基于多链结构的CD30 CAR-T细胞的抗肿瘤作用研究

目的基于衔接蛋白DAP12的多链嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)开发靶向CD30的CAR-T细胞药物,研究CD30 CAR-T对霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞的体外和体内临床前药效。方法通过基因合成和分子克隆技术,设计构建靶向CD30的CAR质粒,进行慢病毒包装,将得到的慢病毒转染T细胞,其中靶向CD30的多链CAR-T为CD30-KIRS2/Dap12-BB组,单链二代CAR-T为CD30-41BBζ组,未做病毒侵染的T细胞为NTD组,利用流式细胞术检测CAR阳性率情况,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测细胞的杀伤活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子干扰素γ(IFN-γ)的分泌水平,进一步通过小鼠异种移植瘤模型检测CD30 CAR-T在小鼠体内抗肿瘤活性。结果靶向CD30的多链CAR-T和单链二代CAR-T进行对比,研究发现多链CAR-T与单链CAR-T的杀瘤作用相似。但值得注意的是,多链CAR-T的IFN-γ分泌水平更高(P<0.001)。更重要的是,在小鼠的肿瘤模型实验中,多链CAR-T实现了肿瘤的完全消退。结论靶向CD30的多链CAR-T在抗肿瘤活性方面优于传统单链CAR-T。

靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞治疗淋巴瘤有效性及安全性的Meta分析

目的 探讨靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗淋巴瘤的有效性及安全性。方法 通过计算机检索中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据库、PubMed、Embase、Web of Science以及Cochrane Library和临床试验中心,以确定正在进行的和已完成的试验,收集有关靶向CD30的CAR-T治疗淋巴瘤的有效性和安全性研究的临床试验。将检索结果进行筛选和评价之后,采用Meta分析对数据进行整合,对数据不能进行合并者进行描述。结果 共纳入5项单臂研究的临床试验。Meta分析结果显示:客观缓解率为54%(95%CI 43%~65%);完全缓解率为51%(95%CI 38%~63%);部分缓解率为5%(95%CI 1%~13%);疾病稳定率为17%(95%CI 9%~26%);疾病进展率为25%(95%CI 15%~35%);5篇文献中治疗的不良反应表现差异较大,但多数为可控制的轻度不良反应,严重不良反应少见,主要表现为轻度细胞因子释放综合征,神经系统的严重不良反应少见。结论 目前关于靶向CD30的CAR-T疗法对淋巴瘤治疗的研究较少见,已知的试验结论展现出该疗法有较高的缓解率,常见不良反应为轻度细胞因子释放综合征,而与该治疗直接相关的严重不良反应少见。该疗法在淋巴瘤中有良好应用前景,进一步的探索很有必要。

靶向CD30的CAR-T细胞慢病毒转导条件优化研究

背景与目的:嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞技术在血液肿瘤治疗领域已被广泛应用,慢病毒转导是CAR-T细胞制备的关键环节,与CAR-T细胞的质量密切相关,因此慢病毒转导过程涉及的各项参数仍需进一步优化。本研究旨在探讨携带CD30抗体序列的慢病毒转导T细胞的感染复数(multiplicity of infection,MOI)、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度对抗CD30 CAR-T细胞的影响,优化CAR-T细胞的转导条件,提高转导效率和CAR-T细胞功能。方法:采用不同的MOI、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度等对人外周血来源的T细胞进行转导优化,转导后分别检测抗CD30 CAR-T细胞的增殖能力、转导效率、细胞存活率和体外杀伤效率等,以确定最优的T细胞转导条件。结果:MOI为1.00、1.50和3.00时转导效率和有效细胞数显著高于0.00、0.25和0.50组。在温育密度大于1.0×10^(7)个/mL时,温育密度对T细胞转导效率无影响。活化时间为72 h组细胞存活率低于80%,显著低于其他组;24、48 h的转导效率显著高于0、8、16 h组;48 h组CAR-T细胞的增殖速率显著高于24 h组。转导体系高度为0.16 mm时转导效率和增殖倍数都显著高于0.53 mm组,但对CAR-T细胞的体外杀伤效率无影响。结论:通过对CAR-T细胞功能的综合评估,确定慢病毒的最佳转导条件为MOI=1、温育密度为1.0×10^(7)个/mL、转导前活化48h、转导体系高度为0.16mm。

