急性髓系白血病细胞CD34^+抗原表达及与预后的关系

为了检测初治急性髓系白血病(AML)细胞CD34+抗原的表达,并分析其与预后的关系,应用间接免疫荧光法检测了238例AML患者。结果表明:238例AML中CD34阳性表达者有92例,占38.7%。除M3无CD34阳性表达外,CD34+表达与FAB亚型M0、M1有关;CD34+组完全缓解率为32%,明显低于CD34-组的61%;除淋系抗原CD7在CD34+组表达明显增高外,其它淋系抗原表达在两组间无差异(P<0.05)。结论:有CD34+表达的AML患者预后差、CR率低,检测CD34表达对判断AML疗效有一定价值。

苯中毒再生障碍性贫血患者骨髓细胞免疫功能和Fas、CD34抗原变化

目的 探讨细胞免疫功能、Fas和CD3 4抗原与苯中毒再生障碍性贫血发生、发展及转归的关系。方法 用流式细胞仪检测2 4例苯中毒再障(BPAA)和16例无苯制剂接触史的再障(AA)患者治疗前后骨髓单个核细胞Fas、CD3 4的表达率和T细胞亚群变化。结果 苯中毒再生障碍性贫血和再障患者骨髓单个核细胞Fas表达率显著增高(P <0 . 0 0 1) ,CD3 4阳性率明显降低(P <0 . 0 0 1) ;CD3 + CD8+ T淋巴细胞明显升高(P <0 . 0 5 ) ,CD4+ /CD8+ 比值明显降低(P <0 . 0 0 1) ;治疗缓解后Fas、CD3 4阳性率、CD3 + CD8+ T淋巴细胞和CD4+ /CD8+ 比值趋于正常(P >0 . 0 5 )。但在AA组Fas、CD3 4阳性率和CD4+ /CD8+ 比值较正常对照组差异仍有显著性。两组再障患者之间比较差异无显著性。结论 细胞免疫功能紊乱、Fas抗原的异常表达和CD3 4+ 干/祖细胞损伤,可能与苯中毒再生障碍性贫血病理发病机制有关,用环孢霉素A治疗可能有效。

CD34基因克隆和表达

ＣＤ３４分子是高度糖基化的Ⅰ型跨膜蛋白，主要表达于多功能造血干细胞、祖细胞表面，在成熟血细胞表面无ＣＤ３４抗原表达，提示ＣＤ３４分子在早期造血调控方面起着重要的作用。本文采用ＲＴ－ＰＣＲ方法，从高表达人ＣＤ３４抗原的ＫＧ－１ａ细胞系中成功地克隆出人ＣＤ３４抗原全长ｃＤＮＡ，并将此基因插入克隆“载体ｐＵＣ１８ＨｉｎｃＩＩ酶切位点，构建了重组质粒ｐＵＣ１８－３４。用双酶切ｐＵＣ１８－３４质粒，将分离得到的基因片段插入痘苗病毒载体的ＳｍａⅠ位点，构建了重组质粒ＰＪＳＡ１１７５－３４。采用Ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ方法，ＰＪＳＡ１１７５－３４转染已被野生痘苗病毒感染的ＴＫ￣－１４３细胞，用ＢｕｄＲ和ＬａｃＺ双筛选，获得带有人ＣＤ３４抗原全长ｃＤＮＡ的重组痘苗病毒。经活细胞荧光染色和ＡＰＡＡＰ检测，表明重组痘苗病毒能特异地表达人ＣＤ３４抗原。人ＣＤ３４抗原ｃＤＮＡ克隆和表达，为进一步研究其结构和功能的关系以及研究造血调控机理奠定了基础。

