CD97、CD55和C1q联合检测在结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用价值

目的探究CD97、CD55和C1q联合检测在结核性胸腔积液(TPE)和恶性胸腔积液(MPE)鉴别诊断中的应用价值。方法选取2023年赣南医学院第一附属医院收治的150例胸腔积液(PE)患者为研究对象,依据病理诊断分为TPE组(78例)和MPE组(72例),比较2组一般临床资料及CD97、CD55和C1q水平。分析CD97、CD55、C1q及其联合检测在TPE与MPE鉴别诊断中的应用价值。结果2组患者年龄、性别、吸烟史、糖尿病史、胸膜结节、胸膜厚度、发热、胸痛等对比差异均无统计学意义(P>0.05)。MPE组CD97、C1q水平低于TPE组,而CD55水平高于TPE组(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,CD97在鉴别诊断TPE和MPE时的AUC为0.718,以113.53 ng·mL^(-1)为临界值,其敏感度、特异度为69.44%、70.51%;CD55在鉴别诊断TPE和MPE时的AUC为0.735,以69.43 ng·mL^(-1)为临界值,其敏感度、特异度为81.94%、55.13%;C1q在鉴别诊断TPE和MPE时的AUC为0.690,以8.91 mg·L^(-1)为临界值,其敏感度、特异度为98.61%、38.46%;CD97、CD55和C1q联合在鉴别诊断TPE和MPE时的AUC为0.753,敏感度、特异度为58.33%、92.31%。结论CD97、CD55、C1q检测对TPE和MPE均有一定鉴别诊断价值,但三者联合诊断价值更大,特异度更高。

重组跨膜型人CD55分子在小鼠NIH3 T3细胞上的表达及其补体溶破保护功能的研究

目的 :在小鼠NIH3T3细胞转染表达人天然GPI锚固型CD5 5和重组跨膜型CD5 5 TM分子 ,观察比较它们对人补体溶破异源细胞的抑制功能。方法 :将带有CD5 5cDNA、CD5 5 TMcDNA的重组逆病毒表达质粒CD5 5 pLXSN、CD5 5TM pLXSN经脂质体法转染PA317细胞 ,用病毒上清感染小鼠成纤维母细胞NIH3T3。经G418加压筛选 ,利用FACS检测获得表达CD5 5和CD5 5 TM分子的阳性细胞克隆 ,通过MTT比色法比较两种分子对人血清补体溶破细胞的抑制功能有无差别。结果 :细胞转染筛选获得多个表达跨膜型人CD5 5分子的NIH3T3细胞克隆 ,补体杀伤试验证实其具有抑制人补体溶破的功能 ,且两种分子的补体抑制功能无明显差异。结论 :成功地建立了稳定表达天然CD5 5、跨膜型CD5 5分子的小鼠NIH3T3细胞 ,证实其表达的GPI型CD5 5分子和CD5 5TM分子均具有抑制人补体溶破细胞的功能 ,为进一步探讨应用跨膜型的CD5 5分子对PNH进行基因治疗奠定了基础。

CD55、CD59、CD34对AA-PNH早期诊断研究应用

目的:探讨CD55、CD59、CD34抗原在再障阵发性血红蛋白尿综合征(AAPNH)的早期诊断中的价值,寻找AAPNH早期诊断敏感指标,进而达到早期发现、早期诊断、早期治疗的目的。方法:应用流式细胞仪测定AAPNH综合征患者的CD55、CD59、CD34抗原变化关系,并与PNH、AA等疾病组以及正常对照组CD55、CD59、CD34抗原相互变化关系,经过统计学处理,找出相关性。结果:结果表明AAPNH、PNHCD55、CD59、CD34抗原较AA及其他疾病组及正常对照组明显减低,并与溶血试验中溶血程度呈正相关,且早于其他溶血指标。结论:CD55、CD59、CD34抗原表达率可作为PNH、AAPNH综合征早期诊断最敏感指标,并与预后转归密切相关。

