基于多链结构的CD30 CAR-T细胞的抗肿瘤作用研究

目的基于衔接蛋白DAP12的多链嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)开发靶向CD30的CAR-T细胞药物,研究CD30 CAR-T对霍奇金淋巴瘤肿瘤细胞的体外和体内临床前药效。方法通过基因合成和分子克隆技术,设计构建靶向CD30的CAR质粒,进行慢病毒包装,将得到的慢病毒转染T细胞,其中靶向CD30的多链CAR-T为CD30-KIRS2/Dap12-BB组,单链二代CAR-T为CD30-41BBζ组,未做病毒侵染的T细胞为NTD组,利用流式细胞术检测CAR阳性率情况,通过乳酸脱氢酶(LDH)释放检测细胞的杀伤活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞因子干扰素γ(IFN-γ)的分泌水平,进一步通过小鼠异种移植瘤模型检测CD30 CAR-T在小鼠体内抗肿瘤活性。结果靶向CD30的多链CAR-T和单链二代CAR-T进行对比,研究发现多链CAR-T与单链CAR-T的杀瘤作用相似。但值得注意的是,多链CAR-T的IFN-γ分泌水平更高(P<0.001)。更重要的是,在小鼠的肿瘤模型实验中,多链CAR-T实现了肿瘤的完全消退。结论靶向CD30的多链CAR-T在抗肿瘤活性方面优于传统单链CAR-T。

易误诊为ALCL的CD30阳性DLBCL 1例并文献复习

目的:提高对CD30阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的认识。方法:回顾性分析2022年4月陕西省人民医院收治1例免疫组织化学染色CD30弥漫表达的DLBCL患者的临床资料,并进行文献复习。结果:患者为76岁男性,于外院行超声检查提示颈部3、4区淋巴结肿大,并行颈部淋巴结穿刺活检,结合其组织形态学特点及免疫组织化学染色等诊断为CD30阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤。予BV联合CHP方案化疗2疗程,CHOP联合来那度胺方案化疗6疗程,患者肿大淋巴结较前明显缩小,疗效评估接近完全缓解。结论:CD30弥漫阳性的DLBCL较为罕见,其免疫表型及组织学形态与经典型ALCL相似,应尽早行组织病理学检查,明确诊断,尽早治疗。

CD30在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义

目的:探讨CD30在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析2018年1月至2020年7月在南京医科大学附属常州第二人民医院诊断的124例原发性DLBCL患者,采用免疫组织化学染色法检测CD30在DLBCL中的表达情况,分析比较CD30表达阳性组与阴性组间各临床病理特征,应用Kaplan-Meier法进行生存分析。分析CD30表达与各临床特征及预后的关系。结果:124例DLBCL中,CD30+19例(15.32%)。CD30+DLBCL患者的临床病理特征具有年龄低、男性多见、结外受累数目少、国际预后指数(IPI)小、Hans分型以GCB型多见、获得的最佳疗效较好的特点(P<0.05)。但在有无B组症状(P=0.323)、Ann Arbor分期(P=0.197)、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分(P=0.479)、乳酸脱氢酶(LDH)值(P=0.477)及是否累及骨髓(P=0.222)方面无明显统计学差异。CD30+与CD30-组的OS、PFS均具有显著性差异(χ^(2)=5.653,P=0.017;χ^(2)=4.109,P=0.043),阳性组预后较阴性组好。亚组分析结果显示,在IPI评分1-2分、LDH升高组中CD30+组有较好的预后(P<0.05);在Ann Arbor分期为Ⅲ-Ⅳ期(P=0.055)、Hans分型为non-GCB型(P=0.053)亚组中CD30+组有较好的预后趋势,但差异未显示出统计学意义。单因素分析结果显示,DLBCL患者的良好预后与CD30+表达、无B组症状、Ann Arbor分期早、ECOG评分低、LDH值正常、IPI评分低、结外受累数目少、获得最佳疗效为CR密切相关(P均<0.05)。COX多因素分析显示,存在B组症状、获得最佳疗效为非CR是影响DLBCL患者预后效果的独立危险因素(P<0.05)。结论:DLBCL患者中CD30+表达提示良好的预后,在评估DLBCL患者预后中具有一定的判断价值。

miR-30e-5p通过靶向PIK3CD介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、PIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达;CCK-8法检测各组细胞增殖率;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况;以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果:与对照组相比,mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论:上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活,从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30联检对非霍奇金淋巴瘤患者化疗相关间质性肺炎的预测价值