胃黏膜癌变过程中TFF3、survivin、CD147、CD34表达及其相关性

目的探讨TFF3、survivin、CD147、CD34在不同胃黏膜的表达及其相关性。方法利用组织芯片技术构建包括30例正常胃黏膜和272例患者(浅表性胃炎30例、萎缩性胃炎30例、不典型增生30例及胃癌182例)胃黏膜的组织芯片,同时采用SP免疫组化方法检测TFF3、survivin、CD147、CD34表达。结果萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌胃黏膜TFF3表达高于浅表性胃炎和正常对照(P<0.01);胃癌胃黏膜survivin、CD147和CD34表达高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(P<0.05),不典型增生胃黏膜survivin表达高于萎缩性胃炎(P<0.05),浅表性胃炎胃黏膜CD147和CD34表达高于正常胃黏膜(P<0.05)。TFF3表达与胃癌组织类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),survivin、CD147和CD34表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)、CD147表达与胃癌分化程度有关(P<0.01)。TFF3、survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性(P<0.01)。结论TFF3、CD147和CD34可能参与胃黏膜保护及修复,在胃黏膜癌变过程中,TFF3、survivin、CD147、CD34表达逐渐上调,对胃癌发生发展、浸润转移和血管形成有促进作用,可作为早期诊断胃癌和预测其发生转移的重要指标。

人脑胶质瘤Tenascin和CD34表达与患者预后的相关性

为了探讨和评估Tenascin和CD34表达与人脑胶质瘤侵袭和预后的相关性 ,采用免疫组织化学和原位杂交方法 ,对 35例不同级别人脑胶质瘤组织的Tenascin及CD34表达进行检测 ,并根据患者术后随访结果进行相关性分析。结果显示 ,不同病理级别的胶质瘤胞浆内Tenascin表达或微血管密度 (MVD)具差异有显著性意义 ,随肿瘤病理级别增高 ,Tenascin表达和MVD密度越高 ,两者有显著相关性 (P <0 0 1)。Kaplan Meier生存曲线表明 ,Tenascin表达或MVD密度与人脑胶质瘤患者预后呈显著相关 ,高表达Tenascin且血管密度较高的患者预后较差。提示Tenascin及CD34与胶质瘤的侵袭性生长有关 ,检测两者对判断肿瘤患者预后有重要参考价值。

人趋化素样因子1基因转移对心肌梗死大鼠外周血CD34^+细胞的影响

目的:探讨人趋化素样因子1(chemok ine-like factor 1,CKLF1)基因转移动员大鼠骨髓CD34+细胞的作用和在心肌梗死情况下对外周血CD34+细胞数量变化的影响。方法:肌肉电转不同剂量CKLF1质粒,构建大鼠急性心肌梗死模型,检测基因转移后不同时间外周血CD34+细胞的数量,分析CD34+细胞数与CKLF1质粒的量效关系和时间动力学的变化。结果:逆转录聚合酶链反应和免疫荧光染色均能检测到CKLF1的表达。CKLF1基因转移引起大鼠外周血CD34+细胞的数量增加,在基因转移第5至7天达高峰,其中CKLF1质粒100μg组的峰值最高,分别为基因转移前的3.88倍和空质粒组的3.34倍(P<0.01)。对心肌梗死大鼠CKLF1基因转移增加了心肌梗死后第1天外周血CD34+细胞数的升高,其中100μg组最明显(14.61×106/Lvs7.85×106/L,P<0.01)。结论:CKLF1能动员骨髓CD34+细胞及在心肌梗死情况下增加外周血CD34+细胞的数量,其中CKLF1质粒100μg效果最明显。