ALDH1和CD55表达在乳腺癌预后评估中的意义

目的探讨乳腺癌组织乙醛脱氢酶1(ALDH1)阳性表达及CD55高表达在乳腺癌患者预后评估中的价值。方法应用免疫组化法对65例随访5～8年的乳腺癌患者的组织标本进行ALDH1和CD55表达检测,判定ALDH1阳性表达及CD55高表达标本,分析各临床疾病特征与CD55高表达及ALDH1阳性表达的关系。计算患者的5年生存率,分析其与CD55高表达、ALDH1阳性的相关性;分析5年生存率与临床疾病特征的相关性,并进一步筛选影响患者预后的独立危险因素。结果65例乳腺癌组织标本中,ALDH1阳性表达占24.6%(16/65),CD55高表达占33.8%(22/65)。ALDH1阳性表达和CD55高表达与乳腺癌患者绝经状况、肿瘤组织学类型、组织学分级、肿瘤直径、是否发生淋巴结转移、雌激素受体和孕酮受体表达情况、表皮生长因子受体2(Her2)表达情况、术后是否接受其他治疗均无关(P>0.05),与肿瘤是否复发密切相关(P<0.01)。与ALDH1阴性、CD55低表达患者相比,ALDH1阳性表达、CD55高表达患者的5年生存率显著降低(P<0.001)。Logistic回归分析显示,ALDH1阳性表达、CD55高表达、肿瘤直径(>5cm)、组织学分级(Ⅲ级)、Her2表达阴性、术后未接受治疗是影响乳腺癌患者预后的独立因素。结论乳腺癌组织ALDH1阳性表达和CD55高表达可能是与乳腺癌患者预后相关的独立影响因素。

外周血粒细胞CD55,CD59和FLAER检测在贫血及PNH诊断中的意义

目的探讨CD55,CD59和嗜水气单胞菌毒素变异体(FLAER)检测在各类贫血及阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者诊断中的临床意义。方法选取2009年1月~2017年3月期间收集的30例健康对照,22例PNH,33例再生障碍性贫血(AA),37例缺铁性贫血(IDA),45例巨幼细胞性贫血(MA),30例溶血性贫血(HA)和31例骨髓增生异常综合征(MDS)患者,用多参数流式细胞仪同时检测外周血粒细胞CD55,CD59和FLAER阴性细胞比例,代表检出的PNH克隆数。结果 PNH,AA和MDS组FLAER检出率均高于CD55和CD59,但只有AA患者差异有统计学意义(X^2=7.759,5.518,P=0.005,0.019<0.05)。PNH和AA组CD55,CD59和FLAER阴性细胞比例均显著高于正常对照组及其他贫血组(t=2.163~17.890,P=0.000~0.038<0.05)。PNH组FLAER阴性细胞比例高于CD59,CD59高于CD55,差异均具有统计学意义(t=2.503~6.308,P=0.000~0.016<0.05)。结论 CD55,CD59和FLAER在PNH诊断及与其他贫血性疾病鉴别诊断中具有重要价值,尤其是存在微小PNH克隆的MDS和AA患者,FLAER优于CD59,CD59优于CD55。

模拟常压失事潜艇环境人血细胞表面CD55、CD59分布的变化

目的探讨模拟固壳未破损失事潜艇环境条件暴露对人体血液免疫功能的影响及其变化的规律。方法使用500m饱和潜水居住舱系统模拟失事潜艇固壳未破损舱室环境条件,控制舱内温度、PCO2、PO2,于进舱前、暴露第2、4、8d采晨空腹血,用流式细胞分析术测定红细胞、淋巴细胞、中性粒细胞表面CD55和CD59的分布变化。结果红细胞膜表面CD55的分布在8d有显著升高(P<0.01);淋巴细胞膜表面CD55的分布在暴露的初、中期显著下降(P<0.01),后期明显恢复,与温度、PO2呈正相关(P<0.01),与PCO2呈负相关(P<0.01),CD59分布的变化与CD55变化类似。结论氧分压和环境温度过低、二氧化碳分压过高都是诱发免疫活性细胞激活的有效因素。此环境暴露对血细胞自身保护作用有随时间累积的效应。