B细胞对T细胞及其亚群CD25、CD30表达的影响

目的探讨B淋巴细胞对T淋巴细胞的抗原提呈作用。方法分离外周血T、B细胞及CD4+、CD8+T淋巴细胞,分别用LPS、PPD、PWM刺激B细胞,洗去刺激原后与T细胞及亚群共同培养。最后用流式细胞仪检测T细胞及其亚群CD25、CD30表达水平。结果PPD刺激组T细胞CD25、CD30表达水平明显升高,而PWM、LPS刺激组与对照组间无差异(P>0.05)。PPD刺激组CD4+T细胞CD25、CD30表达与对照组间有显著差异(P<0.05),但CD8+T细胞与对照组间无差异;LPS、PWM刺激组与对照组间无差异。结论 1未受抗原刺激的B细胞对T细胞活化无明显影响;2受PPD刺激的B细胞对T细胞的活化有明显促进作用;

可溶性CD30联合血清肝细胞生长因子检测诊断移植肾急性排斥

目的探讨肾移植术前可溶性CD30(sCD30)联合术后第5天血清肝细胞生长因子(HGF)检测诊断肾移植术后急性排斥反应(AR)。方法采用酶联免疫吸附法对65例肾移植患者术前sCD30水平及术后第5天的HGF水平进行检测。依据术前sCD30水平将患者分为sCD30阳性受者及sCD30阴性受者。通过分析特征工作曲线(ROC)评价第5天的HGF水平诊断移植肾AR的意义,进一步分析sCD30联合HGF诊断AR的价值。结果65例患者术后26例发生AR为排斥反应组,39例顺利恢复,为无排斥反应组。以sCD30值120U/ml为界限值,排斥反应组sCD30阳性率为61.5%,无排斥反应组阳性率为17.9%,有显著差异(P<0.05)。排斥反应组和无排斥反应组肾移植术后第5天的HGF水平差别有统计学意义(P<0.05),ROC证明HGF界限值90μg/L可较好的诊断移植肾急性排斥反应,敏感度84.6%,特异度76.9%。联合术前sCD30的结果,可提高AR的诊断效果。结论sCD30联合HGF检测分析可有效诊断肾移植AR。

血清可溶性CD30在电离辐射剂量估算中的价值

目的探讨血清可溶性CD 3 0(s CD 3 0)作为电离辐射剂量估算的生物指标的可行性。方法健康雄性C57BL/6小鼠300只,随机分为对照组及1、3、5、7Gy辐照组(n=60)。辐照组小鼠接受60Coγ射线一次性全身辐照,剂量率为0.78Gy/min。各组分别于辐照后24、48、72h留取血清样本(每组每时间点20只小鼠),采用定量抗体芯片检测s CD30浓度,并通过回归分析法分析血清s CD30浓度与辐照剂量的相关性。结果未辐照小鼠s CD30正常值范围为121.2±25.6pg/ml;辐照后24、48、72h,血清s CD30浓度随辐射剂量增大而降低。回归分析显示,血清s CD30浓度与辐照剂量具有明显的剂量-效应关系(R^2=0.9913),其回归方程为y=1.1489x^2-21.139x+121.44。结论小鼠血清s CD30表达基线稳定,其浓度变化与急性辐照剂量相关,可作为γ电离辐射剂量估算的生物指标。

腹腔感染脓毒症小鼠外周血淋巴细胞CD30的动态表达

目的 :探讨腹腔感染脓毒症的病理过程中Th2细胞的分化情况。方法 :盲肠结扎穿孔 (CLP)复制腹腔感染脓毒症小鼠模型 ,在不同时点取外周全血进行三色荧光标记 ,以流式细胞术对CD4+ 细胞表面CD30分子的表达情况进行分析。结果 :不同时点的CLP组其CD30分子的表达有所不同 ,以术后 38h为最高 ,随后呈现总体下降趋势。结论 :在脓毒症腹腔感染小鼠的动物模型中 ,Th2细胞的分化情况随病程的发展有所不同 ,可能和疾病的严重程度及预后相关。