CD34抗原在脂肪组织肿瘤中的表达及其病理意义

目的 :研究CD34在脂肪组织中的表达并探讨其临床病理意义。方法 :对 11例脂肪瘤、4例血管脂肪瘤、4例血管平滑肌脂肪瘤、1例梭形细胞脂肪瘤和 8例脂肪肉瘤进行CD34免疫组化法检测 ,观察CD34的表达分布情况并结合各肿瘤的组织学特征进行分析。结果 :除血管内皮细胞均为强阳性外 ,CD34阳性细胞包括梭形间质细胞和少数多泡状脂母细胞 ,成熟脂肪细胞为阴性。该抗原在 11例脂肪瘤及 2例血管脂肪瘤中均为阳性表达 ,在另 2例血管脂肪瘤中为局灶阳性 ,在 4例血管平滑肌脂肪瘤中为阴性表达 ,在梭形细胞脂肪瘤、脂肪瘤样型脂肪肉瘤及 2例黏液性脂肪肉瘤中为强阳性表达 ,在 5例去分化脂肪肉瘤中的表达情况多样 ,1例为完全阴性 ,1例为完全阳性 ,另 3例存在阴性、阳性及强阳性区域混杂的情况。结论 :脂肪组织肿瘤中存在一类CD34阳性的梭形间质细胞 ,CD34的表达情况可能与去分化脂肪肉瘤的去分化程度相关 。

氧诱导支气管肺发育不良鼠肺微血管发育及CD34表达情况

目的观察氧诱导支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)鼠模型肺微血管发育和CD34表达情况。方法采用持续高浓度氧暴露建立致新生小鼠BPD模型,将48只2日龄C57BL/6小鼠,随机分为BPD组和空气组,每组24只,BPD组养殖箱内氧气浓度维持70%±5%,于生后第3、7、14、21天两组分别处死6只取肺组织,观察肺组织结构变化和辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC),用免疫组化检测CD34表达水平,image pro plus6.0软件计算微血管密度(MVD)及平均光密度(average optical density,AOD)。结果与空气组比较,BPD组肺组织CD34表达量减少,MVD明显减少,肺泡数量简化。BPD组生后第7、14、21天RAC低于空气组,生后第14、21天MVD和平均AOD均低于空气组(P<0.05)。结论持续高浓度氧吸入可导致新生鼠肺微血管发育异常,MVD减少,血管内皮细胞CD34表达水平降低,可能是BPD发生的重要机制。

成人急性白血病中CD117与CD34共表达的临床意义

背景与目的:c-kit受体(c-kitreceptor,c-kitR,CD117)是干细胞因子受体。CD117在急性非淋巴细胞白血病(acutenon-lymphoblasticleukemia,ANLL)中高表达,可作为髓系免疫学标记物,对诊断ANLL有一定参考价值。但是,CD117也可在部分急性淋巴细胞白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)中表达。CD34为造血干(祖)细胞抗原标记物,在ANLL和ALL中均有高表达。本研究旨在探讨CD117和CD34在急性白血病中共表达的临床意义。方法:采用流式细胞术(flowcytometery,FCM)分别检测92例ALL和81例ANLL初诊患者骨髓单个核细胞(BMMNC)CD117的阳性率和阳性细胞水平;比较ALL和ANLL患者CD117/CD34共表达率的差异,并比较ALL患者中CD117和CD117/CD34共表达率的差异。设立20例健康成人为对照组。结果:在ALL和ANLL患者中CD117阳性率分别为15.2%和71.6%,CD117/CD34共表达率分别为5.4%和55.5%,差异有显著性(P<0.001)。ALL患者中CD117表达率和CD117/CD34共表达率分别为15.2%和5.4%,差异有显著性(P=0.029)。结论:CD117可作为急性白血病的MIC分型诊断之髓系免疫学标志,用以协助ANLL的临床诊断;较之CD117表达,CD117/CD34在ALL中的共表达率更低,可籍此协助排除ALL。

大肠癌VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系

目的研究大肠癌VEGFR3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系。方法采用双标及单标免疫组化方法分析96例大肠癌及其相应正常大肠组织VEGFR3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点,并分别评估其预测大肠癌转移的价值。结果大肠癌边缘区VEGFR3、podoplanin和CD34阳性脉管密度显著高于其他区域(P<0.01、0.05),也显著高于正常大肠组织(P<0.01)。VEGFR3阳性脉管与podoplanin或CD34阳性脉管有交叉。大肠癌转移与肿瘤边缘podoplanin和CD34阳性脉管密度密切相关(P<0.01、0.05)。结论VEGFR3阳性脉管既有淋巴管也包含血管;血管密度,尤其肿瘤边缘淋巴管密度是预测大肠癌转移的有效参考指标。

