非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血,流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4^(+)T细胞比例,并计算Th17/CD4^(+)T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4^(+)T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组,大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组(P<0.05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T百分比低于预后良好组,而Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4^(+)T不同,且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素,可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。

(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究

目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将其分为马尔尼菲篮状菌感染确诊组(血或组织液培育养出马尔尼菲篮状菌),简称A组(62例),及马尔尼菲篮状菌感染临床诊断组[根据临床症状、体征、血常规及(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞多指标诊断],简称B组(58例)。检测患者(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞的表达水平,采用受试者工作特征(receiver-operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估上述指标联合检测对艾滋病患者感染马尔尼菲篮状菌的诊断效能。结果A组的(1-3)-β-D葡聚糖和PCT水平均高于B组,CD4^(+)T淋巴细胞个数低于B组(P<0.05);(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC为0.933,(1-3)-β-D葡聚糖单独检测的AUC是0.812,PCT单独检测的AUC为0.883,CD4^(+)T淋巴细胞单独检测的AUC是0.810,(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC皆优于三项单独检测,表明(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的诊断价值皆优于单一指标诊断,且联合检测的特异度、约登指数分别为92.43%和0.580,均高于三项单独检测。结论(1-3)-β-D葡聚糖联合PCT和CD4^(+)T淋巴细胞多指标对艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常高的临床诊断价值,能够帮助医生分析出高危风险患者,及时制定治疗方案,同时也承担预后效果的判断依据,对治疗艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常重要的研究价值。

RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响

目的:探讨RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、成髓细胞瘤转录因子第2亚型(MYBL2)在胃癌患者中的表达及对预后和生存时间的影响。方法:选取2017年1月至2019年1月于本院就诊的134例胃癌患者术后癌组织标本作为研究对象,另选取其中62例胃癌患者相应的癌旁组织标本及40例同期非胃癌患者正常胃黏膜组织标本进行对照,检测癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达情况,分析其对胃癌预后及生存时间的影响。结果:RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2在癌组织中的阳性率均明显高于癌旁组织和正常胃黏膜组织(P<0.05)。胃癌患者术后平均生存时间为(28.61±1.34)个月,其中RhoA、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2阳性患者的生存时间均短于阴性患者(P<0.05)。RhoA(+)、CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞(+)、MYBL2(+)是胃癌患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:检测RhoA,CD4^(+)CD25^(+)调节性T细胞、MYBL2的表达可作为胃癌病情严重程度、预后及生存时间评估的重要补充手段。

肺癌患者CD4^+ CD25^(high) Foxp3^+调节性T细胞的格局变化及意义

目的:研究肺癌患者外周血(PBMC)及肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)中CD4+CD25h ighFoxp3+调节性T细胞(Treg)的比例改变,探讨其在抗肿瘤免疫中的调节作用。方法:分离肺癌患者PBMC及TIL,FACS分析CD4+/CD8+T细胞的比值及CD4+CD25h ighT细胞占CD4+T细胞的比例。Real-tim e PCR检测Treg特异性转录因子Foxp3基因在PBMC及TIL中的表达。结果:肺癌患者PBMC及TIL中CD4+/CD8+比值降低;而CD4+CD25h ighT细胞在CD4+T细胞中所占比例升高;Foxp3基因仅在TIL中高表达,而在PBMC中低或不表达,表明肿瘤局部的CD4+CD25h ighT细胞主要是CD4+CD25h ighFoxp3+Treg。结合临床资料分析显示Treg在肺腺癌比例较高。结论:CD4+CD25h ighFoxp3+Treg在肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞中明显升高,可能与其通过细胞与细胞间接触抑制CD8+T细胞的杀伤效应,最终发挥免疫抑制效应相关。