目的 探究血清白细胞介素-10 (IL-10)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、可溶性CD30 (sCD30)联检对非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者化疗相关间质性肺炎(IP)的预测价值。方法 回顾性分析2019年1月至2022年12月南阳市第二人民医院收治的168例NHL患者的临床诊治资料,根据化疗期间是否出现IP分为IP组(n=37)和非IP组(n=131),比较两组患者的一般资料、入院时血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30水平,采用Logistic回归方程筛选IP发生影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30预测IP效能,采用相对危险度(RR)分析不同血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30表达对IP发生的影响。结果 IP组患者的血清LDH水平为(288.84±86.41) U/L,利妥昔单抗应用所占比例为48.65%,明显高于非IP组的(199.95±59.66) U/L、22.90%,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组患者的性别、年龄、BMI、IPI评分、临床分期、全身症状、肺实质侵犯、骨髓侵犯、以往基础肺疾病史、吸烟史比较差异均无统计学意义(P>0.05);IP组患者的血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30水平分别为(25.41±7.60) ng/L、(29.55±8.83) pg/mL、(142.21±42.67) k U/L、,明显高于非IP组的(18.00±5.41) ng/L、(20.65±6.20) pg/mL、(98.87±28.96) kU/L、,差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归方程显示,IL-10 (OR:18.046)、TGF-β_(1)(OR:16.755)、sCD30 (OR:17.126)、LDH (OR:15.561)、应用利妥昔单抗(OR:10.331)均是NHL患者化疗相关IP发生的影响因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30联合预测IP效能[AUC:0.947,95%CI:0.901~0.976]明显优于三者单一预测[AUC:0.740,95%CI:0.667~0.804]、[AUC:0.762,95%CI:0.691~0.824]、[AUC:0.745,95%CI:0.672~0.809];血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30高表达者IP发生率是低表达的2.914、5.287、3.142倍。结论 血清IL-10、TGF-β_(1)、sCD30是NHL患者化疗相关IP的高危因素,联合检测有助于提高预测效能,指导临床医生做出治疗决策,减少IP发生风险。

靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞治疗淋巴瘤有效性及安全性的Meta分析

目的 探讨靶向CD30的嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)治疗淋巴瘤的有效性及安全性。方法 通过计算机检索中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据库、PubMed、Embase、Web of Science以及Cochrane Library和临床试验中心,以确定正在进行的和已完成的试验,收集有关靶向CD30的CAR-T治疗淋巴瘤的有效性和安全性研究的临床试验。将检索结果进行筛选和评价之后,采用Meta分析对数据进行整合,对数据不能进行合并者进行描述。结果 共纳入5项单臂研究的临床试验。Meta分析结果显示:客观缓解率为54%(95%CI 43%~65%);完全缓解率为51%(95%CI 38%~63%);部分缓解率为5%(95%CI 1%~13%);疾病稳定率为17%(95%CI 9%~26%);疾病进展率为25%(95%CI 15%~35%);5篇文献中治疗的不良反应表现差异较大,但多数为可控制的轻度不良反应,严重不良反应少见,主要表现为轻度细胞因子释放综合征,神经系统的严重不良反应少见。结论 目前关于靶向CD30的CAR-T疗法对淋巴瘤治疗的研究较少见,已知的试验结论展现出该疗法有较高的缓解率,常见不良反应为轻度细胞因子释放综合征,而与该治疗直接相关的严重不良反应少见。该疗法在淋巴瘤中有良好应用前景,进一步的探索很有必要。

