慢性乙型肝炎患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg与CD4^＋和CD8^＋ T淋巴细胞亚群的相关研究

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的含量和CD4+CD8+T淋巴细胞亚群分布,两者之间相关性及与HBV的相关性。方法:采用流式细胞术检测50例慢性乙型肝炎患者和20例健康对照者外周血中CD4+CD25high、CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达及CD3/CD4/CD8 T淋巴细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA含量。结果:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25highTreg明显高于健康对照组(P<0.01),且随HBV DNA载量增加,患者外周血中CD4+CD25highTreg细胞的水平逐渐升高。慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞也相应增高,且与CD4+CD25highTreg细胞的变化成正相关(r=0.890,P<0.001)。与健康对照组比较,患者组CD4+T细胞百分率及CD4+/CD8+比值均降低,而CD3+T细胞和CD8+T细胞百分率差异无显著性(P>0.05)。CD4+CD25highTreg细胞与HBV DNA取对数后成正相关(r=0.782,P<0.001),与谷丙转氨酶(ALT)成正相关(r=0.432,P<0.005);与CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平及CD4+/CD8+比值均无相关性(P>0.05)。CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比值与HBV DNA载量之间亦无相关性(P>0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞增高,且与HBV的复制水平及ALT增高具有一致性,而T细胞亚群是否可作为监测CHB患者免疫状态的指标需进一步探讨。

炎症性肠病患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞及其特异标志物Foxp3表达水平的研究

目的:通过检测炎症性肠病(IBD)不同病期患者以及对照组外周血CD4+CD25+Treg及其特异标志物Foxp3的表达,来分析与IBD疾病活动性关系,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在IBD发病机制中的作用。方法:52例IBD患者和35例正常对照组分别应用流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中CD4+CD25+T细胞亚群的百分率测定和外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于疾病缓解期患者和正常对照组(P<0.01);活动期IBD患者中使用激素和/或免疫抑制剂与未使用激素和/或免疫抑制剂结果差异有统计学意义;IBD患者外周血单个核细胞(PBMC)中Foxp3 mRNA表达水平低于缓解期和正常人,差异有显著性(P<0.05);缓解期Foxp3 mRNA水平与正常人差异无显著性(P>0.05);IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达率及PBMC中的Foxp3 mR-NA表达水平与疾病活动指数评分呈负相关性。结论:活动期IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3 mRNA表达下调,而恢复期其表达回升,且二者呈正相关,并与临床活动评分呈负相关,因此认为CD4+CD25+Treg细胞和Foxp3可能参与疾病的发生发展,与疾病的活动性密切相关。

低剂量环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞功能的影响

目的:研究低剂量环磷酰胺(CTX)单次注射对Lewis肺癌小鼠CD4+CD25+Treg细胞功能的影响,探讨CD4+CD25+Treg细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法:将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠右腋皮下,建立Lewis肺癌模型,随机分成3组:CTX组、肿瘤组、单纯对照组。采用CTX单次注射,观测各组肿瘤体积动态变化;采用流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测各组小鼠脾脏Foxp3mRNA表达水平;采用MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;采用LDH释放法检测脾脏特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)细胞的杀伤活性。结果:与未治疗肿瘤组相比,CTX治疗可延缓荷19dLewis肺癌小鼠的肿瘤生长;CTX组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量低于肿瘤组(P<0.05);CTX组小鼠脾脏Foxp3mRNA表达水平明显低于肿瘤组(P<0.05);CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞功能明显高于肿瘤组(P<0.05);CTX组小鼠脾脏T淋巴细胞杀伤活性比肿瘤组略高,但变化不显著(P>0.05)。结论:CTX单次注射可降低Lewis肺癌小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞的数量及Foxp3mRNA表达,使T淋巴细胞增殖功能及脾细胞中CTLs杀伤功能增强。

CD4^＋CD25^＋Treg细胞在移植免疫耐受的研究进展

CD4^＋CD25^＋Treg细胞是一类特殊的调节性T细胞，它具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性，能通过多种机制诱导和维持免疫耐受，经过免疫磁珠分选后，能够在体外大量扩增，在器官移植领域有潜在的应用价值。