白细胞介素18受体和CD30抗原在移植肾组织中的表达

目的:探讨白细胞介素18受体(IL18R)和CD30抗原在移植肾排异反应中的局部表达及其临床意义。方法:采用链霉亲合素过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测44例移植肾切除标本[其中超急性排异反应(HAR)8例,急性排异反应(AR)16例,慢性排异反应(CR)12例和非免疫因素导致肾功能损害8例]及6例正常肾组织中IL18R和CD30的表达。结果:IL18R表达主要发生在肾小管上皮细胞,胞质表达为主。正常对照组肾小管上皮细胞表达为+～++,肾小球系膜细胞无表达。HAR、AR肾小管及肾小球的表达明显增强。CR组IL18R表达减弱。正常对照组肾小球、肾小管上皮细胞均无CD30抗原表达。HAR肾小球系膜细胞CD30(+),其余各组肾小球系膜细胞均无CD30抗原表达。CD30阳性均表现为胞质表达。肾小管上皮细胞CD30抗原表达多见于HAR和AR。CR及其他组肾小管上皮细胞CD30抗原表达较少。结论:IL18R和CD30抗原可能参与HAR、AR过程。检测IL18R和CD30抗原可为评价移植肾病理改变和肾移植预后提供重要参考。

抗人CD30单克隆抗体的制备和活性研究

目的制备抗人CD30单克隆抗体并进行活性研究,为其作为抗体偶联药物的靶向运输载体提供研究依据。方法通过基因工程技术构建真核表达载体pIZDHL-CD30-Ig G,将质粒稳定转染CHO/dh Fr^-细胞并筛选,获得稳定表达anti-CD30-IgG抗体的细胞株并纯化抗体,通过HPLC检测其纯度。ELISA、Biacore和流式细胞术实验检测anti-CD30-IgG的亲和活性;免疫荧光共聚焦实验观察其在肿瘤细胞的内吞情况;利用小动物活体成像技术研究抗体在NOD/SCID鼠移植瘤模型中的靶向性。结果成功构建了anti-CD30-IgG抗体的表达载体,并筛选出稳定表达的单克隆细胞株CHO-CD30-IgG,纯化后的抗体anti-CD30-IgG纯度达到98%以上。Anti-CD30-IgG与重组人CD30抗原具有很好的亲和活性,亲和常数为4.15×10~8 L/mol,其可通过肿瘤细胞表面CD30受体介导的内吞进入细胞。在NOD/SCID小鼠L540和Karpas299移植瘤模型中,anti-CD30-IgG可以选择性地富集并滞留在肿瘤部位。结论 Anti-CD30-IgG对抗原和肿瘤细胞具有高亲和性和特异性,并且可被内吞进入肿瘤细胞内部,在小鼠体内可选择性靶向并且长时间滞留在肿瘤部位,可作为抗体偶联药物中"弹头"部分的靶向输送载体。

维布妥昔单抗及靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞在淋巴瘤治疗中的研究进展

CD30是一种细胞表面抗原,在正常活化的淋巴细胞表面低表达,但是在多种淋巴瘤细胞表面高表达,因此成为治疗淋巴瘤的靶抗原之一。抗体偶联药物维布妥昔单抗与CD30结合后能快速内化进入肿瘤细胞诱导其凋亡,在临床应用中疗效显著。此外,临床研究表明靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞治疗具有较好安全性、有效性及患者耐受性,为复发或难治性淋巴瘤患者带来希望。本文就维布妥昔单抗及靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞在淋巴瘤治疗中的研究进展进行综述。

原发黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病临床病理学分析

目的探讨原发黏膜CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病(pmCD30+TLPD)的临床病理特征及鉴别诊断。方法回顾性收集首都医科大学附属北京友谊医院及北京陆道培医院2013至2023年会诊的8例pmCD30+TLPD,检测该病的免疫表型、EB病毒感染状态和T细胞受体(TCR)克隆性,分析患者的临床病理特征并复习相关文献。结果患者男性3例,女性5例,年龄28~73岁;均无B症状,缺乏创伤和自身免疫性疾病。7例发生于口腔黏膜,1例为肛管黏膜。所有病例表现为黏膜结节,除1例外均伴溃疡。形态学上,于炎性背景中分布多少不等的异型淋巴细胞,4例呈“肾形”“胚胎样”及“马蹄铁样”细胞;1例类似霍奇金淋巴瘤HRS细胞。异型淋巴细胞表达CD3(7/8)、CD4+/CD8-(7/8)、CD4-/CD8-(1/8);CD30均匀强阳性,不表达间变性淋巴瘤激酶(ALK)和CD56。5/5例EB病毒原位杂交阴性。2例TCR基因重排阳性。4例未进行放化疗。除1例因同时伴有白细胞减少症而死亡外,7例均无病生存。结论pmCD30+TLPD形态学谱系较宽,容易与原发皮肤CD30阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病和累及黏膜的系统性ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤相混淆,从而造成误诊。预后良好,少数病例复发或进展为淋巴瘤。