肺结核患者外周血中CD4^+CD25^+FoxP3^+调节T细胞增多并抑制抗结核免疫

目的研究肺结核患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对20例肺结核患者及17例健康人群外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的数量及免疫学特征作研究。结果肺结核患者外周血中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞数占CD4+细胞总数的比例显著高于健康人群(P<0.01)。在体外,肺结核患者外周血单个核细胞在BCG及ESAT-6的刺激下增殖能力比健康对照人群明显增强(P<0.01),产生的γ-干扰素比健康人群也明显增强(P<0.05);清除调节T细胞后的肺结核患者外周血单个核细胞对BCG刺激下产生γ-干扰素及白介素-10比没有清除时显著增强(P<0.05);从肺结核患者外周血分离CD4+CD25+调节T细胞和CD4+CD25-细胞,CD4+CD25-细胞对BCG及ESAT-6刺激产生γ-干扰素和白介素-10的能力因CD4+CD25+调节T细胞加入后而显著减弱(P<0.05)。结论肺结核患者CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,通过抑制结核患者细胞免疫反应,参与肺结核的发病。

肺癌和乳腺癌患者外周血中CD4^+CD25^+T细胞及foxp3 mRNA的变化特点及临床意义

目的:探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法:应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMCfoxp3基因的表达。结果:流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例[(21·30±11·26)%]高于非肿瘤患者[(14·19±8·56)%](P<0·05),肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平(P<0·05),肺癌和乳腺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例增加。结论:CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。

CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)与2型糖尿病肾病之间的关系,为2型糖尿病肾病的预防和治疗提供新的思路。方法采用流式细胞仪胞内染色技术测定60例2型糖尿病患者和15例正常对照组外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率。结果①CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率在2型糖尿病组和对照组之间无显著性差异。②微量蛋白尿组和大量蛋白尿组CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率较对照组有显著性降低(P<0.05),而且大量蛋白尿组较微量蛋白尿组表达率降低更明显(P<0.05)。③病程与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率呈显著负相关;UAER分级的等级变量与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表达率之间有显著的负相关性。结论CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞可能参与了2型糖尿病肾病的发生和发展。

胃癌患者不同区域淋巴结和外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞的表达和临床意义

目的探讨胃癌患者不同区域淋巴结及外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tregs)频数变化和临床意义。方法收集45例胃癌患者不同区域淋巴结及外周血标本,采用流式细胞仪检测各标本中Tregs占CD4+T细胞比例,并与胃癌TNM分期、分化程度等参数进行相关性分析。结果 Tregs在引流区阳性淋巴结、引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中比例分别为(20.71±2.72)%、(14.43±2.62)%、(10.09±2.27)%、(9.72±2.13)%,前3组中两两相比均差异显著(P<0.05),后2组相比无显著差异(P>0.05)。引流区阳性淋巴结中Tregs细胞比例与肿瘤分期无显著相关(P>0.05);引流区阴性淋巴结、非引流区淋巴结、外周血中Tregs细胞比例与肿瘤分期相关(r=0.429、0.453、0.367;P<0.05),且Ⅲ+Ⅳ期Tregs比例显著高于Ⅰ+Ⅱ期比例。不同区域淋巴结Tregs分布与年龄、性别、肿瘤部位、病理分化间差异无相关性。结论 Tregs在不同区域淋巴结及外周血中分布表达呈递减趋势,可能是导致胃癌淋巴结微环境内出现局部免疫抑制,导致肿瘤细胞发生免疫逃逸的重要因素。

宫颈癌患者外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T淋巴细胞及血清中IL-10、TGF-β的表达及其临床意义

目的探讨宫颈癌患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg)、T淋巴细胞亚群以及血清IL-10、TGF-β1、TGF-β2细胞因子的表达及其临床意义。方法选取32例宫颈癌患者和24位健康体检者为研究对象,采用流式细胞术检测受试者外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比例、T淋巴细胞亚群细胞比例;采用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-10、TGF-β1、TGF-β2的含量。结果与健康对照组相比,宫颈癌组外周血中CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比值明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),T淋巴细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD19^+)比例差异无统计学意义(P>0.05),血清IL-10含量明显增高,TGF-β2含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),TGF-β1的含量差异无统计学意义(P>0.05);宫颈癌组手术后、化疗后CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比例,血清IL-10、TGF-β1、TGF-β2含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg与TGF-β1之间存在正相关(r=0.673,P<0.01)。结论宫颈癌患者CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+T淋巴细胞的比值增高,且与TGF-β1含量呈正相关,可能在宫颈癌的肿瘤发生发展及肿瘤免疫逃逸中起着重要作用。

