ABCG2、CD44、CD24及CD44＋/CD24-细胞在乳腺浸润性导管癌组织中的表达

目的 观察ABCG2、CD44、CD24及CD44＋/CD24-细胞在乳腺浸润性导管癌中的表达意义.方法 应用免疫组化双染技术检测60例乳腺浸润性导管癌组织中CD44＋/CD24-细胞的表达并应用单染方法检测ABCG2、CD24、CD44的表达情况,同时以60例癌旁组织及30例乳腺增生症组织作对照.结果 CD44＋/CD24-细胞在乳腺癌、癌旁及乳腺增生症组织中均有表达.CD44＋/CD24-细胞与CD44表达呈正相关（r=0.304,P＜0.05）,与ABCG2、CD24表达无相关性（P＞0.05）.乳腺癌组织 ABCG2表达与无瘤生存期相关（P＜0.05）.CD24在复发及间质无淋巴反应者中阳性表达高于无复发及间质有淋巴反应者（P＜0.01及0.05）.结论 CD44＋/CD24-细胞表达并非乳腺癌组织特异性,其与CD44表达呈正相关;ABCG2阴性患者无瘤生存期长;CD24高表达易复发.

CD44＋/C-myc＋癌干细胞在结直肠肿瘤中表达及与预后的关系

背景:肿瘤复发的原因是具有自我更新特性的肿瘤干细胞未能彻底清除,于是如何标记并消灭肿瘤干细胞成为治疗肿瘤的关键所在。目的:观察结直肠癌组织中CD44+/C-myc+细胞的形态分布及数量,并探讨其表达与患者肿瘤复发转移的关系。方法:选取150例结直肠腺癌患者的病理组织制成组织芯片,采用免疫组化双重染色观察并计数CD44+/C-myc+细胞,并与正常组织、腺瘤组织比较。使用手机、书信等方式对患者进行随访,统计患者的复发转移与CD44+/C-myc+细胞表达的关系。结果与结论:CD44+/C-myc+细胞在正常组织中无分布,在腺瘤组织中极少散在分布,在腺癌组织中少量单个点状或灶性分布,双阳细胞数量与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P<0.05)。单因素分析患者腺癌的总生存率、无进展生存率均与双阳性细胞数量、淋巴结有无转移、Ducks分期有关(P<0.05),多因素分析患者的总生存率与双阳性细胞数有关,无进展生存率与双阳性细胞数及Ducks分期有关。结果表明结直肠组织中CD44+/C-myc+细胞极有可能为腺癌干细胞;Ducks分期、CD44+/C-myc+细胞的数量是影响患者预后的重要因素。

三阴性乳腺癌组织中CD44＋/CD24-/low 表型表达与其预后的关系

背景：三阴性乳腺癌为雌激素受体，孕激素受体和人表皮生长因子受体阴性，CD44＋/CD24-/low表型与三阴性乳腺癌有密切关系。目的：探讨CD44＋/CD24-/low表型在三阴性乳腺癌（TNBC）中的表达情况及其与三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后的关系。方法：从青岛市中心医疗集团乳腺癌数据库中筛选出2008年1月至2009年12月三阴性乳腺癌患者53例，同时随机选取53例同时期相应临床病理分期的非三阴性乳腺癌患者做对照组。应用免疫组化技术进行CD44、CD24染色，将CD44＋/CD24-/low表型在两组病人中的表达情况进行统计学分析，探讨其与三阴性乳腺癌的临床病理特征及预后的关系。结果与结论：CD44＋/CD24-/low（＋）在三阴性乳腺癌组中为54．7％，明显高于non-TNBC组（30．2％）（P〈0.05）。在三阴性乳腺癌组，临床病理分期Ⅲ期在CD44＋/CD24-/low中有15例（28．3％），高于CD44＋/CD24-/low（-）（9．4％）（P〈0．05）；局部复发率在CD44＋/CD24-/low（＋）和CD44＋/CD24-/low（-）中分别为24．5％和5．7％（P〈0．05）：远处转移率分别为17％和3．8％（P〈0．05）。三阴性乳腺癌组中，CD44＋/CD24-/low（＋）5年总生存率（62％）、无病生存率（51％）均低于CD44＋/CD24-/low（-）（P〈0．05）。结果证实，CD44＋/CD24-/low的高表达可能与三阴性乳腺癌的复发、转移及预后差有相关性。

