CD40基因多态性与冠心病患者并发心力衰竭的关系

目的探讨CD40基因多态性与冠心病患者并发心力衰竭的关系。方法选取189例冠心病患者作为研究对象,根据是否并发心力衰竭将其分为并发组(53例)与未并发组(136例)。采用实时荧光定量PCR分析CD40基因多态性,并比较两组的基因型频率和等位基因频率。采用多因素Logistic回归模型分析CD40基因多态性与冠心病患者并发心力衰竭的关系。结果并发组CD40基因的CC基因型频率和C等位基因频率均高于未并发组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,校正混杂因素后CD40基因的基因型是冠心病患者并发心力衰竭的影响因素(P<0.05),携带CD40基因CC基因型的冠心病患者并发心力衰竭的风险增加。结论CD40基因多态性与冠心病患者并发心力衰竭有关,CC基因型可增加冠心病患者并发心力衰竭的风险。

急性冠状动脉综合征与CD40基因多态性的相关性研究

目的CD40-CD40L信号通路在急性冠状动脉综合征(ACS)的发生发展中起着重要作用。笔者研究湖北地区汉族人群CD40-E1SNP(-1C/T)和E4SNP基因多态性与ACS的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测160例经冠状动脉造影确诊的ACS患者(其中男性125例,女性35例,平均年龄63.8岁)和92例冠状动脉造影阴性人群(其中男性72例,女性20例,平均年龄58.8岁)CD40-E1SNP(-1C/T)和E4SNP基因型和等位基因频率,结合血脂及炎性标志物水平分析两组人群CD40基因型和等位基因频率差异。结果CD40-1位点C等位基因频率在ACS组与对照组分别为0.606和0.489,T等位基因频率分别为0.394和0.511,两者差异有统计学意义(P<0.05);ACS患者CC基因型频率(0.281)明显高于对照组(0.13),差异有统计学意义(P<0.01);而未检测到CD40-E4SNP基因多态性。结论CD40-1C/T基因多态性与ACS有相关性,C等位基因可能是汉族人群ACS的易感基因,而汉族人群可能不存在CD40-E4SNP基因多态性。

CD40基因-1C/T位点基因多态性与系统性红斑狼疮发病、临床特征及SLEDAI指数的关系

目的探讨CD40基因5,非翻译区-1位点C/T单核甘酸多态性与汉族人群系统性红斑狼疮(SLE)发病、临床特征及系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)的关系。方法选取2013年1月至2016年1月收集的系统性红斑狼疮患者90例(病例组),同期体检健康对象90例作为对照组。采用聚合酶链反应-限制性内切酶技术检测两组人群CD40基因-1C/T位点基因多态性,并分析等位基因与基因型频率与临床特征、SLEDAI评分的关系。结果病例组的CC基因型频率(42.22%)显著高于对照组(24.44%)(P<0.05),病例组的CT、TT基因型与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);病例组等位基因C的频率61.67%显著的高于对照组的48.33%(P<0.05);病例组的CC基因型患者的SLEDAI评分显著的高于CT、TT基因型的患者(P<0.05),病例组的CT基因型患者的SLEDAI评分显著的高于TT基因型的患者(P<0.05);病例组90例患者,CC基因型患者的的关节炎、盘状红斑、颊部红斑、口腔溃疡发生率显著的高于基因型CT、TT患者(P<0.05);CT基因型患者的的关节炎、狼疮肾炎、盘状红斑、颊部红斑发生率显著的高于基因型TT患者(P<0.05)。结论 CD40基因-1C/T位点CC基因型会增加SLE患者的易感性,并且与患者病情有关。