Graves病患者治疗前后外周血辅助性T细胞表面CCR5和CD_(30)的表达

目的观察Graves病患者外周血辅助性T细胞(Th细胞)表面CCR5和CD30的表达,探讨Th1/Th2细胞失衡在Graves病患者发病中的作用。方法选择89例Graves病患者,将其分为Graves病未治疗组(Graves病组,31例)、Graves病甲巯咪唑治疗组(甲巯咪唑组,30例)和Graves病13Ⅰ1治疗组(13Ⅰ1组,28例),另选择35例健康者作为对照组。采用流式细胞技术检测4组血清甲状腺相关指标及外周血淋巴细胞中CCR5及CD30的表达量,以此作为反映Th1/Th2免疫应答强度的指标。结果Graves病组患者CD30表达量高于对照组,CCR5/CD30低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);甲巯咪唑组和13Ⅰ1组患者CCR5/CD30高于Graves病组,差异有统计学意义(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示,CD30表达量与促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平呈正相关(r=0.38,P<0.01),CCR5/CD30与TRAb水平呈负相关(r=-0.33,P<0.01),CCR5水平与TRAb水平无相关性(r=-0.14,P>0.05)。结论Graves病患者Th细胞表面CD30表达明显增加,CCR5/CD30比值降低,提示Th1/Th2细胞失衡参与了Graves病的免疫调节过程;而甲巯咪唑和13Ⅰ1治疗能缓解Graves病患者Th1/Th2细胞失衡。

哮喘患儿T细胞亚群功能状态的研究

为观察哮喘患儿T细胞亚群功能状态 ,以探讨其发病机制 ,分别采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)、流式细胞术 (FCM)检测哮喘患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液中IL 4、IFN γ及PBMC细胞膜上CD30的表达。结果显示 ,发作组PBMC培养上清液中IFN γ为 338 98±90 4 9ng/L ,IL 4为 37 75± 1 1 94ng/L ,IgE为 2 82 39± 83 33U/L ,与对照组比较差异有显著性意义 (P均 <0 0 1 ) ;经治疗后IFN γ为 4 0 8 6 9±93 5 8ng/L ,IL 4为 33 35±1 1 99ng/L ,IgE为 1 37 2 8± 89 0 9U/L ,与对照组比较差异有非常显著性意义 (P均 <0 0 1 ) ;IL 4与IgE呈正相关关系(r=0 5 6 1 ,P <0 0 5 ) ;哮喘患儿PBMCCD30表达增强。提示哮喘患儿存在T细胞亚群功能紊乱 ,Th1

靶向CD30单克隆抗体^(64)Cu-NOTA-CD30的淋巴瘤免疫PET显像研究

目的制备靶向CD30单克隆抗体(简称单抗)^(64)Cu-1,4,7-三氮杂环壬烷-1,4,7-三乙酸(NOTA)-CD30,无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达。方法通过Western blot评价5种淋巴瘤细胞株(Karpas299、Raji、Daudi、Ramos和U266)中CD30的表达水平。选择高和低表达CD30的细胞株行流式细胞术评估抗CD30单抗特异性结合能力。取NSG小鼠13只构建CD30阳性和阴性皮下荷瘤鼠模型。标记获得^(64)Cu-NOTA-CD30,以^(64)Cu-NOTA-免疫球蛋白(Ig)G为对照探针。经尾静脉注射2种探针后2、24和48 h行microPET显像及生物分布分析。采用重复测量方差分析及Bonferroni法进行数据比较。结果Karpas299细胞呈CD30高表达,Raji细胞呈CD30低表达。流式细胞术示抗CD30单抗与Karpas299细胞特异性结合。^(64)Cu-NOTA-CD30与^(64)Cu-NOTA-IgG的放化纯均>95%。在microPET显像中,Karpas299肿瘤^(64)Cu-NOTA-CD30摄取随时间延长逐渐升高,2、24和48 h分别为(11.46±0.58)、(17.60±1.16)与(19.46±0.99)每克组织百分注射剂量率(%ID/g);48 h时与本底对比度良好,肿瘤与心(血液)比值为2.20±0.22。48 h时,^(64)Cu-NOTA-CD30在Karpas299肿瘤的摄取高于其在Raji肿瘤[(6.10±1.03)%ID/g]及^(64)Cu-NOTA-IgG在Karpas299肿瘤的摄取[(5.12±0.89)%ID/g],差异均有统计学意义(F=290.99,t值:19.65和22.25,均P<0.001)。^(64)Cu-NOTA-CD30与^(64)Cu-NOTA-IgG在各组心、肝的摄取随时间延长逐渐降低。48 h体外生物分布结果与活体microPET显像基本一致。结论^(64)Cu-NOTA-CD30能在活体水平无创性可视化评价淋巴瘤CD30的表达及分布情况,有望应用于靶向CD30免疫治疗的受益群体筛选及疗效评价。