淋巴结核患者外周血CD4^+CD25^(high)FoxP3^+调节性T淋巴细胞以及血浆IFN-γ和IL-10水平及其临床意义

目的研究淋巴结核患者外周血CD4+CD25highFoxP3+调节性T淋巴细胞(Treg)和干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化及临床意义。方法采用流式细胞仪对100例淋巴结核患者及30名正常人外周血CD4+CD25highFoxP3+Treg和IFN-γ、IL-10水平进行检测。结果淋巴结核患者组与正常对照组比较,外周血CD4+CD25highFoxP3+Treg和IL-10水平均升高(P<0.05),而IFN-γ水平则降低(P<0.05)。在干酪样型、增殖型和混合型3种类型的淋巴结核病之间各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论淋巴结核患者细胞免疫功能明显异常。CD4+CD25highFoxP3+Treg和IFN-γ、IL-10在淋巴结核的发病过程中发挥了重要作用。

Graves病患者^(131)I治疗前后CD4^+CD25^+ Foxp3^+调节性T细胞的变化

目的:通过对Graves病患者131I治疗前后外周血各淋巴细胞亚群和CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞含量以及相关基因Foxp3mRNA表达水平的测定,探讨131I治疗方法是否可以通过改变调节性T细胞的含量从而改善Graves病患者的免疫功能异常。方法:采集30例Graves病患者131I治疗前及治疗后1个月的外周血,流式细胞仪检测外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD16+CD56+淋巴细胞亚群及CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞的百分率,Real-TimePCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:和治疗前相比,Graves病患者131I治疗1个月后外周血CD3+CD4+T细胞和CD3-CD19+B细胞百分率都明显减少(P<0.05),CD3-CD16+CD56+NK细胞百分率明显增加(P<0.05),CD3-CD8+T细胞、CD4+CD25+ Foxp3+调节性T细胞百分率和Foxp3mRNA的表达水平无明显变化。结论:131I不能通过增加调节性T细胞的含量而改善Graves病患者的免疫耐受障碍,但可以通过减少CD4+T和B淋巴细胞的含量和增加NK细胞的含量来控制过度的免疫应答。

炎症性肠病患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞及其特异标志物Foxp3表达水平的研究

目的:通过检测炎症性肠病(IBD)不同病期患者以及对照组外周血CD4+CD25+Treg及其特异标志物Foxp3的表达,来分析与IBD疾病活动性关系,探讨CD4+CD25+Treg和Foxp3在IBD发病机制中的作用。方法:52例IBD患者和35例正常对照组分别应用流式细胞术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血中CD4+CD25+T细胞亚群的百分率测定和外周血单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平。结果:IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞比例明显低于疾病缓解期患者和正常对照组(P<0.01);活动期IBD患者中使用激素和/或免疫抑制剂与未使用激素和/或免疫抑制剂结果差异有统计学意义;IBD患者外周血单个核细胞(PBMC)中Foxp3 mRNA表达水平低于缓解期和正常人,差异有显著性(P<0.05);缓解期Foxp3 mRNA水平与正常人差异无显著性(P>0.05);IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达率及PBMC中的Foxp3 mR-NA表达水平与疾病活动指数评分呈负相关性。结论:活动期IBD患者外周血CD4+CD25+Treg细胞及Foxp3 mRNA表达下调,而恢复期其表达回升,且二者呈正相关,并与临床活动评分呈负相关,因此认为CD4+CD25+Treg细胞和Foxp3可能参与疾病的发生发展,与疾病的活动性密切相关。