广东汉族人群CD40基因多态性与Graves病的相关性

目的探讨CD40基因5’非翻译区(5’UTR)_1位点的C/T单核苷酸多态性(SNP)与广东汉族人群Graves病(GD)的易感相关性。方法采用病例-对照研究方法,对119例内分泌科门诊和住院GD患者和103例正常对照者进行研究。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术测定CD40基因5’UTR_1位点的C/T单核苷酸多态性,计算基因型及等位基因频率。结果CD40基因5’UTR_1位点的基因型频率在GD组和对照组中的分布差异有显著性(2=14.152,P=0.010),GD组的CC基因型频率明显高于对照组(47.9%vs24.3%,OR值=2.870,95%CI为1.612～5.105,P=0.000),TT基因型频率明显低于对照组(16.0%vs29.1%,OR值=0.462,95%CI为0.242～0.885,P=0.018),GD组的C等位基因频率明显高于对照组(66.0%vs47.6%,OR值=2.136,95%CI为1.456～3.133,P=0.004)。结论CD40基因5’UTR_1位点的C等位基因多态性可能与广东地区汉族Graves病发病相关。

CD40基因多态性与自身免疫性甲状腺病的相关性

目的了解CD40基因多态性在西北地区汉族人群中的分布及其与自身免疫性甲状腺病(AITD)的相关性。方法随机选取本院内分泌科门诊的165例Graves病(GD)患者、113例桥本甲状腺炎(HT)患者为研究对象,以94例健康体查者为对照。①应用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性技术检测CD40基因5′非翻译区-1位点C/T多态性(5′UTR C(-1)T)、第三外显子58038位点-/T多态性;②应用扩增受阻突变系统-聚合酶链反应检测第九外显子64610位点C/G多态性。结果①5′UTR C(-1)T位点中CC基因型、C等位基因在GD组和对照组间有显著差异(P<0.05);②58038位点在372例样本中均为TT型;③64610位点未发现GG基因型。结论①西北地区汉族人CD40基因5′UTR C(-1)T位点上C等位基因型与GD发病有相关性,CC基因型者患GD的危险性较TT高;②58038位点-/T在西北地区汉族人中无多态性;③64610位点C/G在西北地区汉族人中未发现GG基因型。

南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响

目的:探讨南蛇藤素对高脂饲养ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,随机分为南蛇藤素组或二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组各6只。均给以高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予南蛇藤素2mg·kg-1.d-1或相当剂量的DMSO腹腔注射(ip)4周。麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片.。免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内CD40配体、CD68和平滑肌α-actin表达水平,以Image Pro Plus 6.0软件进行图像分析。结果:与对照组相比,南蛇藤素组主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达显著减少(P<0.05);巨噬细胞的阳性率显著降低(P<0.05);而两组间动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞的阳性率没有显著差异(P>0.05)。结论:南蛇藤素可能通过减少ApoE-/-小鼠粥样斑块内CD40配体的表达和巨噬细胞的聚集,抑制动脉粥样硬化斑块中炎症反应,而发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用。

抗血小板药物与阻断CD40信号对动脉粥样硬化的影响

目的:探讨抗血小板药物、抗CD40L(CD40配体)抗体及合用对动脉粥样硬化的影响。方法:雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型对照组(n=10)、抗血小板药物组(n=10,阿司匹林+氯吡格雷)、抗CD40L抗体组(n=8,抗CD40L抗体)、合用组(n=9,阿司匹林+氯吡格雷+抗CD40L抗体)。并取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。测血脂、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达。结果:抗血小板药物及抗CD40L抗体治疗可明显降低sVCAM-1和sICAM-1浓度(P<0.01),减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.01),对血脂无影响(P>0.05),合用则作用增强(P<0.05)。抗CD40L抗体可降低基质金属蛋白酶-9的表达(P<0.01),抗血小板治疗无此作用。结论:抗血小板治疗及阻断CD40信号可抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,对血脂无影响,联合治疗有协同作用。