间变性大细胞激酶阴性CD30阳性原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤7例临床分析

目的探讨间变性大细胞激酶(ALK)阴性CD30阳性(ALK-CD30+)原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)患者的临床特征。方法回顾性分析7例ALK-CD30+PC-ALCL患者的临床资料、临床表现、治疗方案、预后情况。结果7例ALK-CD30+PC-ALCL患者中,4例接受系统化疗,2例接受局部放疗;6例存活,其中1例拒绝治疗;1例死亡。根据患者病灶范围,区域型2例、区域型伴局部淋巴结浸润2例、广泛型3例。患者治疗总反应率为83.3%。2例区域型病灶患者通过局部放疗带病生存;2例区域病灶伴局部淋巴结浸润患者接受系统化疗后未出现化疗相关的严重并发症,达到无病生存;3例广泛型患者对化疗不敏感,其中1例死亡,2例带病生存。3例顽固性溃疡合并软组织感染的患者反复抗感染治疗无效,接受系统化疗后溃疡逐渐愈合。结论ALK-CD30+PC-ALCL患者需要根据病灶特点采取针对性治疗方案,区域型病灶、反复溃疡合并软组织感染的患者能从系统化疗中获益,广泛型患者可能需要联合新药策略。

淋巴瘤CD30免疫组织化学检测及结果判读规范

CD30可在多种淋巴瘤中表达,其中经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,CHL)和间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)最为常见。近年来,靶向CD30的抗体药物偶联物维布妥昔单抗已获批应用于复发/难治性CHL和ALCL患者的治疗,并取得显著疗效。然而,该靶向治疗药物能否使其他类型淋巴瘤患者获益目前尚不明确,精确评估CD30表达水平对此类淋巴瘤患者的临床试验和个体化治疗有重要的指导意义。目前,CD30检测仍主要通过免疫组织化学染色的方法,尚缺乏统一、规范的检测流程及结果判读标准。本文通过分析CD30的检测现状,联合多中心研究探索CD30免疫组织化学检测流程及结果判读方法,并结合文献和专家经验,最终达成淋巴瘤CD30免疫组织化学检测及结果判读共识,希望能有助于淋巴瘤CD30表达的规范化检测。

慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者PBMCs信号转导和转录激活因子3及血清可溶性CD30分子水平变化及其临床意义探讨

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞(PBMC)信号转导和转录激活因子3(STAT3)和血清可溶性CD30分子(sCD30)水平变化及其临床意义。方法2019年12月~2021年12月我院诊治的CHB患者45例(HBeAg阳性25例,HBeAg阴性20例)和乙型肝炎肝硬化患者38例(代偿期22例,失代偿期16例),另选择健康人40例,分离PBMC,采用RT-PCR法检测STAT3 mRNA,采用ELISA法检测血清sCD30水平。给予两组患者抗病毒和护肝治疗。结果肝硬化组PBMC STAT3 mRNA和血清sCD30水平分别为(1.6±0.4)和(60.3±12.9)U/L,均显著高于CHB组【分别为(1.3±0.3)和(51.8±10.2)U/L,P<0.05】或健康人【分别为(0.5±0.1)和(10.6±2.4)U/L,P<0.05】;25例血清HBeAg阳性患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.4±0.3)和(57.2±11.9)U/L,均显著高于20例HBeAg阴性患者【分别为(1.2±0.3)和(45.1±8.1),P<0.05】,16例失代偿期肝硬化患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.8±0.5)和(70.5±14.3)U/L,均显著高于22例代偿期肝硬化患者【分别为(1.4±0.3)和(52.9±11.8),P<0.05】;经抗病毒或/和护肝治疗3个月和6个月,CHB患者STAT3 mRNA和sCD30水平呈进行性降低,其中肝硬化患者STAT3 mRNA和sCD30水平分别为(1.2±0.2)和(43.6±8.3)U/L及(0.7±0.2)和(21.5±3.7)U/L,显著低于治疗前(P<0.05)。结论CHB和乙型肝炎肝硬化患者PBMC STAT3和血清sCD30水平升高,与病情进展关系密切,值得临床进行监测和深入研究。