CD55、CD59在健康者红细胞及中性粒细胞上表达的研究

目的探讨CD55和CD59在健康者的红细胞及中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞上的表达。方法采用流式细胞技术检测健康体检者外周血红细胞及中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞膜上CD55和CD59表达的百分率及平均荧光强度。结果 CD55在中性粒细胞及单核细胞上的表达率(99.50±1.987,98.63±1.629)及平均荧光强度(11.14±2.927,13.37±4.127)均高于在淋巴细胞和红细胞上的表达(P<0.01);CD59在红细胞、中性粒细胞及单核细胞上均高表达(大于98.21±1.857)且差异无统计学意义(P>0.05),在淋巴细胞上的表达及平均荧光强度均低于其他组(P<0.01),CD59在红细胞和中性粒细胞上表达的荧光强度(8.65±1.655,8.595±2.091)高于其他两组(P<0.01)。结论采用流式细胞术检测CD55、CD59表达时应选取中性粒细胞及成熟红细胞作为靶细胞。

GPI锚固型CD46/CD55嵌合分子的设计及构建

目的 选取调控补体活化中心环节C3转化酶的两种膜调节蛋白CD4 6和CD5 5 ,设计构建了新型的GPI锚固型CD4 6 /CD5 5嵌合分子。方法 以CD4 6cDNA和CD5 5cDNA为模板 ,通过PCR及PCR重叠延伸技术 (SOE)得到CD4 6 /CD5 5嵌合cDNA。为避免双分子连接后的空间结构和功能的变化 ,在CD4 6与CD5 5之间引入了多肽氨基酸接头 (Linker) ,然后克隆构建GPI锚固型CD4 6 /CD5 5 BluescriptM13克隆载体。结果 获得了阅读框完整、连接部位正确的GPI锚固型CD4 6 /CD5 5嵌合分子cDNA。结论 本研究为研制开发新一代的多功能。

贫血患者外周血中T淋巴细胞亚群和CD55^+、CD59^+检测的意义

目的探讨T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值和CD55+、CD59+水平在各种贫血患者外周血中的表达及意义。方法利用流式细胞术,测定100例贫血患者,其中巨幼细胞贫血(MA)25例,缺铁性贫血(IDA)40例,再生障碍性贫血(AA)35例,30名健康对照组外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值)和CD55+、CD59+水平的变化,比较与健康对照组间的差异。结果与健康对照组相比,3类贫血患者的CD3+、CD4+和CD4+/CD8+均低于健康对照组[(69.2±3.62)%、(38.7±3.56)%、(1.69±0.15)%],其中AA患者的CD4+/CD8+比值为0.94±0.59,与健康对照组相比明显下降(P<0.05);CD8+均高于健康对照组(22.9±2.35)%,其中AA患者的CD8+为(34.5±2.44)%,明显高于健康对照组(P<0.05);MA患者CD55+和CD59+表达正常,大约40%的IDA和34%的AA患者CD55+和CD59+表达异常。结论 3类贫血患者免疫功能均有不同程度异常,IDA患者可能是由缺铁引起。AA患者可能是由T细胞功能亢进和CD55+、CD59+表达异常引起的。