CD40基因启动子区-1C/T多态性与早发急性心肌梗死的相关性研究

目的:研究我国湖北十堰地区汉族人群CD40基因启动子区-1C/T多态性与早发急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法:应用流式细胞仪检测161例早发AMI患者和186名健康对照者的B淋巴细胞CD40表达水平;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测CD40基因启动子区-1C/T多态性的基因型频率分布;应用酶联免疫吸附试验检测血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平;应用微粒子增强透射免疫分析技术检测血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:早发AMI患者B淋巴细胞CD40表达水平高于对照组,且差异有统计学意义(平均荧光强度为6.81±2.16比2.08±1.19,P<0.01);而其血清sCD40L及hs-CRP也均较对照组升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。基因型分布在早发AMI组(CC=34.2%、CT=54.7%、TT=11.1%)与对照组(CC=23.7%、CT=56.9%、TT=19.4%)的差异有统计学意义(P<0.05)。早发AMI组C等位基因频率高于对照组,差异有统计学意义(61.5%比52.2%,OR=1.465,95%CI:1.082～1.983,P<0.05);B淋巴细胞CD40表达水平在CC、CT、TT各基因型间差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:CD40基因启动子区-1C/T多态性可能与我国湖北十堰地区汉族人群早发AMI的发生有关。

CD40-IgG1Fc融合蛋白真核表达载体的构建及表达

目的构建人CD40-IgG1Fc融合蛋白的真核表达载体CD40-IgG1Fc/pcDNA3.1(+),并在中国仓鼠卵巢细胞(CHO细胞)表达。方法应用T-A克隆技术和亚克隆技术,构建人CD40膜外段和IgG1Fc段融合蛋白的真核表达载体CD40-IgG1Fc/pcDNA3.1(+),将其转染入CHO细胞株并筛选,进行稳定表达。通过RT-PCR、Western blot法及ELISA法证实融合基因的表达。结果成功构建真核表达载体CD40-IgG1Fc/pcDNA3.1(+),并建立CHO细胞稳定表达株。Western blot及ELISA法检测到细胞培养上清中有融合蛋白的表达。结论通过基因工程生产的人CD40-IgG1Fc融合蛋白,能够特异性阻断CD40-CD40L的相互作用。

CD40-1C／T基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的研究CD40基因5’非翻译区（5’UTR）-1位点C／T单核苷酸多态性（SNP）在该地区系统性红斑狼疮（SLE）人群中的分布，探讨其与SLE的易感相关性。方法采用病例-对照研究方法，以107例门诊和住院SLE患者为研究对象，与109例正常对照组进行研究。应用聚合酶链反应一限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFI。P）测定CD40基因一1位点C／T单核苷酸多态性，计算基因型及等位基因频率；同时将CD40基因1C／T位点的三种基因型与SLE患者各种自身抗体检测结果进行比较。结果CD40基因-1C／T位点的基因型频率在SLE组和对照组中的分布差异有统计学显著性意义（P=0．035），其中SLE组的CC基因型频率明显高于对照组（OR值-2．020，P=0．016），CT基因型频率明显低于对照组（OR值=0．528，P=0．020）；而等位基因频率分布差异无统计学意义（P=0．114）。SLE患者的抗RNP，抗SSA，抗SSB，抗dsDNA和抗组蛋白抗体在CC基因型中的阳性率最高。结论CD40基因5’非翻译区-1位点CC基因型可能与该地区SLE的发生有关。

阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响

目的探讨阻断CD40-CD40配体系统对动脉粥样硬化的影响。方法18只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为阳性对照组(n=10)和抗CD40配体抗体组(n=8),并以近交系C57BL/6小鼠作为正常对照。测定血脂、可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度。观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞和CD4+T细胞百分率。Western杂交分析测定基质金属蛋白酶9的蛋白表达。结果抗CD40配体抗体治疗可明显降低可溶性血管细胞粘附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度(P<0.01),对血脂无明显影响(P>0.05);可减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞和CD4+T细胞,增加平滑肌细胞数量(P<0.05),降低基质金属蛋白酶9的表达(P<0.01)。结论阻断CD40-CD40配体系统可使血清可溶性粘附分子浓度下降,抑制炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化病变,对血脂无影响。