茵陈对急性肝衰竭大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达的影响

[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120 h存活率、肝功能(AST、ALT、TBi L)及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药:茵陈提取液组予茵陈提取液10 ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10 ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10 ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点(0 h、24 h、48h),每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120 h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120 h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组(P<0.05);茵陈提取液组大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率低于模型对照组(P<0.05)。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。

脓毒症患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞检测的临床意义

目的探讨脓毒症患者外周血辅助性T细胞（THelper，Th）17及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）表达的变化和检测的临床意义。方法将2008—01—2010—11在我医院ICU住院的脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为三组：脓毒症组14例、严重脓毒症组15例和脓毒症休克组11例。再将脓毒症患者根据28d预后分为死亡组（D，n＝11）和存活组（S．n=29）。所有人选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组患者血中Thl7细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化，以及生存组和死亡组上述指标的差异。分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Thl7细胞免疫平衡紊乱与病情严重程度的关系。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组Thl7细胞表达率为（0．91±0．38）％，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率为（0．39±0．23）％；脓毒症患者较正常对照组这两项指标明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中脓毒症组分别为（2．09±0．53）％和（1．72±0．59）％；严重脓毒症组为（3．90±0．80）％和（2．72±0．22）％；脓毒性休克组为（1．85±0．35）％和（3.55±0．51）％。Thl7表达率严重脓毒症组最高，与其他两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。而脓毒症休克组与脓毒症组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高，严重脓毒症组次之，脓毒症组最低，三组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。死亡组血中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达率明显高于存活组[（3．03±0．91）％和（2．43±0．79）％，P〈0．05]，Thl7细胞表达率明显低于存活组[（2．01±0．66）％和（2．97±1．15）％，P〈0．05]。结论Thl7细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用。检测脓毒症患者外周血．thl7细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞能够反映机体的细胞免疫状态，对评估患者预后有重要临床价值。

白三烯受体拮抗剂对哮喘气道重塑及Th17细胞／CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达的影响

支气管哮喘的气道重塑是气道炎症反复作用的结果,白三烯是气道重塑中的重要炎症介质之一。影响气道重塑的因素较多,近年来Th17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+treg细胞)在气道重塑中的作用日益受到重视。白三烯受体拮抗剂是治疗哮喘的有效药物,能在一定程度上抑制气道重塑,但其作用机制及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响机制尚不十分清楚。因此,阐明Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞平衡在气道重塑中的表达变化、白三烯受体拮抗剂干预气道重塑的具体作用途径和生物效应及对Th17细胞/CD4+CD25+treg细胞表达的影响,将为以后哮喘患儿的预防和治疗提供新的靶点。

丹参注射液对哮喘大鼠气道炎症及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的观察丹参注射液对支气管哮喘(哮喘)大鼠气道炎症和CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的影响,探讨丹参注射液治疗哮喘的新机制。方法30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘组、丹参治疗组。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用苏木精-伊红染色行肺组织病理学检查,流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4+CD25+Tr的比例。结果丹参治疗组BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组均明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无显著性意义(均P>0.05)。病理组织学显示:丹参治疗组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少。哮喘组PBMCs中CD4+CD25+Tr的比例较正常对照组明显减少(P<0.05),丹参治疗组CD4+CD25+Tr的比例较哮喘组明显增加(P<0.05)。结论丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与促进CD4+CD25+Tr的产生有关。

肝癌微环境中CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与T细胞免疫的关系

目的了解肝细胞癌组织CD4+CD25+调节性T细胞(以下简写Treg)与肿瘤微环境T细胞免疫的关系。方法对52例肝癌组织和癌旁组织用CD4、CD25双重酶标免疫组化染色和用CD8En Vision法染色,对癌组织中Treg细胞和CD4+T、CD8+T、CD4+T/CD8+T比值进行相关性分析。结果肝癌以及癌旁组织中Treg细胞单个高倍视野平均数分别为7.6308±2.8368、5.1654±1.6718;两组比较有显著差异,P=0.000;肝癌组织中Treg细胞的数量与其浸润性CD4+T淋巴细胞的数量以及CD4+T/CD8+T比值呈显著负相关,r=-0.538,P=0.014;r=-0.545,P=0.000,而与浸润性CD8+T淋巴细胞的数量分布无明显相关性,r=-0.403,P=0.078。结论Treg在肝癌微环境中可能通过细胞接触的方式抑制CD4+T淋巴细胞的增殖来抑制肿瘤局部免疫,使肿瘤细胞逃避免疫监视。因此除去或减少肝癌微环境中的Treg细胞有利于提高肿瘤的免疫治疗效果。