CD55、CD59联合嗜水气单胞菌毒素变异体检测对PNH的诊断价值

目的检测各类贫血患者CD55、CD59和嗜水气单胞菌毒素变异体(FLAER)的表达情况,评价CD55、CD59联合FLAER检测对阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)的诊断价值。方法选取贫血住院患者157例,其中缺铁性贫血(IDA)38例、巨幼细胞性贫血(MA)23例、骨髓增生异常综合征(MDS)27例、再生障碍性贫血(AA)25例、自身免疫溶血性贫血(AIHA)31例、PNH 13例。另选取体检健康者20名,作为正常对照组。检测所有研究对象红细胞和粒细胞CD55、CD59以及粒细胞和单核细胞FLAER的表达情况。结果PNH组红细胞和粒细胞CD55^-、CD59^-百分比与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。PNH组粒细胞和单核细胞FLAER-百分比均>50%,显著高于红细胞和粒细胞CD55^-、CD59^-百分比(P<0.05)。CD55、CD59与FLAER检测对PNH诊断的符合率为100%。有3例AA患者和2例MDS患者FLAER表达缺失,而CD55、CD59表达正常;有2例AIHA患者红细胞CD55、CD59表达部分缺失,粒细胞CD55、CD59表达正常,FLAER表达正常。结论CD55、CD59表达缺陷是PNH的主要特征,CD55、CD59联合FLAER检测在PNH诊断及鉴别诊断中有着重要的价值。

贫血患者外周血CD55、CD59检测及对阵发性睡眠性血红蛋白尿症的诊断意义

目的:检测贫血性疾病患者外周血CD55、CD59的表达并行相关实验检查,并探讨其对阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)诊断的临床意义。方法:选取2012年6月至2014年2月入院的129例贫血患者行流式细胞术检测CD55、CD59,同时选取健康体检者25例作为对照,对贫血性疾病患者以健康对照人群CD55、CD59检出结果进行综合对比与分析,并同时做FLAER实验、酸化血清溶血实验(Ham实验)、尿含铁血黄素试验(尿Rous实验)、网织红细胞计数。结果:与正常对照组和其他贫血组相比,再生障碍性贫血(AA)-PNH和PNH患者外周血红细胞与粒细胞CD55、CD59表达明显低下(P<0.05),表达均<95.0%,部分再生障碍性贫血与部分骨髓增生异常综合征患者外周血红细胞与粒细胞CD55、CD59表达也可低下,但表达均>48.0%,与健康组和其他贫血组(除AA-PNH和PNH组)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。纯红再障、营养性贫血、自身免疫性溶血性贫血、缺铁性贫血患者CD55、CD59表达均在正常范围。部分AA-PNH和PNH患者,加做FLAER实验,显示外周血粒细胞及单核细胞PNH克隆明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CD55、CD59检测与FLAER实验在诊断AA-PNH、PNH患者中有重要意义,是目前诊断PNH的最敏感,最可靠的方法,也可作为疗效判断及观察病情变化的手段。

用流式细胞术检测CD55及CD59表型对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿的意义

探讨用流式细胞术检测免疫表型对诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿(paroxysmalnoctur-nalhemoglobinuria,PNH)的意义。方法:用荧光标记分化群(clusterofdifferentiation,CD)中的CD55、CD59的单克隆抗体,采用流式细胞术测定25名正常人、28例PNH患者外周中性粒细胞和红细胞膜抗原的表达。结果:PNH患者中性粒细胞CD55、CD59,红细胞CD59表达率较正常人明显降低,且与疾病的严重程度相关。结论:用流式细胞术检测CD55、CD59表型是目前诊断PNH的较直接而又特异、敏感的方法。

健康人群外周血各类血细胞CD55/CD59的表达

目的了解健康人群外周血细胞CD55/CD59表达情况。方法用流式细胞仪检测健康人红细胞、粒细胞、单核细胞、淋巴细胞膜上CD55/CD59表达。结果80名健康人外周血不同类型的血细胞膜上CD55/CD59表达不同。正常红细胞CD55/CD59双阳性的红细胞中位数为85.100%,阵发性血红蛋白尿症(PNH)细胞<0.200%;正常中性粒细胞双阳性细胞中位数为99.900%,PNH细胞<0.100%;单核细胞双阳性细胞的中位数为93.000%,PNH细胞<2.900%。淋巴细胞双阳性细胞中位数为72.600%,PNH细胞<18.000%。正常淋巴细胞中所含的PNH细胞比例明显高于其他细胞(P<0.01),且主要为T淋巴细胞。结论健康人的外周血各种血细胞CD55/CD59表达不同,分析结果有助于对PNH等干细胞疾病的诊断和发病机制进行探讨。