CD44＋／CD24-联合E-cadherin、Vimentin在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的检测CD44＋／CD24-与E-cadherin、Vimentin在非小细胞肺癌组织中的表达及与临床预后的关系。方法采用免疫组化法检测500例非小细胞肺癌组织CD44＋／CD24-及E-cadherin、Vi-mentin表达相关性，并分析与非小细胞肺癌的临床病理特征和预后的关系。结果非小细胞肺癌组织，Vimentin表达与组织分化程度、TNM分期相关（P〈0．05）；CD44＋／CD24-表达与淋巴结转移、肿瘤分化程度相关（P〈0．05）；CD44＋／CD24-与上皮间质转化（EMT）具有相关性（P〈0．05）；三者表达与年龄、性别、吸烟、临床病理类型无明显相关性；患者生存时间CD44＋／CD24-高表达短于低表达者（P〈0．05）；结论恶性肿瘤EMT现象“募集”了肿瘤干细胞，可导致恶性肿瘤细胞向分化差趋势发生发展；CIM4＋／CD24-与EMT在非小细胞肺癌发生、发展中起着重要作用并与患者预后相关，为突破恶性肿瘤治疗提供了潜在防治靶点。

CD44＋CD24^-/low样乳腺癌中过表达与其恶性预后的相关性研究

目的探讨乳腺癌干细胞样标志物CD44＋CD24-/low在基底样乳腺癌（basal—like breast carcinoma，BLBC）中过表达与BLBC恶性预后的相关性。方法在乳腺癌基因表达分型的基础上，根据雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（Her-2）免疫表型的表达选取乳腺癌组织四组：管腔A组、管腔B／C组、Her-2高表达组及三阴性组；对三阴性组检测CK5／6、EGFR，分为正常乳腺样型和BLBC型两组；对上述5组进行免疫组化Envision法染色，选用抗体为CD44、CD24，观察CD44＋CD24-/low表型表达并比较BLBC组与其它各组的差异。结果（1）三阴性组共60例，CK5／6和或EGFR阳性者41例（68．3％），确定为BLBC；CK5／6、EGFR阴性者19例（31．7％），确定为正常乳腺样组；（2）CD44＋CD24-/low表型在BLBC组中占78．0％（32／41），相对于管腔A组37．9％（11／29）、管腔B组25．9％（7／27）、Her-2高表达组17．2％（5／29）、正常乳腺样组26．3％（5／21），表达增高并具有显著性（P〈0．05）；（3）所有150例乳腺癌中（可评价145例）具有CD44＋CD24-/low免疫表型者其Ki-67指数增高相对于非CD44＋CD24-/low表型具有统计学差异（P〈0．001）。结论BLBC型乳腺癌表达乳腺癌干细胞样标志物CD44＋CD24-/low显著高于其它各型乳腺癌，CD44＋CD24-/low与BLBC独特的恶性生物学行为相关。

木兰花碱调控CD44s/STAT3通路对肺癌细胞迁移、侵袭及干性特征的影响实验研究

目的:探讨木兰花碱(Mag)对肺癌细胞迁移、侵袭、干性特征的影响及其作用机制。方法:使用不同浓度的Mag(0、10、20、40、80、160μmol/L)作用于肺癌细胞A549,检测细胞存活率,根据半抑制浓度(IC 50)值选择10、20、40μmol/L Mag进行后续实验。将肺癌细胞A549随机分为A549组、Mag-L组(10μmol/L Mag培养基培养)、Mag-M组(20μmol/L Mag培养基培养)、Mag-H组(40μmol/L Mag培养基培养)和Mag-H+信号转导及转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin组(40μmol/L Mag+10μmol/L Colivelin培养基培养)。采用平板克隆形成实验检测各组细胞克隆形成数量。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力。采用肿瘤细胞成球实验检测细胞干性。采用Western blot检测各组细胞CD44s/STAT3通路及细胞干性相关蛋白表达。结果:与A549组比较,Mag-L组、Mag-M组、Mag-H组细胞克隆形成数量、迁移及侵袭细胞数、干细胞成球数和细胞中CD44s、STAT3、CD133、八聚体结合转录因子4(OCT4)、SRY-box转录因子2(SOX2)表达水平逐渐降低,而细胞凋亡率逐渐升高(均P<0.05)。在高浓度Mag的基础上加入STAT3激活剂Colivelin逆转了以上指标的变化趋势。结论:Mag能够抑制肺癌细胞迁移、侵袭及干性特征,其机制可能与下调CD44s/STAT3通路有关。