CD30、c-Myc及P53蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨CD30、c-Myc及P53蛋白在新发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达情况,及其与临床病理和预后的相关性。方法纳入2019年3月—2023年1月新乡医学院第一附属医院血液科收治的160例DLBCL患者的临床和病理学资料,分析CD30、c-Myc及P53蛋白在新发DLBCL中的表达情况并分析其与临床病理参数及预后的关系。并根据Hans分型将患者分为GCB组(17例)和non-GCB组(143例),分别分析c-Myc、BCL-2与CD30、P53蛋白表达之间的关系。结果以0%为界值,则有50例(31%)新发DLBCL患者表达CD30阳性,20%为界值则有27例(17%)患者表达CD30阳性。CD30阳性组和阴性组患者的东部肿瘤协作组体能状态(ECOG PS)评分≥2分患者比例、国际预后指数(IPI)评分≥2分患者比例及EB病毒阳性患者比例比较差异均有统计学意义(P<0.05)。c-Myc阳性和阴性表达组患者的初诊时LDH升高患者比例、骨髓浸润发生率对比差异均有统计学意义(P<0.05)。P53蛋白的表达在与各临床病理参数的比较中差异均无统计学意义(P>0.05)。在non GCB组比较中,CD30阳性组(>20%)与阴性组相比具有更高的c-Myc表达率,余下组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CD30与c-Myc蛋白在DLBCL中的表达与多种临床病理参数及预后相关,在判断其临床病理及预后中具有重要的参考价值。

CD30/CD30L通路调控实验性脑疟发生机制的研究

目的探讨CD30/CD30L信号通路在实验性脑疟发生过程中的作用及机制。方法以1×10^(6)个伯氏疟原虫(Plasmodium berghhei ANKA,PbA)寄生的红细胞腹腔感染C57BL/6及C57BL/6背景的CD30L基因敲除鼠,动态检测红细胞感染率,同时观察实验性脑疟发生情况并统计其生存率。流式细胞术检测感染后3 d和5 d脾细胞中Th1和MDSC百分率,DC中cDC和pDC的百分率以及表达PD-L1细胞的平均荧光强度,CD_(4)^(+)T细胞中Treg和表达PD-1细胞的百分率。结果与对照组相比,CD30L敲除鼠红细胞感染率未出现显著性变化,但具有更高的脑疟发生率和死亡率;pDC、Th1细胞的百分率于感染后3 d或5 d出现显著升高,而MDSC和Treg以及表达PD-1细胞的百分率和表达PD-L1细胞的平均荧光强度明显下降。结论CD30/CD30L通路通过下调pDC和上调MDSC、Treg以及表达PD-1和PD-L1细胞比率而拮抗Th1应答并以此调控实验性脑疟的发生。

基于Roy适应模式的无缝隙护理在行CD30单抗治疗的恶性淋巴瘤患者中的应用效果

目的探讨恶性淋巴瘤患者在行CD30单抗治疗期间接受基于Roy适应模式的无缝隙护理的效果。方法回顾性分析2020年6月至2021年6月于福建医科大学肿瘤临床医学院接受CD30单抗治疗的102例恶性淋巴瘤患者的一般资料,按护理措施的差异将患者划分为对照组和观察组。对照组52例患者采取常规护理,观察组50例患者在此基础上接受基于Roy适应模式的无缝隙护理。对比2组患者的并发症发生率、癌因性疲乏症状和生活质量。结果与对照组相比,观察组的并发症总发生率更低(P<0.05)。出院时及出院1个月、3个月后2组的Piper疲乏修订量表评分均低于入院后(P均<0.05),且观察组均低于同期对照组(P均<0.05)。出院时2组的世界卫生组织生存质量测定量表简表评分均较入院后提高(P均<0.05),且观察组均高于对照组(P均<0.05)。结论基于Roy适应模式的无缝隙护理可提升行CD30单抗治疗的恶性淋巴瘤患者的生活质量,缓解其癌因性疲乏症状,减少并发症的发生。