IgG型抗CD55×抗β-Gal基因工程双特异性抗体的构建

目的 探讨用生物学方法治疗病毒感染性疾病及肿瘤的新途径。方法 以有重要补体活化调节功能的膜补体调节蛋白CD5 5为靶点 ,以 β GaL为模拟病毒或肿瘤抗原 ,制备“IgG”型抗CD5 5×抗 β Gal基因工程双特异性抗体 ,并对该重组抗体真核表达后的结合活性进行初步的验证。结果 克隆的CD5 5抗体可变区片段为新的小鼠抗体可变区片段 ,经HEK 2 93细胞表达后的重组抗体显示了良好的CD5 5及Fc结合活性。

原代培养的小鼠星形胶质细胞CD46、CD55、CD59的表达及炎症刺激因子对其的影响

目的通过体外培养小鼠大脑皮层星形胶质细胞,明确补体调节蛋白CD46、CD55、CD59在原代小鼠大脑皮层星形胶质细胞上的表达情况,及炎症因子对CD46、CD55、CD59表达的影响,为研究补体系统在AD中的作用打下基础。方法原代纯化培养小鼠星形胶质细胞,用RT PCR,免疫荧光的方法,分别在mRNA水平、蛋白质水平,检测炎症因子刺激前以及LPS、IFNγ单独或协同刺激后,CD46、CD55、CD59的表达情况。结果RT PCR检测到CD59mRNA的表达,CD46、CD55的表达不明确,未刺激组和刺激组无明显差别;免疫荧光结果示CD59阳性,CD46、CD55弱阳性。结论保护素CD59在原代小鼠星形胶质细胞上显著表达,可能可以保护星形胶质细胞免受补体的溶破效应的杀伤。

CD55在喉癌组织中的表达及其临床意义

目的探究CD55蛋白在喉癌患者中的免疫机制及临床意义。方法应用流式细胞术,检测62例喉癌组织、癌旁组织及20例喉部正常黏膜组织的CD55蛋白的阳性细胞表达率。结果 CD55蛋白在喉癌组织中的阳性细胞表达率(73.47±7.26)%明显高于癌旁组织(62.00±7.94)%和正常喉黏膜组织(65.33±7.25)%。病理组织学G1组的CD55蛋白的阳性细胞表达率(68.61±5.82)%与G2组(74.56±5.90)%和G3组(80.38±5.16)%相比,在统计学上有显著性差异。CD55在病理分级G2、G3组的表达明显高于病理分级G1组。临床Ⅰ、Ⅱ期组的喉癌组织中CD55蛋白的阳性细胞表达率(69.38±5.58)%明显高于临床Ⅲ、Ⅳ期组(75.57±7.17)%。淋巴结转移组的喉癌组织中CD55蛋白的阳性细胞表达率(76.15±6.26)%明显高于无淋巴结转移组(71.54±7.39)%。结论 CD55在喉癌组织中的阳性表达均明显高于癌旁组织及正常喉黏膜组织,CD55在喉癌组织中的阳性表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有相关性,与年龄无关。

外周血红细胞和中性粒细胞CD55/CD59表达在贫血诊断中的意义

CD55、CD59表达缺陷是诊断阵发性睡眠血红蛋白尿症（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria,PNH）的主要特征,但文献报告健康人及常见的其他贫血性疾病也存在不同程度的表达下降[1],鉴于贫血的种类繁多,病因复杂,诊断和鉴别诊断有很重要的临床意义。为此,对襄阳市中心医院204例各类贫血患者外周血红细胞和中性粒细胞CD55和CD59免疫表型进行了比较分析。