CD40基因rs1883832多态性与老年性骨质疏松性骨折相关性研究

目的探讨CD40基因rs1883832多态性与老年性骨质疏松性骨折患者骨代谢标志物和骨密度的关系。方法研究对象为183例老年骨质疏松性骨折患者(骨折组)和163例老年骨质疏松患者(对照组)。采用SNa Pshot法进行SNP分型,化学发光法测定骨代谢标志物PINP和β-CTX水平,双能X线吸收仪测定腰椎L2-4和髋部骨密度。分析两组等位基因频率和基因型频率有无差异,并分析两组rs1883832基因多态性与骨代谢标志物和各部位骨密度的关系。结果对照组基因型频率符合哈迪温伯格平衡(P>0.05)。骨折组和对照组A、G等位基因频率分别为30.3%、69.7%和32.2%、67.8%(P>0.05);两组AA、AG和GG基因型频率分别为11.5%、37.7%、50.8%和10.4%、43.6%、46.0%(P>0.05)。骨折组骨转换标志物水平高于对照组而各部位骨密度低于对照组;两组AA基因型各部位骨密度均低于AG、GG基因型(P>0.05)。结论未发现CD40基因rs1883832多态性与老年骨质疏松性骨折患者骨代谢标志物和骨密度存在相关性。

CD40配体基因对实验性肝细胞癌的治疗作用

目的:探讨鼠CD40配体基因体内抗肿瘤作用方法:转染和未转染质粒pcDNA3.1+-mCD40L的H22细胞(1×106)分别种植到同源Balb/c小鼠左侧腹皮下.荷瘤小鼠(瘤结节最大直径约10mm)瘤结节内直接注射pcDNA3.1+-mCD40L/脂质体复合物(治疗组)或者pcDNA3.1+、脂质体、培养基(对照组).每周测量各组小鼠皮下肿瘤结节的平均直径的大小,绘制肿瘤生长曲线.RT-PCR法检测治疗组肿瘤组织mCD40LmRNA的表达.常规组织HE染色观察治疗组肿瘤组织病理变化.结果:注射转染了质粒的H22细胞的Balb/c小鼠皮下一直未见瘤结节出现.治疗组荷瘤小鼠瘤结节生长受到明显的抑制,而对照组小鼠瘤结节生长没有抑制.用RT—PCR法从pcDNA3.1+-mCD40L治疗组的小鼠肿瘤组织中扩增出783bp大小片段产物.病理检查发现治疗组肿瘤组织中有明显淋巴细胞浸润、大量凋亡小体和片状坏死.结论:质粒pcDNA3.1+-mCD40L转染后使H22细胞致瘤性明显下降.直接瘤内注射pcDNA3.1+-mCD40L能使荷瘤Balb/c小鼠瘤结节生长明显抑制.质粒pcDNA3.1+-mCD40L治疗组肿瘤组织中有mCD40LmRNA的表达和明显的炎症反应以及肿瘤细胞凋亡、坏死明显增加.

CCL21-CD40L融合蛋白的肿瘤免疫实验研究

目的:探讨CCL21-exCD40L融合基因的抗肿瘤作用。方法:构建CCL21-exCD40L真核表达载体,Western blot法检测CCL21-exCD40L融合蛋白的表达,Transwell法检测CCL21-exCD40L融合基因趋化活性,体外转染CCL21-exCD40L融合基因,观察其在小鼠结肠癌肿瘤模型中的抗肿瘤作用。结果:成功构建真核表达载体pcDNA3.1+/CCL21-exCD40L,Transwell法验证融合蛋白对树突细胞具有较强趋化功能,其每高倍镜视野穿膜细胞数是空载体对照组的14.95倍。将融合基因原位转染肿瘤局部,荷瘤小鼠全部存活,肿瘤体积缩小。结论:CCL21-exCD40L融合基因能通过真核细胞正常表达,CCL21-exCD40L融合蛋白能够趋化树突细胞,在体内发挥抗肿瘤作用。