靶向CD30的CAR-T细胞慢病毒转导条件优化研究

背景与目的:嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor T,CAR-T)细胞技术在血液肿瘤治疗领域已被广泛应用,慢病毒转导是CAR-T细胞制备的关键环节,与CAR-T细胞的质量密切相关,因此慢病毒转导过程涉及的各项参数仍需进一步优化。本研究旨在探讨携带CD30抗体序列的慢病毒转导T细胞的感染复数(multiplicity of infection,MOI)、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度对抗CD30 CAR-T细胞的影响,优化CAR-T细胞的转导条件,提高转导效率和CAR-T细胞功能。方法:采用不同的MOI、温育密度、转导前活化时间和转导体系高度等对人外周血来源的T细胞进行转导优化,转导后分别检测抗CD30 CAR-T细胞的增殖能力、转导效率、细胞存活率和体外杀伤效率等,以确定最优的T细胞转导条件。结果:MOI为1.00、1.50和3.00时转导效率和有效细胞数显著高于0.00、0.25和0.50组。在温育密度大于1.0×10^(7)个/mL时,温育密度对T细胞转导效率无影响。活化时间为72 h组细胞存活率低于80%,显著低于其他组;24、48 h的转导效率显著高于0、8、16 h组;48 h组CAR-T细胞的增殖速率显著高于24 h组。转导体系高度为0.16 mm时转导效率和增殖倍数都显著高于0.53 mm组,但对CAR-T细胞的体外杀伤效率无影响。结论:通过对CAR-T细胞功能的综合评估,确定慢病毒的最佳转导条件为MOI=1、温育密度为1.0×10^(7)个/mL、转导前活化48h、转导体系高度为0.16mm。

sCD30在慢乙肝相关慢加急性肝衰竭诊断中的价值

目的:研究sCD30检测在诊断慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)相关慢加急性肝衰竭中的价值。方法:乙型病毒性肝炎相关慢加急性肝衰竭(ACLF)患者92例为HBV-ACLF组,同期在我院治疗的慢乙肝患者90例为慢乙肝组,同期我院体检的健康者90例为对照组。比较3组血浆sCD30水平,分析检测sCD30对慢乙肝及乙肝慢加急性肝衰竭诊断的敏感度和特异度。结果:对照组、慢乙肝组、HBV-ACLF组sCD30水平分别为18.6±10.2 ng/mL、20.6±10.8 ng/mL、52.4±35.1 ng/mL,3组差异具有统计学意义(P=0.000)。ACLF组sCD30水平高于对照组(P=0.000)和慢乙肝组(P=0.002),差异均有统计学意义。sCD30诊断慢乙肝的曲线下面积(AUC)为0.5578,敏感度为57%,特异度为71%;诊断HBV-ACLF患者的AUC为0.7678,敏感度为53%,特异度为80%。sCD30联合HBV-DNA检测诊断HBV-ACLF的AUC为0.7860,敏感度为63%,特异度为87%。结论:联合检测sCD30及HBV-DNA检测可为临床上诊断HBV-ACLF提供一定帮助。

^(31)P-NMR技术考察CD/SF5W/30通用内燃机油中ZDDP在行车试验中的氧化降解机理

文中应用31 P NMR技术考察了CD/SF 5W / 3 0通用内燃机油中二烷基二硫代磷酸锌 (ZDDP)添加剂在行车试验条件下的氧化降解机理。研究结果表明 ,ZDDP的氧化降解 ,首先是形成硫代磷酸酯以及硫代磷酸盐 ,其最终氧化降解产物是磷酸酯 (盐 )。