CD44表达量对胶质母细胞瘤患者预后的影响分析

目的探讨CD44表达量对胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的影响。方法选取2021年7月1日至2023年8月31日解放军总医院第一医学中心收治的102例GBM患者为研究对象,以术中切除肿瘤组织CD44积分光密度(IOD)的平均值为分界线,将研究对象分为CD44高表达组(IOD≥699023,51例)和CD44低表达组(IOD<699023,51例)。比较分析两组患者的一般资料、生存结局。采用单因素分析及Cox多因素回归方法分析GBM患者总生存率的影响因素。结果两组患者的性别、年龄比较差异均无统计学意义(P>0.05)。患者术后随访时间2.6~27.5个月,中位随访时间15.0个月,10例患者存活,其中CD44高表达组有3例患者存活,CD44低表达组有7例患者存活,CD44低表达组患者的中位总生存期为18.3个月,CD44高表达组患者的中位总生存期为13.6个月,log-rank检验结果显示,CD44低表达组患者的总生存率高于CD44高表达组(χ^(2)=22.233,P<0.001)。术后放化疗、手术切除程度、肿瘤性质、MGMT启动子甲基化状态、CD44表达量与GBM患者的总生存率显著相关(P<0.05)。Cox多因素回归分析结果显示,原发GEM、术后放化疗、完全切除、MGMT启动子甲基化、CD44低表达均为GBM患者总生存率的独立保护因素(P<0.05)。结论CD44表达量与GBM患者的预后显著相关,且CD44低表达为GBM患者总生存率的独立保护因素。

CD44通过影响猪流行性腹泻病毒复制调节钠氢交换体3活性

本研究旨在研究CD44(cluster of differentiation 44)对感染猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中钠氢交换体3(NHE3)表达及膜转移的影响。以IPEC-J2为细胞模型,采用RT-qPCR和Western blot检测感染PEDV后不同时间点IPEC-J2细胞中NHE3和PEDV N表达量变化;转染质粒调控IPEC-J2中CD44表达后,采用TCID50和Western blot检测PEDV感染后不同时间点PEDV复制水平和NHE3蛋白表达变化,采用火焰原子吸收法检测IPEC-J2细胞内外Na^(+)浓度变化。转录组数据和细胞试验结果显示,与对照组相比,PEDV感染后IPEC-J2细胞中CD44蛋白表达水平和mRNA表达量均呈上调趋势,24~48 h内上升显著(P<0.05),而PEDV N蛋白表达水平在12~48 h内则呈显著下降趋势(P<0.05)。此外,CD44重组质粒转染试验结果显示,与PEDV感染组相比,过表达CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而干扰CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平则显著上升(P<0.05)。以上结果表明,高表达CD44具有抑制PEDV复制的作用,干扰CD44后PEDV复制增多。同时,为研究PEDV感染情况下,CD44是否参与了IPEC-J2细胞中NHE3表达的调节,采用Western blot和火焰原子吸收法检测了调节CD44后膜NHE3蛋白的表达水平和细胞内外Na^(+)浓度。结果表明,过表达CD44显著促进了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度逐渐恢复正常水平。相反,干扰CD44显著降低了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度呈现失衡状态。结果提示,CD44可能是缓解PEDV引发仔猪腹泻的潜在治疗靶点,它通过抑制IPEC-J2细胞中PEDV的复制来增加转移至质膜上的NHE3数量,从而维持细胞内外Na^(+)运转平衡。