人CD40-Ig融合蛋白表达载体的构建及其在COS-7细胞的表达

CD4 0 /CD4 0L途径是除B7/CD2 8途径之外的重要的共刺激信号转导途径 ,在T细胞活化过程中扮演着十分关键的角色。因而 ,该途径可能在同种移植排斥的诱导和效应阶段的不同时期发挥关键作用。本研究旨在获得人CD4 0分子胞外区和人IgG 1Fc段的融合蛋白 ,以探索阻断CD4 0 /CD4 0L共刺激途径在免疫治疗中的潜在应用。首先 ,从人B淋巴瘤细胞系Daudi中提取细胞总RNA ,利用RT PCR技术扩增人CD4 0分子胞外区基因 ,将扩增产物连接入pGEMTEasy载体中构建克隆载体 pGE4 0 ,利用全自动DNA测序仪进行序列测定。将测序正确的胞外区片段插入至含人IgG 1类抗体重链基因组序列的 pIG 1载体中构建瞬时表达载体 ,命名为 pIG/ 4 0Ig。用DEAE Dextran/Chloroquine法转染COS 7细胞 ,夹心ELISA法和Western印迹分析鉴定培养上清中CD4 0 Ig融合蛋白的表达及免疫学活性。在重组载体 pIG/ 4 0Ig转染COS 7细胞后 ,ELISA法检测到细胞培养上清中有融合蛋白的表达 ;Western印迹鉴定发现在相对分子量 5 0kD左右有一特异条带 ,该分子可同时被抗人CD4 0单抗G2 8 5和抗人Igγ链的单抗识别。本研究成功地扩增人CD4 0基因并构建了人CD4 0 Ig融合基因表达载体 ,在C0S 7细胞中获得功能性表达 ,为进一步研究CD4 0 /CD4

sCD40L对大鼠内皮祖细胞及CD40基因沉默的内皮祖细胞功能的影响

目的探讨不同浓度可溶性CD40配体(sCD40L)对大鼠内皮祖细胞(EPC)及CD40基因沉默的内皮组细胞(shRNA-CD40EPC)体外迁移、黏附、增殖功能的影响。方法分离、培养及鉴定大鼠内皮组细胞,并通过慢病毒载体Lv-shRNA-CD40成功构建与转染CD40基因沉默的shRNA-CD40EPC,培养第7天对EPC分别采取不同浓度(0、0. 1、0. 5、1、2μg/m L)的sCD40L预处理,shRNA-CD40 EPC细胞以2μg/m L预处理。分别采用Transwell迁移小室实验、细胞贴壁法及CCK8试剂盒检测EPC及shRNA-CD40EPC的增殖、迁移及黏附功能。结果不同浓度的sCD40L(0、0. 1、0. 5、1、2μg/m L)梯度损伤EPC体外迁移、黏附及增殖功能,正常对照组迁移功能为(265. 42±24. 20)个/100倍镜,sCD40L 2. 0μg/m L组(128. 54±10. 84)个/100倍镜;正常对照组黏附功能为(74. 54±11. 60)个/100倍镜,sCD40L 2. 0μg/m L组为(40. 47±6. 45)个/100倍镜;正常对照组增殖功能为(0. 92±0. 14)个/100倍镜,sCD40L 2. 0μg/m L组为(0. 41±0. 96)个/100倍镜;相比而对shRNA-CD40EPC无影响。结论 sCD40L损伤EPC功能,CD40基因沉默能阻断sCD40L对EPC各类功能的损伤。

HBVS-ecdCD40L融合基因构建及相应融合蛋白的二级结构预测

目的构建HBVS—ecdCD40L融合基因，并利用软件对其相应融合蛋白的二级结构进行预测。方法利用分子生物学技术将HBVS基因与人CD40L胞外段基因进行融合，构建融合基因及其真核表达载体，并利用蛋白质分析软件对相应融合蛋白二级结构水平的一些生物学特性进行预测。结果融合基因序列与设计一致，其相应氨基酸序列经软件分析，并与HBsAg和CD40L胞外段氨基酸序列分析结果比较，发现在二级结构上几乎无变化，亲水性和抗原性等生物学活性几乎未受影响。结论HBVS-ecdCD40L融合基因构建成功，软件分析表明融合过程未影响HBsAg和人CD40L胞外段的生物学活性，为进一步研究奠定基础。

