<0.001,P<0.001)。系列稀释半定量RT PCR检测发现,经CD3AK/iNOS细胞净化后CML患者白血病细胞 bcr/abl融合基因的表达明显下调。实验结果统计分析表明,CD3AK/Neo细胞组净化后与CD3AK/iNOS细胞组净 化后bcr/ablmRNA表达的比较具有显著性差异(P<0.001)。结论:逆转录病毒可介导iNOS基因转入CD3AK细 胞,成功地构建了CD3AK/iNOS;CD3AK/iNOS能明显地增加NO含量和iNOS活性,应用CD3AK/iNOS可能成 为一个有效的AHSCT体外净化方法。

尼拉帕利联合贝伐珠单抗治疗晚期卵巢癌效果及对外周血T淋巴细胞亚群、凋亡因子的影响

目的探究尼拉帕利联合贝伐珠单抗治疗晚期卵巢癌的效果。方法选取2020年9月—2023年9月就诊的80例晚期卵巢癌,采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例,观察组在TP化疗基础上给予贝伐珠单抗联合尼拉帕利治疗,对照组在TP化疗基础上给予贝伐珠单抗治疗,均治疗4个周期。对比2组疗效及治疗前后血清癌抗原(CA)125、CA153、人附睾蛋白4(HE4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B细胞CLL/淋巴瘤2关联凋亡基因-1(Bag-1)、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+,以及毒副反应发生率。结果观察组总有效率为90.00%(36/40)高于对照组的72.50%(29/40)(P<0.05);随着治疗时间的延长CA153、HE4、CA125、VEGF、Ang-2、HIF-1α、VEGF、Ang-2、HIF-1α水平逐渐降低(P<0.05),随着治疗时间的延长观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+先降低后趋于稳定,对照组呈持续降低趋势(P<0.05)。治疗2个、4个周期后,观察组CA153、HE4、CA125、VEGF、Ang-2、HIF-1α、Bag-1、Bcl-2均低于对照组,观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较对照组高(P<0.05)。2组毒副反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼拉帕利联合贝伐珠单抗治疗可调控晚期卵巢癌患者细胞凋亡因子及血管生成因子水平,缓解免疫损伤,抑制肿瘤标志物水平,提升治疗效果。

异体手移植术后测定外周血CD3/HLA-DR及CD3/CD(16+56)的临床意义

为探讨手移植患者术后外周血CD3/HLA DR及CD3/CD( 16 +5 6 )的变化和意义 ,提取患者的外周血细胞 ,加入双荧光标记的鼠抗人单克隆抗体CD3/CD ( 16 +5 6 )、CD3/HLA DR ,单荧光标记的鼠抗人单克隆抗体CD2 5 ,流式细胞分析仪测定。结果发现 ,术后 1周内活化T细胞 (CD2 5 + ,CD3+ /HLA DR+ )和静止性T细胞[CD3+ /CD( 16 +5 6 ) -,CD3+ /HLA DA-]明显下降 ,1周后均逐渐恢复至术前水平 ;NK细胞 [CD3-/CD( 16 +5 6 ) + ]术后 1天内显著升高 ,但第 2天直线下降并维持在低水平。提示免疫抑制剂对移植术后的淋巴细胞亚群有明显的影响 ,术后动态测定CD3/HLA DR及CD3/CD( 16 +5 6 )可为异体手移植的免疫学监测提供参考。