CD44异构体在HER23+阳性乳腺癌中的表达及其与预后的关系

背景跨膜蛋白CD44与癌细胞侵袭和转移行为有密切关系,其异构体CD44v6和CD44v8-10在HER23+阳性乳腺癌中的作用尚不明确。目的分析CD44异构体CD44v6和CD44v8-10在HER23+阳性乳腺癌中的表达及其与预后的关系。方法收集2019年1月—2022年6月就诊于东莞市妇幼保健院乳腺科经术前粗针穿刺活检确诊HER23+,并接受新辅助治疗后行手术切除的乳腺癌患者。应用免疫组织化学(IHC)对乳腺癌标本进行CD44v6和CD44v8-10染色,分析两者与HER2、雌激素受体、孕激素受体等临床病理特征和病理完全缓解(pathologic complete response,pCR)之间的关系。结果86例HER23+阳性乳腺癌患者年龄(46.99±10.01)岁,均为女性。全部患者均表现出CD44异构体异质性表达,其中55例(64.0%)CD44v6高表达,58例(67.4%)CD44v8-10高表达。CD44v6高表达组的ER阳性率(76.4%vs 48.4%,P=0.017)、PR阳性率(78.2%vs 19.4%,P<0.001)和Ki67阳性指数(81.8%vs 61.3%,P=0.043)均高于CD44v6低表达组,差异有统计学意义。CD44v8-10高表达组的PR阳性率(70.7%vs 28.6%,P<0.001)和淋巴结转移发生率(72.4%vs 14.3%,P<0.001)均高于CD44v8-10低表达组,差异有统计学意义。此外,CD44v6低表达组和CD44v8-10低表达组的pCR率均显著高于CD44v6高表达组(54.8%vs 30.9%,P=0.039)和CD44v8-10高表达组(71.4%vs 24.1%,P<0.001),差异有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示HER2弥漫3+和CD44v8-10高表达的患者pCR率更低(OR=5.281,95%CI:1.346~20.718,P=0.017;OR=5.062,95%CI:1.232~20.799,P=0.024)。结论CD44异构体与HER23+阳性乳腺癌的恶性特征相关,CD44v8-10可作为HER2弥漫3+预后不良的标志物。

CD133、CD44在肺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性

目的探讨CD133、CD44在肺癌组织中的表达及与临床病理特征间的关系。方法选取80例肺癌患者,均行手术治疗,术中采集肿瘤组织及癌旁正常组织,开展免疫组化染色法,统计CD133、CD44在肿瘤组织及癌旁正常组织内的表达情况,并分析CD133、CD44表达与年龄、淋巴结转移、肿瘤直径、TNM分期间的关系。结果肿瘤组织内CD133、CD44阳性率为63.25%、68.75%,高于癌旁正常组织的7.50%、11.25%(P<0.05);CD133阳性组中淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm、TNM分期Ⅲ期的患者占比为33.96%、56.60%、35.85%,高于阴性组的3.70%、29.63%、7.41%(P<0.05);CD44阳性组中淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm、TNM分期Ⅲ期的患者占比为32.73%、56.36%、36.36%,高于阴性组的4.00%、28.00%、4.00%(P<0.05)。结论CD133、CD44在肺癌组织中存在较高阳性表达,且与淋巴结转移、肿瘤直径及分期关系密切,或可为临床治疗提供参考。

苏木对肺癌干细胞荷瘤小鼠原发肿瘤CD44v6表达的影响

目的研究苏木对肺癌干细胞样细胞PG-BE1荷瘤小鼠原发瘤中CD44v6蛋白表达的影响。方法利用无血清培养法分选PG-BE1细胞中的干细胞样细胞,将干细胞样细胞亚群接种于小鼠下肢脚垫。采用药物对小鼠进行干预,第21天剥取小鼠原发瘤组织,采用Western Blot法、免疫组化法检测原发瘤组织CD44v6的表达。结果原发瘤重方面,苏木联合顺铂组较空白组、苏木组和顺铂组减少(P<0.05)。苏木加顺铂组较顺铂组、苏木组、空白组CD44V6表达较少(P<0.05)。免疫组化法检测苏木在原发瘤组织中CD44v6均有表达。结论苏木可以协同顺铂减少CD44v6蛋白的表达从而增加肺癌干细胞样细胞荷瘤小鼠模型原发肿瘤的抑瘤率。