哮喘发作患儿CD_(30)分子表达及与Th2源细胞因子和血浆免疫球蛋白E水平的相关性研究

目的 探讨CD3 0 在哮喘发病中的作用。方法 随机选择哮喘急性发作期患儿 2 7例 ,急性上呼吸道感染 (上感 )患儿 16例 ,对照组 19例。采用直接免疫荧光流式细胞术检测外周血单核细胞 (PBMC)中CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率 ,采用ELISA法检测培养上清IL 4、IL 13及血浆IgE水平。 结果 1.哮喘患儿PBMC中CD4+细胞表达CD3 0 百分率较对照组和上感组明显增高 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 5) ;2 .哮喘患儿PBMC培养上清IL 4、IL 13和血浆总IgE水平均较对照组和上感组增高 ,上感组血浆IgE水平亦较对照组增高 ,差异均有显著性 ;3 .哮喘组CD4+ 细胞表达CD3 0 百分率与培养上清IL 4、IL 13和血浆IgE水平呈显著正相关。 结论 分泌IL 4和IL 13的Th2类细胞活化、增殖的克隆可能主要是由CD3 0 阳性细胞克隆组成 ,Th2细胞表面CD3 0 与CD3 0 L结合后导致Th2细胞分化成熟及释放Th2源细胞因子 ,IL 4和IL 13增加可诱导B细胞分泌较多的IgE。说明CD3 0

CD_(30)在肾综合征出血热患者T细胞表达的检测及其临床意义

目的 :研究CD3 0 在肾综合征出血热 (HFRS)患者急性期外周血T淋巴细胞亚群的表达及意义。方法 :应用免疫荧光抗体双重标记和流式细胞仪技术分析CD3 0 在HFRS患者急性期外周血CD+ 4,CD+ 8T细胞表达的水平。结果 :CD+ 4CD-3 0 细胞在重型组 ,中轻型组和正常组三组间均无显著差异 (P >0 0 5 ) ;患者CD+ 4CD+ 3 0 ,CD+ 8CD-3 0 细胞明显增加 ,且重型组 ,中轻型组和正常组三组间均有极显著差异 (P <0 0 1)。结论 :HFRS患者急性期存在体液免疫和细胞免疫功能亢进 ,各种T淋巴细胞亚群的比例失衡与该病免疫发病机制及病情的严重程度密切相关。

ALK-1蛋白阳性的原发性皮肤CD30^+间变性大细胞淋巴瘤1例

报告1例ALK-1蛋白阳性的原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤。患儿女,6岁。因左下眼睑包块5个月就诊。入院检查见左下眼睑一2.5cm×3.0cm×0.5cm红色包块,组织病理学检查示真皮内大片大细胞浸润,细胞核呈间变性;免疫组化染色示UCHL-1(+)、CD30(+)、ALK-1(+),EBER原位杂交为阴性。ALK蛋白表达模式为细胞质与细胞核。回顾相关文献,该例原发性皮肤CD30+间变性大细胞淋巴瘤检测到ALK蛋白阳性表达系国内首例报告。

种痘样水疱病样T细胞淋巴瘤伴发原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤1例

患者女,17岁。全身反复起丘疹、水疱、坏死、凹陷状瘢痕伴瘙痒、发热15年,四肢起肿块2年。血清抗EBV-IgM(-),抗EBV-IgG(+)。肿块处皮损组织病理示真皮中下层和皮下组织见弥漫性致密的瘤细胞浸润,细胞核呈间变性;免疫组化示CD3(+),浸润的大细胞CD30(+),CD43(+),80%浸润细胞Ki-67(+)。水疱处皮损组织病理示表皮网状变性及多个水疱,真皮和皮下组织可见血管和附属器周围以淋巴细胞为主的、伴少量嗜酸粒细胞浸润,部分浸润细胞呈明显异形性;免疫组化示CD3(+),CD30(-),CD43(+),Ki-67(+)。诊断:种痘样水疱病样T细胞淋巴瘤伴发原发性皮肤CD30阳性大细胞淋巴瘤。确诊后建议患者转肿瘤科化疗,随访中。