抗前列腺特异抗原/抗CD3双特异性单链抗体四聚体的活性研究

目的:研究抗前列腺特异抗原(PSA)/抗CD3双特异性单链抗体四聚体的生物活性.方法:利用流式细胞仪和51Cr释放试验评价双特异性单链抗体四聚体的抗原亲和活性和体外介导杀伤靶细胞的效果.利用裸鼠前列腺癌模型分析其在体内介导细胞毒T淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤的能力.结果:抗PSA/抗CD3双特异性单链抗体四聚体可以特异性结合表达前列腺癌细胞和CD3阳性的淋巴瘤细胞,阳性结合率分别为70.4%和81%.在体外,有细胞毒T淋巴细胞存在时该四聚体可引起前列腺癌细胞的裂解,在抗体浓度固定组和效应细胞/靶细胞比例固定组,靶细胞裂解率分别随着效应细胞/靶细胞比例和抗体浓度的增加而增加,最高裂解率分别可以达到(80.3±5.2)%和(78.6±5.5)%.与对照组比较,接种前列腺癌细胞的裸鼠在体内注射激活的细胞毒T淋巴细胞的同时接受该四聚体的治疗后,肿瘤生长明显受到抑制(P<0.0001).结论:抗PSA/抗CD3双特异性单链抗体四聚体具有良好的生物学活性,具有体外杀伤肿瘤细胞和体内抑制肿瘤生长的作用.

ATG与抗CD3单克隆抗体在肾移植免疫诱导治疗中的比较研究

[目的]比较抗人体胸腺细胞球蛋白（ATG）与抗CD3单克隆抗体在肾移植免疫诱导治疗中的效果。[方法]对比分析应用ATG（77例）与抗CD3单克隆抗体（24例）进行免疫诱导治疗的肾移植患者的临床资料。[结果]ATG组与抗CD3单克隆抗体组在术后1年急性排斥反应发生率、透析过渡比例、早期移植肾功能恢复、年人／肾存活率方面无显著性差异，而ATG组药物不良反应及术后继发感染率显著少于CD3单克隆抗体组（P〈0．05）。[结论]身体一般情况较好的患者可以考虑用抗CD3单克隆抗体治疗，而耐受力较差或老年患者宜使用ATG治疗以策安全。

结直肠癌组织CD3免疫组织化学评分与肿瘤分化程度及预后关系分析

目的分析结直肠癌组织CD3免疫组织化学评分与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、TNM分期、组织抗原表达及血清肿瘤抗原关系,评估CD3免疫组织化学评分在结直肠癌免疫状态评估中的作用。方法采用免疫组织化学方法对116例结直肠癌患者肿瘤标本进行CD3免疫组织化学染色并评分,将患者分成CD3低表达组与CD3高表达组。比较分析两组患者的性别和年龄组成、肿瘤分化程度及pTNM分期。同时比较两组肿瘤组织样本CEA、EGFR、MUC1、HER2、mesothelin、PD-1、PD-L1及FOXP3免疫组织化学评分,并且比较两组患者血清中CEA、CA125及CA199水平。结果174例组织标本CD3免疫组织化学染色均可见阳性细胞,评分均在1~12分之间。CD3低表达组年龄<30岁患者比例(9.20%)高于CD3高表达组(0%),>65岁患者比例(33.33%)低于高表达组(57.47%)。CD3低表达组高分化癌(3.45%)及中分化癌(60.92%)比例低于CD3高表达组(分别为9.20%和74.71%),而低分化癌(27.59%)及复发/转移癌(8.05%)比例高于CD3高表达组(分别为9.20%和6.90%)。pTNM分期越高预后越差,CD3免疫组织化学评分越低(P<0.05)。CD3低表达组患者组织样本中PD-1(P<0.001)、PD-L1(P<0.001)及FOXP3(P<0.01)水平低于CD3高表达组,而两组患者血清肿瘤标志物(CEA、CA125和CA199)水平无明显差异。结论CD3免疫组织化学评分可广泛应用于结直肠癌肿瘤组织,并反映患者的肿瘤相关免疫状态与预后。

枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B_(6)辅助治疗在慢性阻塞性肺疾病合并非小细胞肺癌中的效果研究