急性髓系白血病CD34,CD123抗原和P170蛋白表达与预后关系的研究

目的 研究CD34、CD123抗原和P170蛋白表达与急性髓系白血病（AML）预后的关系.方法 选取2011年10月至2012年10月间在我院治疗AML的患者28例,分别进行化疗,并使用流式细胞仪检测治疗前后的CD34、CD123抗原和P170蛋白表达量,以AML缓解（CR）和未缓解（NR）为指标,对AML的治疗效果进行临床分析,加以统计学比较.结果 难治复发患者的CD34、CD123以及P170的阳性率均高于初治患者,组间差异具有统计学意义（P＜0.05）.当CD34、CD123抗原以及P170蛋白同时为阳性时,NR患者有3例,无CR患者,与其他CR组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 CD34、CD123抗原以及P170蛋白共表达时,AML的缓解率明显下降,三者的共同表达可以作为AML患者预后的判断指标,为AML患者化疗方案的制定和预后的判断提供一个有价值的依据.

血管内皮生长因子和CD34在鼻息肉中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34在人各型鼻息肉组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测67例鼻息肉(II型1期14例,II型2期18例,II型3期20例,III型15例)和20例下鼻甲(对照组)组织中VEGF、CD34蛋白的表达情况,对CD34阳性微血管进行计数[微血管密度(microvessel density,MVD)]。结果鼻息肉II型1期、II型2期、II型3期、III型中,VEGF表达分别为17.35±5.29、19.13±4.85、36.76±4.38、38.49±6.07,CD34表达(MVD)分别为13.26±2.05、14.72±3.86、26.40±2.71、27.97±3.34。II型3期、III型鼻息肉组织中VEGF、CD34的表达较II型1期、II型2期鼻息肉组织中显著升高(P<0.05)。结论 VEGF、CD34表达与鼻息肉发生、发展有关,对其检测有助于判断鼻息肉的发展趋势。

TGF-β1、CD105、CD34在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨TGF-β1、CD105、CD34在胰腺癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测三者在52例胰腺癌和10例非肿瘤性胰腺组织中的表达,并分析它们与胰腺癌临床病理参数及患者生存率间的关系。结果:TGF-β1在非肿瘤性胰腺组织、胰腺癌中的阳性表达率分别为30%、80.77%,两者间的差异具有统计学意义(P<0.01)。胰腺癌中,CD105、CD34标志的微血管密度(MVD)均明显高于非肿瘤性胰腺组织。TGF-β1、CD105、CD34的表达水平与胰腺癌临床分期及淋巴结有无转移呈正相关,且CD105与胰腺癌的病理分级有关。TGF-β1与CD105、TGF-β1与CD34在胰腺癌中均有协同表达,CD105在胰腺癌中的表达较CD34特异性高。此外,生存单因素分析TGF-β1、CD105、CD34均与胰腺癌的预后有关。结论:TGF-β1、CD105、CD34在胰腺癌生长、浸润和转移过程中发挥了一定作用。CD105较CD34能更准确的反映内皮细胞的增殖状况。