STUDIES OF THE CHARACTERISTIC FEATURES OF KI-1 POSITIVE NON-HODGKIN'S LYMPHOMA

The clinical histopathological and immuno-phenotypic features in 5 patients with Ki-1 positive non-Hodgkin's lymphoma (NHL) were studied. When firstseen, 4 patients presented enlargement of superficiallymph nodes, with skin lesions in 2 patients. Two patientsin stage Ⅳ with fever, hepato-splenomegaly and bonemarrow invasion, died. Histologically, the tumor cellsshowed diffused or patchy hyperplasia. The cells wererelatively large in size, rich in basophilic or slightlyeosinophilic cytoplasm with irregular-shaped nuclei,prominent nucleoli, and distinct anaplasia andpleomorphism. Some of the cells looked very much likethe Reed-Sternberg cells. Multinucleated giant cells wereseen. Immunophenotypically, all the cells were CD30 (Ki-1) and CD25 (IL-2 receptor) positive but CD15 (Leu M1)negative. Thus, the 5 patients with Ki-1 positive NHLwere all of T cell type.

肾移植受者术前血清可溶性CD30水平与受者及移植物长期存活的关系

目的研究术前血清可溶性CD30(sCD30)水平与肾移植受者及移植物长期存活的关系。方法共纳入自1998年12月至2003年8月行同种异体肾移植手术且存有术前血标本的707例受者。回顾性总结该组受者术后长期存活及其他基线资料,用sCD30酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒复孔检测肾移植受者术前血清sCD30水平。结果低、中、高sCD30组的5年肾存活率分别为84.7%±2.1%、88.1%±2.9%和77.7%±3.5%,5年功能性存活率为98.9%±1.1%,95.1%±1.6%和85.0%±3.2%。高sCD30组的移植肾的长期存活/功能性存活均明显低于低、中sCD30组(均P<0.05),但中sCD30组的人长期存活率最高,低、中、高sCD30组的5年人存活率分别为84.7%±3.9%,92.4%±1.6%和87.1%±2.7%。死亡原因均主要为感染、肝功能衰竭和心脑血管意外,但3组在死亡前1个月内发生急性排斥反应分别占死亡人数的0、13.0%和40.9%。结论术前sCD30水平与肾移植受者的免疫状态有关,高sCD30代表受者高免疫反应性,预示术后急性排斥反应的发生率增高而导致移植肾预后不良;而低sCD30表示机体相对的免疫功能低下而处于感染和药物毒性的高风险中。

CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤临床病理学分析

目的 探讨CD30阳性的窦性大B细胞淋巴瘤 (SLBCL)的临床病理学特征及其与Epstei Barr(EB)病毒的关系。方法 结合临床特点、形态学及免疫表型分析 ,并通过聚合酶链反应 (PCR)法检测EB病毒BamHIWDNA片段及免疫组织化学法检测潜伏膜蛋白 1(LMP1) ,对 2例CD30阳性的SLBCL进行分析。结果 2例分别为 6 4岁男性及 85岁女性 ,均表现为浅表淋巴结肿大 ,其中 1例 10个月后死于肿瘤。镜下 ,肿瘤都以窦性分布且彼此黏附的生长方式及相对单形的细胞形态为特征。免疫表型分析提示 ,两者均呈CD4 5、CD30、CD2 0或CD79α阳性而不表达上皮膜抗原 (EMA)、ALK1及组织细胞或T细胞的标志。未发现 2例有EB病毒感染的证据。结论 CD30阳性的SLBCL是一种形态、表型独特的弥漫大B细胞淋巴瘤变异类型 ,该瘤需与T/裸细胞性间变性大细胞淋巴瘤及其他一些累及淋巴窦为主的淋巴结病变相鉴别 ,但与EB病毒可能无关。