目的探讨枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B_(6)辅助治疗在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并非小细胞肺癌(NSCLC)中的效果。方法选取2020年1月—2022年10月收治的COPD合并NSCLC 60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各30例。2组均给予化疗联合免疫治疗,在此基础上对照组给予斑蝥酸钠维生素B_(6)治疗,观察组给予枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B_(6)治疗,2组均持续治疗4个周期。统计2组治疗4个周期后总缓解率及治疗前、治疗2个周期、治疗4个周期肿瘤因子[癌胚抗原(CEA)、癌抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF-1α)]、免疫功能指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)、肠道微生态指标(肠道菌群丰富度、多样性指数)、治疗期间毒副反应、治疗后1年生存率。结果2组总缓解率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组CEA、CA125、VEGF、HIF-1α呈下降趋势,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组肠道菌群丰富度、多样性指数呈升高趋势,且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组胃肠道反应发生率为16.67%(5/30)低于对照组的46.67%(14/30)(P<0.05)。2组治疗后1年生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论枯草杆菌二联活菌颗粒联合斑蝥酸钠维生素B_(6)辅助治疗能有效纠正COPD合并NSCLC患者化疗及免疫治疗后肠道菌群紊乱,改善机体免疫应答,抑制肿瘤因子表达,减少毒副反应的发生。

抗EGFR/CD3双特异性抗体的制备与功能的初步研究

目的构建抗表皮生长因子受体(anti-EGFR)和抗CD3(anti-CD3)的双特异性抗体(anti-EGFR/CD3),并在体外初步评价其杀伤肿瘤的功能。方法通过基因工程技术,利用knobs-into-holes模式分别构建表达anti-EGFR-HC-knob、anti-EGFR-LC和anti-CD3-scFV-HC-hole的载体,共同转染Expi 293F细胞,表达双特异性抗体,依次用抗体特异的亲和层析和分子排阻层析进行纯化,再用流式细胞仪和实时无标记细胞功能分析仪评价其体外结合能力和体外肿瘤杀伤功能。结果成功获得较高纯度的抗体。流式细胞仪体外结合实验结果显示,双特异性抗体能够同时与EGFR+的U87Ⅷ脑胶质瘤细胞系、HCT-116结肠癌细胞系和CD3+的Jurkat T淋巴瘤细胞系结合,具有2种抗体的功能,同时还能很好地激活T细胞(P<0.000 1);在体外杀伤效果方面,双特异性抗体作用后杀伤效果明显高于其他抗体和对照组(均为P<0.000 1),具有很好的杀伤效果。结论用knobs-intoholes技术获得的anti-EGFR/CD3具有较好的生物活性,为双特异性抗体的肿瘤免疫治疗奠定了一定的基础。

血液透析患者外周血淋巴细胞Fas/FasL的表达及其意义

为探讨外周血淋巴细胞Fas/FasL的表达与血液透析(血透 )患者免疫功能损伤的关系 ,用酶联免疫夹心法检测 4 0例血透患者血浆可溶性Fas、FasL(sFas、sFasL) ,用流式细胞术检测CD3+ 细胞Fas抗原的表达。结果发现 ,血透患者CD3+ Fas表达率显著高于正常对照 (P <0 0 1) ;透析后Fas表达明显降低 (P <0 0 1) ,但FasL表达率仍高于正常对照(P <0 0 5 ) ;血浆sFas水平比对照组明显减低 (P<0 0 1) ,透析后虽有所增加 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 )。相关分析发现sFas与CD3+ Fas细胞百分比以及尿素氮、肌酐呈显著负相关。提示Fas/FasL表达率增高可促使外周血淋巴细胞凋亡 ,并与血透患者免疫功能低下的发生、发展相关。