CD34阳性骨髓干细胞归巢兔栓塞肺组织

目的观察骨髓干细胞(BMSCs)动员后向栓塞肺组织归巢的情况,初步探讨BMSCs归巢栓塞肺组织的可能机制。方法选取30只健康的中国大耳白兔,雌雄不拘,随机分成2组:肺血栓栓塞症(PTE)组(模型组)、PTE+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员组(实验组),每组15只。经股静脉穿刺置管注入自体血栓,建立兔急性PTE模型。其中,模型组仅建立PTE模型;实验组在建立模型前4d每天及建立模型后即刻按10μg/(kg·d)皮下注射G-CSF,共5d。两组均于建立模型后24h处死动物,观察大体标本,行HE染色进行病理检查,用免疫组化法检测肺组织栓塞区、边缘区、正常区CD34及SDF-1的表达,使用医用图像处理系统对肺组织CD34和SDF-1的免疫组化染色切片进行图像分析,计算其相对含量。结果 (1)大体标本观察:两组兔肺组织均存在损伤性改变,表现为片状出血灶、局部肺组织苍白区、肺组织膨胀不全等。(2)光镜下病理观察:两组兔肺组织栓塞区均表现为肺间质水肿充血、肺泡腔出血渗出,其中实验组栓塞区肺间质中可见较多体积较大的单个核细胞浸润。(3)肺组织CD34免疫组化染色与图像分析结果:CD34主要表达在栓塞区,边缘区少量表达,正常区很少表达。实验组栓塞区CD34的表达高于模型组(P<0.01),且实验组栓塞区内浸润的CD34阳性单个核细胞较多,而模型组少见。(4)肺组织SDF-1免疫组化染色与图像分析结果:SDF-1主要表达在栓塞区,边缘区、正常区均无表达。实验组栓塞区SDF-1的表达高于模型组(P<0.01)。结论 PTE发生后存在CD34阳性BMSCs向栓塞肺组织归巢现象;PTE发生后肺组织栓塞区SDF-1表达加强可能是吸引CD34阳性BMSCs归巢栓塞肺组织的机制之一;使用G-CSF动员后能加强PTE后肺组织栓塞区SDF-1的表达,从而吸引更多的CD34阳性BMSCs归巢到栓塞肺组织。

CD34^+细胞在原发性骨髓纤维化症和原发性血小板增多症骨髓组织中的表达

目的:探讨CD34+细胞在原发性骨髓纤维化症及原发性血小板增多症骨髓组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学染色法,检测原发性骨髓纤维化症和原发性血小板增多症实验组及对照组骨髓组织中CD34+细胞表达情况。结果:CD34+细胞在实验组骨髓组织中表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CD34+细胞在原发性骨髓纤维化症及原发性血小板增多症骨髓组织中表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CD34+细胞在原发性骨髓纤维化症和原发性血小板增多症的发生中有一定关系,CD34+细胞与两者之间的转化无必然联系。

GM-CSF诱导人脐血CD34^+造血干细胞上CXCR3的表达

目的 研究GM CSF诱导人脐血CD34 + 造血干细胞上CXCR3的表达。方法 采用流式细胞仪 ,实时定量逆转录PCR(RT PCR)分析 ,及其配体γIP 10和Mig诱导的趋化和粘附作用分析。结果 CXCR3也表达在受GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞上 ,但它在新鲜分离的CD34 + 造血干细胞上不表达。应用实时定量逆转录PCR技术检测新鲜分离的CD34 + 造血干细胞有较低水平的CXCR3mRNA表达 ,而GM CSF能上调CXCR3的表达。用抗CXCR3单克隆抗体 (mAb)能阻断γIP 10和Mig诱导的造血干细胞趋化作用 ,证实γIP 10和Mig是通过CXCR3而发挥作用的。γIP 10和Mig通过CXCR3不仅可诱导趋化作用而且还可诱导GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞粘附和聚集作用 ,而抗CXCR3mAb能阻断γIP 10和Mig这些功能 ,但不能阻断SDF 1α的作用。γIP 10和Mig能提高整合素(CD49a和CD49b)的表达 ,这在GM CSF刺激后CD34 + 造血干细胞的粘附作用中发挥重要作用。结论 在细胞因子 /趋化因子微环境中 ,CXCR3 γIP 10和 Mig受体配体复合物及GM CSF对CD34 + 造血干细胞分化成淋巴干细胞和髓系干细胞以及后来的免疫 /炎症细胞的生理和病理过程起特别重要作用。这些过程包括CD34 + 造血干细胞的迁移、再定位、分化和成熟。