人CD40分子基因转染人脐静脉内皮细胞ECV-304

目的构建人CD40的真核表达载体,建立持续﹑稳定高表达CD40的人脐静脉内皮细胞ECV-304。方法将含有CD40的克隆载体pUCD40酶切后,再克隆到真核表达载体pCDNA3.1中,构建重组质粒pCDNA3.1(+)/CD40,并对重组质粒进行酶切鉴定。然后用脂质体法将重组质粒转染ECV-304,G418筛选转染的细胞。RT-PCR﹑Western-blotting和流式细胞仪定性定量检测转染后的ECV-304的CD40的表达情况。结果经酶切鉴定,重组体中已插入目的基因片段CD40。RT-PCR和Western-blotting证实,重组质粒转染的ECV-304中有CD40基因的表达,流式细胞仪检测转染后的ECV-304的CD40的表达率为95%。结论成功构建了真核表达载体pCDNA3.1(+)/CD40,并建立了高表达CD40的ECV-304,为筛选抗动脉粥样硬化药物奠定了基础。

广西壮族及汉族人群CD40L基因rs1126535C/T遗传多态性的研究

目的研究CD40L基因rs1126535C/T多态性各基因型及等位基因在广西汉族及壮族人群中的分布频率,比较其在不同种族间分布的异同。方法采用单碱基延伸的DNA测序法和PCR技术检测199例壮族人和199例汉族人的CD40L基因rs1126535C/T多态性,比较两组CD40L基因型及等位基因的分布频率;并结合文献资料进行不同种族间的比较和分析。结果在壮族人中CC基因型占5.53%、CT基因型占6.03%、TT基因型占88.44%;在汉族人中CC基因型占1.51%、CT基因型占4.02%、TT基因型占94.47%。在广西壮族人群和广西汉族人群中,CD40L等位基因的分布频率差异具有统计学意义(P<0.05),而它们的基因型分布频率差异无统计学意义(P>0.05),广西汉族人CD40L基因多态性的分布频率同欧洲、日本和非洲人群进行比较,差异有统计学意义(P<0.05),与北京人基因型分布频率差异无统计学意义(P>0.05),而等位基因分布频率差异有统计学意义(P<0.05)。结论在广西壮族及汉族人群中存在CD40L基因多态性,其等位基因的分布频率差异都具有统计学意义,而它们的基因型分布频率差异无统计学意义,但与其他种族人群比较差异有统计学意义,这种差异对于人类学及群体遗传学的研究可能起非常重要的作用。

肝X受体激动剂对ApoE基因敲除小鼠主动脉壁C-反应蛋白和CD40配体表达及平滑肌细胞含量的影响

目的探讨肝X受体(liver X receptor,LXR)激动剂T0901317对高脂饲养ApoE基因敲除(apolipoprotein E gene knockout,ApoE-/-)小鼠在动脉粥样硬化病变形成的早期动脉壁内C-反应蛋白(CRP)和CD40配体(CD40L)表达及平滑肌细胞含量的影响。方法8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,按随机数字表法分入LXR激动剂T0901317组和二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组6只。均给予高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予LXR激动剂T090131720mg·kg-1·d-1或相当剂量的DMSO腹腔注射。麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片,采用免疫组化法检测主动脉壁内CRP、CD40L和平滑肌细胞α-actin的表达,以Image Pro Plus 6.0软件进行图像分析。结果LXR激动剂组动脉壁CRP表达水平较对照组明显减少(P<0.05),LXR激动剂组动脉壁CD40L表达水平较对照组明显减少(P<0.05),动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞α-actin表达水平与对照组比较没有统计学差异(P>0.05)。结论LXR激动剂可能通过抑制ApoE-/-小鼠动脉壁中CRP和CD40L的表达,减轻血管壁的炎症反应,从而发挥抗动脉粥样硬化形成的作用。