日本血吸虫感染诱导产生的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞免疫抑制功能的观察

目的观察日本血吸虫感染小鼠CD4+CD25+T细胞的免疫抑制功能及特征。方法日本血吸虫尾蚴(10±2条)感染BALB/c小鼠,在感染后6周(急性期,10只)和13周(慢性期,10只)取脾脏,制成脾单个核细胞,用免疫磁珠分选出CD4+CD25+T细胞。体外实验,将急性期和慢性期来源的CD4+CD25+T细胞与CD4+CD25-T细胞共培养,3H-TdR掺入法检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞培养上清中的细胞因子。体内实验,将CD4+CD25+T细胞被动转移到日本血吸虫辐照致弱尾蚴免疫的小鼠体内,2周后剖杀取脾,用流式细胞仪检测脾组织中白细胞介素4+(IL-4+)、IL-10+和干扰素γ+(IFN-γ+)CD4+T细胞比例,ELISA检测血清抗辐照致弱尾蚴抗原IgG1和IgG2a水平。结果体外实验显示,在血吸虫虫卵可溶性抗原(SEA)刺激下,与单纯CD4+CD25-T细胞培养组(脉冲指数即cpm值为7615±1058)相比,CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖具明显的抑制作用(P<0.01),并且感染慢性期来源的CD4+CD25+T细胞抑制作用(cpm值为2336±490)强于急性期来源的CD4+CD25+T细胞(cpm值为4467±144)(P<0.05);并对IL-4、IFN-γ和IL-2等细胞因子分泌也具有抑制作用,其中急性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为32.0%(P<0.05)、66.3%(P<0.01)和63.2%(P<0.01);慢性期来源的CD4+CD25+T细胞对各细胞因子的抑制率分别为28.4%(P<0.05)、60.1%(P<0.01)和58.3%(P<0.01)。体内实验显示,在辐照致弱尾蚴诱导的免疫应答中,转移慢性期血吸虫感染小鼠的CD4+CD25+T细胞对IFN-γ和IgG2a抗体的产生明显抑制作用(P<0.05)。结论日本血吸虫感染诱导的CD4+CD25+T细胞具明显免疫抑制作用,并呈现优势抑制Th1应答的特征。

中药灌肠1号对小鼠结肠炎CD4^＋CD25^＋免疫作用的研究

目的:探讨CD4^+CD25^+调节性T细胞(Tregs)在2,4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸(AA)复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎中的变化规律及中药灌肠1号治疗的作用机制。方法:建立DNCB+AA复合法诱发的小鼠溃疡性结肠炎模型,设立正常对照、模型对照、柳氮磺氨吡啶(SASP)和中药灌肠1号治疗共4组,用流式细胞仪检测各组外周血、肠系膜淋巴结CD4^+CD25^+Tregs细胞的变化以及结肠组织病理学改变。结果:建模后1～2周,模型组外周血和肠系膜淋巴结的CD4^+CD25^+Tregs细胞数量较正常组明显下降,而使用SASP和中药灌肠Ⅰ号治疗后该细胞亚群明显高于模型组。结论:具有较强免疫抑制作用的CD4^+CD25^+Tregs细胞亚群在小鼠实验性溃疡性结肠炎的发病及病情转归中可能具有重要免疫调节作用,中药灌肠1号通过调节Tregs细胞的数量对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。

褪黑素对荷胃癌小鼠胸腺及脾CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的：研究褪黑素在抑制肿瘤过程中对荷胃癌小鼠胸腺及脾CD4＋CD25＋调节性T（Treg）细胞表达变化的影响.方法：培养小鼠前胃癌细胞株（MFC）,采用小鼠荷胃癌模型.用褪黑素干预1周后,测量小鼠胸腺、脾质量;并用流式细胞仪检测胸腺、脾Treg细胞;用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测胸腺、脾叉头型转录因子3 （Foxp3）的表达.结果：与正常对照组相比,小鼠胸腺、脾质量各组之间差异无统计学意义.在褪黑素抗肿瘤过程中,与正常对照组相比,荷瘤空白对照组小鼠胸腺与脾的Treg细胞均上升,褪黑素干预后降至正常水平;褪黑素还能使小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达下降,脾Foxp3 mRNA反而上调;而小鼠胸腺、脾scurfin蛋白均明显下降.结论：褪黑素能下调荷胃癌小鼠胸腺、脾的CD4＋CD25＋Treg细胞及特异性转录蛋白scurfin及胸腺Foxp3 mRNA,使脾Foxp3 mRNA反而上调.褪黑素抗胃癌作用与免疫器官中CD4＋CD25＋Treg细胞免疫调节有关.