高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59表达与脂肪细胞因子的关系研究

目的探讨高脂血症患者补体调节蛋白CD55、CD59的表达与脂肪细胞因子瘦素、脂联素、抵抗素水平的变化及其关系。方法高脂血症患者50例,年龄、性别、体重与其匹配的健康对照21例,用流式细胞术测定外周血白细胞CD55、CD59的表达,用酶联免疫法测定血浆瘦素、脂联素,血清抵抗素浓度,分析CD55、CD59和脂肪细胞因子在高脂血症中的变化及其关系。结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度(MFI)较健康对照组下降(P<0.05),瘦素较健康对照组升高(P<0.05),脂联素较健康对照组下降(P<0.05);CD55阳性淋巴细胞MFI与腰围、腰臀比值呈负相关(均P<0.05),与脂联素呈正相关(P<0.05)。结论高脂血症患者补体调节蛋白CD55表达下调,可能与腹部脂肪分布、脂联素有关,脂联素可能影响补体调节蛋白CD55的表达。

太极拳运动对中老年女性外周血白细胞和红细胞表面CD55/CD59表达的影响

目的：探讨太极拳运动对中老年女性CD55和CD59表达影响。方法：研究一：94名中老年女性志愿者（55~65岁）,随机分为安静对照组（47人）和太极拳组（47人）。太极拳组进行24周太极拳锻炼,每周3次,每次训练时间约为60 min;对照组保持原有生活规律。研究二：90名中老年女性志愿者,其中太极拳组30人、快走对照组30人、久坐组30人。太极拳组和快走对照组运动年限在3~5年,每周锻炼次数不少于3次,每次锻炼时间约60 min;久坐组组无运动习惯。对各组CD55、CD59在各血细胞表面的变化进行研究。结果：124周后太极拳锻炼后,MO CD55及RBC CD55下降具有显著性（P〈0.05）;LY CD59和MO CD59呈非常显著性升高（P〈0.01）。安静对照组RBC CD55呈显著性下降（P〈0.05）;LY CD59显著性上升（P〈0.05）。23~5年太极拳组LY、GR、MO、RBC CD55显著低于安静组（P〈0.05）;LY CD55显著低于快走组但RBC CD55显著高于快走组（P〈0.05）;太极拳组LY、RBC CD59显著高于安静组和快走组（P〈0.05）。3太极拳锻炼第0周、第24周,各血细胞表面CD55和CD59之间均无相关性,3~5年太极拳锻炼组LY CD55/CD59及RBC CD55/CD59出现显著相关（P〈0.05）;3~5年太极拳组与快走组LY CD55/CD59较安静对照组均出现显著相关（P〈0.05）;另外太极拳组RBC CD55/CD59比安静对照组和快走组显著相关（P〈0.05）。结论：1太极拳锻炼对血细胞表面CD55和CD59的影响不同,其中对红细胞的影响更为明显,可以为进一步研究运动与红细胞免疫提供理论支撑。2太极拳运动后外周血白细胞及红细胞表面CD55、CD59发生的变化与血细胞计数关系不大。3太极拳锻炼时间越长,CD55、CD59在淋巴细胞和红细胞上的协同作用越明显,可有效对抗年龄依赖性免疫机能下降。

siRNA沉默CD55基因对胰腺癌BxPC-3细胞生物学行为的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默衰亡加速因子(CD55)基因对胰腺癌细胞增殖的影响。方法针对CD55基因设计3对siRNA,转染胰腺癌BxPC-3细胞,用实时定量PCR和Western blot检测CD55 mRNA和蛋白的表达,并用流式细胞术检测细胞生物学行为的改变。结果转染BxPC-3细胞48 h后,3条siRNA中仅siRNA3能显著抑制CD55 mRNA和蛋白的表达,细胞凋亡比率显著增加(P<0.05);细胞增殖率显著减少(P<0.05);细胞G1/G0期升高,G2期变化不明显,S期下降(P<0.05)。结论使用siRNA能够有效地沉默CD55基因的表达,并显著影响胰腺癌细胞的生物学行为。