急性ITP患儿外周血中CD_4^+CD_(25)^+Foxp^(3+)Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)的发病机制。方法选择35例AITP患儿(AITP组)和30例健康查体者(对照组),用流式细胞仪检测外周血CD4+CD2+5Foxp3+调节性T(Tr)细胞数量及占CD4+细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞分别为0.11±0.04、0.15±0.02,IL-7分别为(2.32±0.53)、(0.44±0.80)pg/ml,P均<0.05;AITP组外周血IL-7水平与CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞呈负相关(r=0.71,P<0.05)。结论CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。

哮喘患儿CD4^+CD25^+调节性T细胞及FOXP3的表达

目的:研究CD4+CD25+调节性T细胞在哮喘儿童外周血中的比例改变,并探讨其临床意义。方法:采用细胞内染色的流式细胞术检测急性发作期哮喘患儿外周血CD4+CD25+Treg及其调控基因FOXP3的表达,并与健康对照组进行比较。结果:急性发作期哮喘患儿外周血CD4和CD25双阳性细胞所占比例与健康对照组无明显差异(P>0.05),而CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显低于健康对照组(P<0.01)。结论:哮喘患儿外周血CD4+CD25+FOXP3调节性T细胞在外周血中的比例明显减少,可能与哮喘的发病机制有关。

HBV感染后外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞与疾病进展的相关性

目的:探讨HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Fox- p3^+调节性T细胞水平与HBV感染后疾病进程的相关性.方法:HBV感染者136名及健康对照40名,应用流式细胞仪胞内染色技术检测外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况进行分析.结果:HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高(7.48%±1.03% vs 3.58%±0.71%,P<0.01);慢性乙肝组与慢性重型乙肝组相比,外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+T调节细胞的表达率有明显差异(6.55%±1.26% vs 8.65%±2.58%,P<0.05);HBV病毒载量的对数值与外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+T调节细胞的表达率之间存在正相关(r=0.332,P<0.01).结论:HBV感染者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞水平与疾病进展明显相关.

CD^4+CD25^+调节性T细胞及其相关蛋白Foxp3在小儿支原体肺炎患者中的表达

目的探讨不同滴度时小儿肺炎支原体(MP)感染患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞和CD4+Foxp3+Treg细胞变化及其临床意义。方法采用流式细胞分析法分别检测MP感染患儿76例,其中MP抗体IgM阳性滴度1∶80 26例,1∶160 17例,1∶320 15例,1∶640 18例和24例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Treg细胞,CD4+Foxp3+Treg细胞的表达水平。结果 MP感染患儿1∶80组CD4+CD25+Treg、CD4+Foxp3+Treg细胞均明显高于1∶640组和对照组(P<0.05),MP感染患儿1∶80组CD4+Foxp3+Treg细胞明显高于1∶320组(P<0.05),其余各组组间比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD4+CD25+Treg细胞及CD4+Foxp3+Treg细胞的变化与滴度的变化均呈负相关(r=-0.402、-0.376,P<0.01),CD4+Foxp3+Treg细胞的变化与CD4+CD25+Treg细胞的变化呈正相关(r=0.627,P<0.01)。结论 CD4+CD25+Treg细胞和CD4+Foxp3+Treg细胞在小儿MP感染低滴度组发病初期显著升高,但在高滴度组升高并不明显,且两种细胞的变化与滴度的变化呈负相关,Foxp3蛋白可能是CD4+CD25+Treg特异性的标志。