CD105、CD34在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨CD105、CD34在国人脑胶质瘤中的表达以及其抗体标记的微血管密度与肿瘤病理分级的关系。方法:采用免疫组织化学S—P法检测46例脑胶质瘤组织中CD105,CD34的表达。结果:胶质瘤CD105、CD34的表达高于正常脑组织,胶质瘤内CD105的表达较CD34有更高的特异性。胶质瘤中CD105-MVD、CD34-MVD与临床病理分级均正相关(r_s=0．824,P＜0．01;r_s=0．675,P＜0．01)。结论:胶质瘤内CD105的表达较CD34有更高的特异性,CD105-MVD作为判断胶质瘤恶性程度、预测不良发展的重要指标,优于CD34-MVD。

CD44v6、MMP-9、CD34表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨黏附分子CD44拼接变异体v6(CD44 splice variant v6,CD44v6)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)表达和癌间质微血管密度(MVD)与胃癌临床病理生物学行为的关系以及它们之间的相关性。方法采用免疫组化S-P法,检测128例胃癌手术标本中CD44v6,MMP-9,CD34表达,用CD34标记血管内皮细胞并计算微血管密度MVD值。结果128例胃癌组织中CD44v6,MMP-9阳性表达率和MVD分别为58.6%,64.1%,28.68±10.25,三者均与胃癌生长方式、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期密切相关(P<0.05);CD44v6和MVD与肿瘤远处转移有关(P<0.05);MVD与肿瘤大小和低分化成正相关(P<0.05)。三者在胃癌中表达呈正相关(P<0.05),CD44v6,MMP-9共同表达组发生深度浸润(T3-4)与淋巴结转移的概率和MVD明显高于其中之一或二者皆阴性表达者(P<0.05)。结论CD44v6,MMP-9,CD34过表达促进胃癌的浸润转移,三者具有正协同作用。联合检测CD44v6,MMP-9,CD34表达可作为判断胃癌生物学行为和预后的重要指标。

CD34在胃癌中的表达及微血管密度的临床病理意义

目的 用CD3 4标记胃癌微血管内皮细胞 ,测定肿瘤微血管密度 (MVD) ,探讨其与胃癌各临床病理因素的关系。方法 采用免疫组织化学S P法检测 5 2例胃癌、10例癌旁组织和 16例正常胃黏膜组织CD3 4抗原的表达 ,对CD3 4单克隆抗体标记的血管计数MVD。结果 CD3 4染色胃癌微血管具有高度的特异性、敏感性及清晰的背景 ,易于计数。胃癌组织MVD明显高于正常胃黏膜组织(P <0 .0 1)和癌旁组织 (P <0 .0 5 ) ;MVD与肿瘤大小、浸润深度、是否发生远处器官转移、TNM分期明显相关 (P均 <0 .0 5 )。结论 CD3 4是良好的血管内皮细胞标记物 ;胃癌血管生成与肿瘤的生长、浸润、转移及疾病进展密切相关 ;MVD可作为判断胃癌生物学行为 ,预测胃癌发生发展的指标。

CD34在78例非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨微血管密度(M V D)与非小细胞肺癌(N SC LC)侵袭性行为和预后的关系。方法:微波枸椽酸缓冲液抗原修复后采用微波免疫组化染色方法(LSA B)检测778例N SC LC中的M V D与此组病人的性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果:78例N SC LC标本平均微血管计数为(65.8±14.3)条,实际范围18～112条。有淋巴结转移的微血管为(69.5±15.7)条,无淋巴结转移的微血管为(44.3±14.3)条,M V D与有无转移有非常显著的差异性(P<0.01),与年龄、性别、吸烟史、肿瘤大小以及病理学分级等临床病理学特征无明显关系(P>0.05)。结论:M V D高的病人侵袭性强、转移率高、病人预后差,M V D可作为检测N SC LC病人预后的指标。