湿疹患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞和血清IL-4，IL-10，TGF—β检测及临床研究

目的通过对湿疹患者外周血单个核细胞（PBMC）中转录调节因子3（FOXP3）阳性的天然调节性T细胞（nTreg，CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋）表达率及其血清白介素4（IL-4）、白介素10（IL-10）、转化生长因子β（TGF—β）水平的检测结合心理评定并与对照组进行对比分析，探讨其在湿疹发病过程中的作用及患者发病的可能机制。方法应用流式细胞术（flow cytometry，FCM）和ELISA法对湿疹患者（n=32）、对照组（n=32）分别进行PBMC中nT表达率及血清IL-4，IL-10，TGF-β水平进行检测，同时应用症状自评量表（SCL-90）进行心理评定。结果湿疹患者PBMC中nTreg细胞表达率（％）为4．86±1.69，明显低于对照组6．10±2．21；血清IL-4（96．21±20．07pg／ml），IL-10（12．6±1．95pg／ml）含量高于对照组相应检测值53．93±13．10，9．82±1．34pg／ml；TGF-β 15．76±3．11ng／ml含量明显低于对照组（24．39±4．44ng／ml），各项检测指标两纽之间比较差并均有统计学意义（P〈0．01），患者心理健康状态与对照组比较也有显著性差异。结论nTreg数量降低减弱了对Th2细胞的抑制作用是湿疹患者发病的关键环节，Th1／Th2失衡、细胞因子分泌异常在疾病的发生发展中起重要作用，是湿疹发病和慢性化的重要原因，加强对湿疹患者的心理疏导以减少对患者精神、躯体造成的伤害，提高疗效具有重要临床意义。

呼吸道合胞病毒对哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的探讨 RSV 感染诱导哮喘发作的新的免疫机制。方法选用40只清洁级 Balb/c 小鼠,随机分组。分别采用不同的方法制备哮喘组(OVA)、哮喘合并 RSV 感染组(OVA/RSV)、单纯 RSV 感染组(RSV)及对照组(NS)动物模型。所有小鼠于末次激发后24 h 取右肺中叶标本作病理切片,观察炎症改变;部分通过mRNA 原位杂交鉴定肺部 RSV 感染情况;同时收集外周抗凝血,通过流式细胞仪分析及酶联免疫吸附试验(ELISA)测定 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞占 CD4^+T 细胞的百分比和血浆中 IL-10和 TGF-β_1水平。结果①OVA、RSV 组外周血 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。②与 NS 组相比,IL-10水平在 OVA 组明显降低(P<0.005),RSV 组无明显变化(P=0.65),OVA/RSV 组则明显升高(P<0.005)。③TGF-β_1水平在 OVA 组较对照组明显降低(P<0.01),OVA/RSV 组降低更加明显。④各组外周血CD4^+CD25^+调节性 T 细胞百分率与 IL-10、TGF-β_1无相关性(P>0.005)。结论①哮喘小鼠体内 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞和 IL-10、TGF-β_1数量和分泌水平降低,可能是导致哮喘发生的原因之一。②在哮喘基础上合并 RSV感染可进一步减少 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞数量和 TGF-β_1分泌水平,可能是病毒感染诱发和加重哮喘的原因之一。③外周血中 CD4^+CD25^+调节性 T 细胞仅部分由 IL-10、TGF-β诱导产生,其相互间的变化水平是综合因素影响的结果。[临床儿科杂志,2008,26(10):885-889]