肾移植受者术前血清可溶性CD30水平对急性排斥的影响

目的研究术前血清可溶性CD30(sCD30)水平对肾移植受者术后6个月内急性排斥及排斥类型的预测作用。方法共纳入自1998年12月至2003年8月在本中心行同种异体肾移植手术且存有术前血标本的707例受者。回顾性总结该组受者术后6个月内急性排斥的发生情况及其它临床资料,同时选取健康对照40例。用sCD30EIJSA试剂盒复孔检测肾移植受者术前和健康对照血清sCD30水平。根据术前sCD30水平将肾移植受者分为低sCD30组、中间sCD30组和高sCD30组。结果肾移植组术前sCD30水平明显高于健康对照。血管性、细胞性排斥及临界改变的发生率随着sCD30水平的升高而升高(P均<0.05),但低、中、高sCD303组急性排斥逆转率却分别为100%、90.6%和78.6%,低sCD30组、中间sCD30组与高sCD30组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。血管性排斥、细胞性排斥、临界改变和临床排斥的sCD30水平[(198.95±76.09)、(165.89±44.56)、(172.94±74.22)和(161.23±64.87)U/ml]和未排斥组[(133.76±61.95)U/ml]比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。多因素logistic回归分析显示,高sCD30、群体反应性抗体(PRA)阳性和巨细胞病毒(CMV)抗原阳性均为急性排斥的危险因素,优势比分别为2.683、2.384和2.065。结论术前高sCD30水平预示术后急性排斥发生率的增高。

联合检测血清HLA-G5和sCD30水平对评价肾移植受者免疫状态的价值

目的 研究肾移植受者血清人类白细胞抗原G5（HLA-G5）、可溶性CD30（sCD30）的表达与移植肾功能的关系,以及联合两者评价肾移植受者免疫状态的最佳诊断阈值、敏感度及特异度.方法 选取2002年1月至2008年11月西安交通大学医学院第一附属医院肾病中心接受同种异体肾移植手术受者66例,其中38例移植肾功能正常,15例为急性排斥反应,13例为慢性排斥反应.检测所有受者血清HLA-G5、sCD30的表达水平 应用受试者工作特征曲线分析HLA-G5联合sCD30评价移植术后1年内及术后1年以上不同免疫状态的最佳临界值、敏感度和特异度.结果 HLA-G5水平与血肌酐水平相关（r=-0.493,P＜0.01）,sCD30水平与血肌酐水平相关（r=0.691,P＜0.01）.术后1年内,当HLA-G5临界值取82μg/L,sCD30 临界值取12.2μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为7 8.6%,特异度为85.7% 术后1年以上,当HLA-G5临界值取141μg/L,sCD30临界值取10.3 μg/L时,评价肾移植受者免疫状态的敏感度为92.3%,特异度为84.6%.结论 血清HLA-G5联合sCD30可作为反映肾移植受者免疫状态简便而有效的临床指标.

成熟T和自然杀伤细胞淋巴瘤WHO新分类分析及CD30的表达

目的统计中山大学肿瘤防治中心4年问诊断的所有成熟T和自然杀伤（NK）细胞淋巴瘤病例，分析其不同类型的构成比，研究各类型成熟T和NK细胞淋巴瘤CD30表达情况，为抗CD30抗体药物在成熟T和NK细胞淋巴瘤的应用提供参考数据。方法选取2009年9月1日至2013年8月31134年间中山大学肿瘤防治中心诊断的所有成熟T和NK细胞淋巴瘤，统计分析各类型淋巴瘤的发病情况。抽调其中存档的164例成熟T和NK细胞淋巴瘤患者的病理蜡块进行免疫组织化学EnVision法检测其CD30的表达。结果4年间共诊断成熟T和NK细胞淋巴瘤625例。最常见为结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤（ENKTL），共319例（51．0％），其余常见病例分别为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）119例（19．0％）、非特指型外周T细胞淋巴瘤（PTCL—NOS）81例（13．0％）、间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）[包括系统性ALCL48例（7．7％）及原发皮肤ALCL11例（1．8％）]。除ALCL外，在本院存档的164例病例中，CD30阳性率最高的是NK／T细胞淋巴瘤，阳性率为62．1％（41／66）。16例PTCL—NOS仅1例阳性，其余28例AITL及其他少见类型的淋巴瘤无1例阳性。结论中山大学肿瘤防治中心收集的成熟T和NK细胞淋巴瘤不同类型的发病情况各异。CD30在多种成熟T和NK细胞淋巴瘤中均有不同程度表达，除问变性大细胞淋巴瘤，NK／T细胞淋巴瘤的阳性表达率最高，有望成为抗CD30抗体药物治疗的候选病种。