血清miR-133a、sCD44v6、胃泌素-17在胃癌和癌前病变筛查中的应用及与Hp-IgG表达的关系

目的 探究血清微小RNA-133a(miR-133a)、可溶性CD44变体6(sCD44v6)和胃泌素-17在胃癌和癌前病变筛查中的应用,并研究其与幽门螺杆菌-免疫球蛋白G(Hp-IgG)表达的关系。方法 回顾性选取2020年1月至2023年1月在重庆市开州区人民医院就诊的胃癌患者103例(胃癌组)、癌前病变患者112例(癌前病变组)及同期在本院进行体检的健康志愿者100名(对照组)作为本次研究对象。收集各组对象的血清miR-133a、sCD44v6、胃泌素-17水平,并探究其对胃癌及癌前病变筛查的诊断价值。比较癌前病变组及胃癌组患者Hp-IgG检测结果,并分析胃癌组及癌前病变组Hp-IgG阳性率与血清miR-133a、sCD44v6、胃泌素-17水平的相关性。结果 癌前病变组、胃癌组患者血清miR-133a相对表达水平低于对照组,sCD44v6、胃泌素-17水平高于对照组,且胃癌组血清miR-133a相对表达水平低于癌前病变组,sCD44v6、胃泌素-17水平高于癌前病变组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-133a相对表达水平、sCD44v6、胃泌素-17水平诊断癌前病变的曲线下面积(AUC)值分别为0.621、0.932、0.945(P<0.05)。血清miR-133a相对表达水平、sCD44v6、胃泌素-17水平诊断胃癌的AUC值分别为0.864、0.876、0.845(P<0.05)。胃癌组患者的Hp-IgG阳性率为79.61%,高于癌前病变组(41.07%),差异有统计学意义(P<0.05)。癌前病变组患者的Hp-IgG阳性率与血清miR-133a相对表达水平无明显相关性(r=-0.065,P>0.05),与sCD44v6、胃泌素-17水平呈正相关(r=0.404、0.344,P<0.05)。胃癌组患者的Hp-IgG阳性率与血清miR-133a相对表达水平呈负相关(r=-0.693,P<0.05),与sCD44v6、胃泌素-17水平呈正相关(r=0.765、0.766,P<0.05)。结论 在胃癌和癌前病变中,血清miR-133a的相对表达水平较低,而sCD44v6和胃泌素-17的水平较高,且具有一定诊断价值,可用于胃癌和癌前病变的筛查。胃癌患者的Hp-IgG阳性率较高,并且与血清miR-133a呈负相关,与sCD44v6和胃泌素-17呈正相关。在癌前病变患者中,Hp-IgG阳性率与血清miR-133a相对表达水平无明显相关性,但与sCD44v6和胃泌素-17的水平呈正相关,应密切关注Hp-IgG在患者中的表达情况。

CD44的生物特征及在恶性肿瘤中的研究进展

CD44是一种复杂的跨膜糖蛋白,在肿瘤干细胞上过度表达。CD44表达失调与肿瘤发生和发展有关。CD44参与多种重要信号通路的调控,与肿瘤增殖、侵袭、转移和治疗耐药密切相关。CD44过度表达抑制化疗药物在多种癌症中的细胞毒作用。因此,CD44可以作为癌症患者的不良预后标志物。CD44过度表达为化疗耐药患者的治疗干预提供新的分子靶点。本篇综述重点概述CD44的结构功能,CD44在肿瘤细胞干性和肿瘤发生发展中的作用,及与癌症患者预后的关系。

白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征

目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂交方法分析LIF基因在CRC组织中的表达情况;应用慢病毒感染系统构建稳定敲减LIF的CRC细胞系(HCT116和Caco2细胞);实验分CRC细胞对照组、CRC细胞添加LIF组、CRC细胞敲减LIF对照组和CRC细胞敲减LIF组;应用干细胞成球实验、MTT、RTCA、平板集落及迁移实验检测LIF对CRC细胞的影响;应用RT-qPCR和Western blot检测LIF对CRC肿瘤球细胞干性相关标志物CD44和转录因子ELF3表达的影响;应用RT-qPCR检测敲减LIF后CD44剪接变异体的表达变化。结果:CRC组织中LIF的表达水平高于癌旁组织(P<0.01),且LIF高表达的CRC患者无病生存期缩短(P<0.05),外源性LIF可增强CRC细胞的成球、增殖和迁移能力(P<0.05),敲减LIF可抑制CRC细胞的增殖和迁移(P<0.05)。外源性LIF可上调CRC肿瘤球细胞CD44的表达(P<0.05),而敲减LIF可抑制CD44的表达(P<0.01),同时CD44剪接变异体的转录水平降低。外源性添加LIF和敲减LIF可分别增强和降低转录因子ELF3的表达水平(P<0.05)。结论:LIF通过上调转录因子ELF3,增强CRC细胞CD44的表达,进而增强CRC细胞的干性特征,促进CRC细胞的恶性进展。

编码基因/非编码基因调控CD44在多种肿瘤耐药机制中的研究进展

多种肿瘤(胰腺癌,肺癌,结直肠癌等)长效耐药细胞显著增强其转移性,且诱导CD44蛋白表达.CD44是一种非激酶受体,在多种肿瘤中作为肿瘤干细胞标记物在侵袭和转移中发挥重要作用.早期联合一线化疗药和靶向CD44的药物、探索靶向CD44的合理给药时间点可能提升临床已转移的恶性肿瘤患者的总体生存率.从编码基因(转录因子、异质核糖核蛋白、上皮剪接调节蛋白、细胞因子以及蛋白激酶)和非编码基因(LncRNA、miRNA和circRNA)两方面介绍CD44上游调控因子介导的肿瘤耐药和转移机制.此外,还总结在耐药肿瘤细胞中CD44的亚型转换、表达调控、CD44下游效应分子的信号通路和CD44作为癌症治疗靶点的临床意义.