卵巢癌患者外周血CD4^＋ CD25^＋ CD127^-调节性T细胞的检测及其临床意义

目的探讨卵巢癌患者外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞数量的变化。方法采集30例卵巢癌患者和10例健康人的外周抗凝血,应用CD4(PE-CY5),CD25(FITC),CD127(PE)等特异性荧光抗体标记后,通过流式细胞仪对CD4+CD25+CD127-调节性T细胞进行三色荧光抗体检测。结果卵巢癌患者的外周血中CD4+CD25+CD127-调节性T细胞的百分比明显高于正常人(P<0.05),其中卵巢癌患者外周血调节性T细胞的比例高达4.39%±1.36%,而正常人仅为0.77%±0.09%。结论CD4+CD25+CD127-调节性T细胞的比例增加可能引起卵巢癌免疫逃逸,并可能在卵巢癌的发生发展中起了重要作用。

日本血吸虫虫卵抗原诱导CD4^＋CD25^＋ T细胞及其细胞因子表达

目的探讨日本血吸虫虫卵抗原诱导宿主免疫应答下调的机制。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为2组,实验组小鼠口服血吸虫虫卵10000个以及尾静脉注射可溶性虫卵抗原(SEA)200μg,每周免疫1次,共4次;对照组注射PBS。流式细胞仪检测SEA免疫小鼠CD4+CD25+T细胞数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测CD4+CD25+T细胞抑制功能;流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞表达IL-4、IL-10与IFN-γ水平;酶联免疫吸附试验检测静脉血IL-10和转化生长因子-β表达水平。结果实验组小鼠CD4+CD25+T细胞数量为14.7%,对照组为7.4%;实验组IL-10为29.2pg/ml,对照组为11.0pg/ml。与CD4+CD25-T细胞相比,CD4+CD25+T细胞主要合成IL-10及少量IFN-γ。CD4+CD25+T细胞显著抑制CD4+T细胞增殖。结论日本血吸虫虫卵抗原可能通过诱导CD4+CD25+T细胞和IL-10下调机体免疫应答。

中国猕猴CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞抑制抗结核分枝杆菌特异性T淋巴细胞免疫反应

目的:体外观察中国猕猴CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对T淋巴细胞产生的抗PPD抗原特异性扩增的影响。方法:分离6只3月内人工感染过结核分枝杆菌卡介苗的雄性中国猕猴外周血单个核细胞(PB-MCs),免疫磁珠法分选纯化出Tregs,并用PKH26红标记。将去除Tregs的剩余PBMCs标记上CFSE,然后单独或与纯化的Tregs混合,分别给予结核杆菌纯化蛋白衍生物(PPD)或CD3/CD28单克隆抗体刺激,体外培养7d,用流式细胞术分析含或不含Tregs的PBMCs中CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞对PPD抗原和CD3/CD28抗体刺激的反应。结果:PPD不仅能引起CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞扩增,而且引起Vγ2Vδ2T淋巴细胞也发生扩增。Tregs不仅能抑制CD3/CD28抗体诱导的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原非特异性扩增,而且还可抑制PPD抗原刺激引起的CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和Vγ2Vδ2T淋巴细胞的抗原特异性扩增。结论:中国猕猴Tregs对T淋巴细胞产生的抗结核杆菌特异性免疫反应有负调节作用。

多发性硬化患者外周血CD4^＋CD25^＋ T细胞变化及其机制探讨

目的探讨多发性硬化(MS)患者外周血CD4+CD25+T细胞数量及叉头样转录因子(FOXP3)表达水平与MS病情的关系。方法选择温州地区MS患者44例(男12例、女32例),均按Poser诊断标准诊断,结合头颅MRI增强扫描排除合并其他神经系统和免疫系统疾病,并统一行EDSS评分;对照组43例(男13例、女30例)为健康查体者。具体方法:流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+T细胞数量;免疫磁珠法分离CD4+CD25+T细胞;RT-PCR法检测CD4+CD25+T细胞FOXP3 mRNA表达并进行半定量分析。结果MS患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量与对照组比较无明显变化(P>0.05);活化的效应性T细胞数量增加(P<0.05)且活动期增加更为显著(P<0.01)。同一个体疾病活动期外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量较非活动期减少(P<0.05)。MS患者外周血中CD4+CD25+T细胞的FOXP3 mRNA表达降低(P<0.05),且活动期降低更明显(P<0.01)。结论此组MS患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞抑制活性降低,FOXP3 mRNA表达减少,活化的效应性T细胞数量增加,且与MS疾病活动性有关。