HIV感染者外周血CD4^+ CD25^+ Foxp3^+ /CD127^(low/-)调节性T细胞表达水平对疾病进展的影响

目的:探讨HIV感染者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD4+CD25+CD127low/-Treg的水平及其与其他免疫指标的关系。方法:采集68例未经抗HIV治疗的HIV/AIDS患者(长期不进展组即LTNP组29例、典型进展的HIV感染组27例、AIDS组12例)及20例健康成人的外周抗凝全血,经免疫荧光染色,应用流式细胞仪分析CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg的含量,并进行统计学分析。结果:除CD8+T细胞外,HIV/AIDS患者外周血中CD4+T细胞、NK细胞、CD4+/CD8+结果均明显低于健康对照组(P<0.05);随着疾病的进展,LTNP组、HIV组、AIDS组CD4+T细胞百分比、绝对值计数,CD8+T细胞绝对计数,NK细胞绝对计数,CD4+/CD8+比值逐渐下降,而CD8+T细胞百分比逐渐上升。对CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg百分含量、绝对计数进行多重比较发现,各组间CD4+CD25+Foxp3+Treg与CD4+CD25+CD127low/-Treg所占CD4+T细胞百分含量的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg细胞百分含量逐渐上升,LTNP组与健康对照组之间、HIV组和AIDS组之间CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间的差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着疾病的发展,CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg绝对计数逐渐下降。结论:CD4+CD25+Foxp3+/CD127low/-Treg在HIV持续感染的免疫发病机制中有一定作用。

大鼠急性脑缺血后CD4^+CD25^+调节性T细胞、Foxp3表达及其意义

目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中未见Foxp3表达。结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。

白藜芦醇对溃疡性结肠炎小鼠外周血和肠系膜淋巴结CD4^+CD25^+Foxp3^+调节T淋巴细胞表达的影响

目的:探讨CD4+CD25+Foxp3+Treg在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发的UC小鼠模型中的变化情况以及白藜芦醇对溃疡性结肠炎(UC)治疗的可能机制.方法:采用DSS制作UC小鼠模型,小鼠随机分成4组:正常对照(NC)组,模型(MD)组,低剂量(RLD)、高剂量(RHD)白藜芦醇治疗组.造模7d后停用造模药物,给予白藜芦醇后继续治疗7d.14d后,处死小鼠,结肠行HE染色和病理学评分(HDS);流式细胞仪检测外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分率.结果:MD组HDS明显高于NC组(P<0.05);RLD和RHD组的HDS明显低于MD组(0.88±0.32,0.23±0.20vs1.39±0.21,均P<0.05);RHD组的HDS明显低于RLD组(P<0.05).RLD和RHD组结肠外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分率明显高于MD组(均P<0.05),低于NC组(均P<0.05);RHD组外周血和肠系膜淋巴细胞CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分率高于RLD组(均P<0.05).结论:白藜芦醇可以提高CD4+CD25+Foxp3+Treg数量,调节机体和肠道免疫功能,对UC的治疗发挥了一定的作用.

Th9、Th17、CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞在慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的变化

目的探讨慢性淋巴细胞白血病患者外周血中Th9、Thl7和CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞及相关细胞因子的表达水平及意义。方法采用流式细胞仪检测36例CLL患者和45例健康对照组外周血Th9、Th17和Treg细胞的表达率,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外周血中细胞因子IL-9、IL-17、TGF-β的表达水平。结果 1)CLL组患者外周血Th9、Th17细胞比例及细胞因子IL-9、IL-17浓度均明显高于健康对照组[(1.29±0.35)%vs(0.74±0.23)%,P<0.05;(2.15±0.46)%vs(1.08±0.37)%,P<0.05;(24.25±7.05)%vs(16.35±5.42)%,P<0.05;(11.47±3.99)%vs(7.36±2.85%),P<0.05]。CD4^+CD25^+FoxP3^+细胞比例及细胞因子TGF-β浓度明显低于对照组[(4.76±0.89)%vs(7.26±1.95)%,P<0.05;(3.82±1.39)%vs(6.82±2.01)%,P<0.05]。2)相关性分析:患者Th9、Th17细胞比例及IL-9、IL-17浓度与淋巴细胞计数负相关(γ_s=-0.374,P=0.034;γ_s=-0.382,P=0.032;γ_s=-0.445,P=0.011;γ_s=-0.413,P=0.024);患者Treg细胞比例及TGF-β浓度与淋巴细胞计数正相关(γ_s=0.416,P=0.023;γ_s=0.403,P=0.028)。结论慢性淋巴细胞白血病患者Th9、Th17与CD4^+CD25^+FoxP3^+调节性T细胞比例失衡,血清IL-9、IL-17和TGF-β水平变化,这些原因可能参与慢性淋巴细胞白血病的免疫发病过程。