慢性乙型肝炎患者外周血Treg/Th17检测及其意义

目的通过观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血Treg、Th17细胞及其相关细胞因子的变化,探讨淋巴细胞亚群Treg和Th17细胞在CHB发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测70例CHB患者(CHB组)和20例健康体检者(对照组)外周血中Treg(CD4+CD25highCD127lowT)和Th17(CD3+CD8-IL-17+T)细胞频数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-10、TGF-β1、IL-17及IL-23水平。结果 CHB组外周血中Treg、Th17细胞频数及其相关因子IL-23、IL-10、TGF-β1水平均明显高于对照组(P<0.05),但IL-17升高不明显(P>0.05)。CHB组Treg/Th17比率明显低于对照组(P<0.05),且轻中度CHB组Treg/Th17比率及TGF-β1水平明显低于重度CHB组(P<0.05)。结论 CHB患者外周血中存在Treg/Th17失衡;Treg/Th17失衡可能参与了CHB的发生发展。

化疗对中晚期非小细胞肺癌患者淋巴细胞亚群的影响

目的探讨NSCLC患者在化疗前后淋巴细胞亚群含量的变化及临床意义。方法采用流式细胞仪技术,分别对治疗组和对照组外周血淋巴细胞亚群进行检测计数。结果 76例NSCLC患者CD3+、CD4+、NK细胞的数量以及CD4+/CD8+比值均明显低于健康人群,其CD8+细胞的比例明显高于健康人群,差异具有统计学意义(P<0.05)。化疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK较化疗前升高(P<0.05);CD8+化疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NSCLC患者机体的免疫状态与病情发展、临床分期密切相关,化疗可明显改善NSCLC患者机体的免疫功能。

急性脑梗死患者外周血炎症指标与颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:探讨急性脑梗死患者外周血炎症指标hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法:100例急性脑梗死患者(梗死组)经颈动脉彩色多谱勒超声证实为颈动脉粥样硬化,按病变程度分为颈动脉内膜增厚组(A亚组)20例、颈动脉斑块组(B亚组)56例、颈动脉狭窄组(C亚组)24例,选择50例健康体检者为对照组。采用免疫透射比浊法及流式细胞学检测各组患者外周血hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数水平,并分析这些指标与颈动脉粥样硬化的关系。结果:梗死组hs-CRP、CD3+/HLA-DR+水平均明显高于对照组(P均<0.01);且hs-CRP与CD3+/HLA-DR+水平呈正相关(Pearsonr=0.408,P<0.01)。梗死组中性粒细胞CD64指数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。C亚组的hs-CRP、CD3+/HLA-DR+水平高于A亚组、B亚组(P均<0.01),颈动脉粥样硬化程度与hs-CRP、CD3+/HLA-DR+呈正相关(Spearmanrs=0.322,P<0.01;Spearmanrs=0.387,P<0.01)。而C亚组的中性粒细胞CD64指数与A亚组、B亚组比较差异无统计学意义。结论:急性脑梗死患者外周血hsCRP、CD3+/HLA-DR+可在一定程度上反映该患者的颈动脉粥样硬化程度。

前列腺癌肿瘤微环境树突状细胞与T细胞免疫的关系

【目的】了解前列腺癌组织树突状细胞与肿瘤微环境T细胞免疫的关系。【方法】对 2 2例前列腺癌组织和周围正常前列腺组织用S10 0、CD3、CD2 1和CD14mAb分别作SP免疫组化染色 ,光镜下对阳性细胞计数并计算细胞指数 ,对癌组织S10 0 + 和CD3+ 细胞指数行相关性分析。【结果】前列腺癌组织和正常组织可观察到S10 0 + DCs和CD3+ T细胞分布 ,而CD2 1+ B细胞和CD14+ 单核 /巨噬细胞均少见。癌组织中S10 0 + DCs指数和CD3+ T细胞指数均明显少于周围正常组织 (P<0 0 5 ) ,癌组织S10 0 + DCs指数与CD3+ T细胞指数呈正相关 (r =0 86 ,P <0 0 5 )。【结论】DCs是前列腺癌肿瘤微环境中的主要抗原提呈细胞 ,癌组织DCs数量减少可能与前列腺癌肿瘤微环境T细胞免疫功能低下有关。