CD44差异表达在胶质母细胞瘤中的生物信息学分析及细胞实验验证

目的探究CD44差异表达在胶质母细胞瘤(GBM)中的临床意义以及相关通路的富集并以胶质母细胞瘤细胞系U87进行实验验证。方法通过差异表达和Cox分析确定泛癌转录组中肿瘤患者与健康人的CD44表达是否具有差异以及风险比(HR);比较GBM患者CD44高、低表达组的免疫浸润及干细胞相关评分,并进一步分析各免疫细胞亚群是否具有差异及其与CD44的相关性;对GBM患者CD44高、低表达组差异表达的基因进行通路富集;通过构建、包装慢病毒和运用电转核糖核蛋白复合体的方法在U87细胞中过表达(OE)、敲低(KD)以及敲除(KO)CD44;对U87和U87 CD44 OE细胞进行CD44的免疫荧光染色;敲低CD44对U87细胞的活力与凋亡进行检测,敲除CD44对U87细胞的迁移与侵袭能力进行检测。结果CD44在GBM中表达较高与健康人差异明显(P<0.05),且HR>1。高表达CD44的GBM患者具有较高的基质细胞与免疫浸润评分以及较低的细胞干性,CD44高、低表达的GBM患者的树突状细胞、CD4^(+)记忆T细胞和调节性T细胞具有明显差异,且与CD44表达呈正相关(P<0.05)。CD44高、低表达的GBM患者的差异基因富集在与细胞迁移与凋亡的相关通路(P<0.05)。U87细胞实验表明,CD44正常情况定位在细胞膜,但CD44 OE后会在细胞质中发生蓄积。CD44 KD会导致细胞活力下降,细胞发生凋亡,CD44 KO的细胞迁移与侵袭能力也会下降(P<0.05)。结论CD44表达降低可以促进U87细胞活力降低、凋亡比例升高,侵袭与迁移能力下降,可能是影响GBM患者预后的相关因素。

双花坤孕方配合孕三烯酮对子宫内膜异位症患者血清CD44及TNF-α的影响

目的探讨双花坤孕方配合孕三烯酮对子宫内膜异位症患者血清CD44及TNF-α的影响。方法选择2022年5月至2023年4月,收治的90例子宫内膜异位症患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。对照组给予孕三烯酮治疗,观察组给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗。比较2组治疗前后免疫功能情况;比较2组治疗前后性激素水平变化情况;比较2组治疗前后血清CD44及TNF-α水平变化情况;比较2组疗效症状评分及不良反应情况。结果治疗后,2组血清IgA、Ig G、IgM水平均降低(P<0.05),且观察组更明显(P<0.05);治疗后,2组促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)、雌二醇(E2)水平均降低(P<0.05),且观察组更明显(P<0.05);治疗后,2组血清CD44及TNF-α水平均下降,且观察组更明显(P<0.05);观察组疗效优于对照组(P<0.05)。观察组症状评分及总分均低于对照组(P<0.05)。2组患者药物不良反应无明显差异(P>0.05)。结论对子宫内膜异位症患者给予双花坤孕方配合孕三烯酮治疗,可提高免疫力,改善异常的性激素水平,降低血清CD44及TNF-α水平,改善临床症状,疗效显著,且安全可靠。

小儿分泌性中耳炎耳积液中CD44和TLR4表达与腺样体肥大的相关性

目的检测小儿分泌性中耳炎患儿耳积液中分化簇44(CD44)和Toll样受体4(TLR4)表达水平,并分析二者与腺样体肥大的相关性。方法选取纳入80例小儿分泌性中耳炎患儿为观察组,选取同期接受健康体检的100例健康儿童为对照组。检测观察组患儿及对照组儿童耳积液中CD44和TLR4表达水平,并分析二者与腺样体肥大的相关性。采用Pearson法分析耳积液中CD44与TLR4表达水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CD44、TLR4对腺样体肥大的诊断价值。结果CD44、TLR4在观察组患儿外周血、耳积液中的表达水平相较于对照组儿童外周血中的表达水平显著升高(P<0.05);CD44、TLR4在观察组患儿耳积液中的表达水平相较于观察组患儿外周血中的表达水平显著升高(P<0.05);CD44、TLR4在观察组浆液性耳积液中的表达水平相较于黏液性耳积液中的表达水平显著降低(P<0.05);CD44、TLR4在观察组慢性中耳炎患儿耳积液中的表达水平相较于急性中耳炎耳积液中的表达水平显著降低(P<0.05);CD44、TLR4在腺样体肥大中耳炎患儿耳积液中的表达水平相较于腺样体正常中耳炎耳积液中的表达水平显著升高(P<0.05);小儿分泌性中耳炎耳积液中CD44和TLR4表达呈正相关(r=0.516,P=0.000)。CD44、TLR4二者联合诊断腺样体肥大的诊断价值显著高于二者单独诊断。结论CD44、TLR4均在小儿分泌性中耳炎耳积液中的表达水平上调,且相较于腺样体正常的患儿,腺样体肥大的患儿耳积液中CD44、TLR4表达水平显著升高,与腺样体肥大密切相关。

Long Non-coding RNA PCED1B Antisense RNA 1 Promotes Cell Proliferation and Invasion in Hepatocellular Carcinoma by Regulating the MicroRNA-34a/CD44 Axis

Objective This study aimed to examine the role of long non-coding RNA PCED1B antisense RNA 1(PCED1B-AS1)in the development of hepatocellular carcinoma(HCC).Methods A total of 62 pairs of HCC tissues and adjacent non-tumor tissues were obtained from 62 HCC patients.The interactions of PCED1B-AS1 and microRNA-34a(miR-34a)were detected by dual luciferase activity assay and RNA pull-down assay.The RNA expression levels of PCED1B-AS1,miR-34a and CD44 were detected by RT-qPCR,and the protein expression level of CD44 was determined by Western blotting.The cell proliferation was detected by cell proliferation assay,and the cell invasion and migration by transwell invasion assay.The HCC tumor growth after PCED1B-AS1 was downregulated was determined by in vivo animal study.Results PCED1B-AS1 was highly expressed in HCC tissues,which was associated with poor survival of HCC patients.Furthermore,PCED1B-AS1 interacted with miR-34a in HCC cells,but they did not regulate the expression of each other.Additionally,PCED1B-AS1 increased the expression level of CD44,which was targeted by miR-34a.The cell proliferation and invasion assay revealed that miR-34a inhibited the proliferation and invasion of HCC in vitro,while CD44 exhibited the opposite effects.Furthermore,PCED1B-AS1 suppressed the role of miR-34a.Moreover,the knockdown of PCED1B-AS1 repressed the HCC tumor growth in nude mice in vivo.Conclusion PCED1B-AS1 may play an oncogenic role by regulating the miR-34a/CD44 axis in HCC.

miR-299-5p联合CD44对儿童非综合征型唇腭裂的诊断价值

目的探究miR-299-5p联合CD44对儿童非综合征型唇腭裂的诊断价值。方法选择濮阳市第三人民医院2019年7月至2022年7月收治的非综合征型唇腭裂患儿80例,其中唇裂伴或不伴腭裂患儿40例记为A组,单纯腭裂患儿40例记为B组。另选取医院同期体检的健康患儿40例记为C组。分别采用实时荧光定量RT-PCR法和免疫印迹法测定受试者的miR-299-5p、CD44的相对表达量。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并根据曲线下面积(AUC)评估miR-299-5p、CD44对儿童非综合征型唇腭裂的诊断效能。结果A、B组的miR-299-5p相对表达量均低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组的CD44相对表达量均低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC分析结果显示,miR-299-5p、CD44单一及联合诊断儿童非综合征型唇腭裂的灵敏度分别为72.50%、62.50%、82.50%;特异度分别为72.50%、82.50%、80.00%;AUC分别为0.716(95%CI:0.573~0.859)、0.718(95%CI:0.572~0.862)、0.821(95%CI:0.716~0.965),且二者联合预测效能高于各指标单一预测效能(P<0.05)。结论miR-299-5p、CD44在儿童非综合征型唇腭裂中的诊断效能良好。