CD55蛋白在肺癌中的表达及临床意义

检测肺癌血清中CD55(complement decay-accelerating factor,CD55)的表达水平及其临床意义。采集42例良性患者和48例肺癌患者的血清和临床病例检测指标,检测CD55在肺癌血清中的表达水平,分析CD55表达水平与患者临床参数之间的关系,检测CD55诊断良恶肿瘤和生存评估效果。CD55 mRNA表达水平在肺鳞癌组织中下降;CD55在患者血清中表达水平显著下降。TISIDB数据库分析发现,在LUAD中CD55表达水平与CD8+T细胞呈负相关;在LUSC中CD55表达水平与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞呈显著正相关。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析发现,CD55区分良恶肿瘤的效果比CEA、CA125、SCCA等临床肿瘤标志物,AUC值达到0.744.相关性统计分析表明,CD55表达与患者血清中甲胎蛋白、糖类抗原CA724和高尔基蛋白73呈显著相关,且CD55表达与肺癌患者凝血指标呈显著相关。此外,生存分析发现CD55低表达的肺癌患者生存时间更短,在早期肺癌中更明显。进一步用TISIDB分析发现CD55 mRNA表达LUAD和LUSC患者的生存和分期无显著相关性,与免疫亚型有显著相关性,与LUSC患者的分子亚型也有显著相关性。本研究表明CD55有潜力作为肺部良恶肿瘤诊断和预后生存评估的标志物。

太极拳运动对中老年女性外周血白细胞和红细胞表面CD55/CD59表达的影响

目的：探讨太极拳运动对中老年女性CD55和CD59表达影响。方法：研究一：94名中老年女性志愿者（55~65岁）,随机分为安静对照组（47人）和太极拳组（47人）。太极拳组进行24周太极拳锻炼,每周3次,每次训练时间约为60 min;对照组保持原有生活规律。研究二：90名中老年女性志愿者,其中太极拳组30人、快走对照组30人、久坐组30人。太极拳组和快走对照组运动年限在3~5年,每周锻炼次数不少于3次,每次锻炼时间约60 min;久坐组组无运动习惯。对各组CD55、CD59在各血细胞表面的变化进行研究。结果：124周后太极拳锻炼后,MO CD55及RBC CD55下降具有显著性（P〈0.05）;LY CD59和MO CD59呈非常显著性升高（P〈0.01）。安静对照组RBC CD55呈显著性下降（P〈0.05）;LY CD59显著性上升（P〈0.05）。23~5年太极拳组LY、GR、MO、RBC CD55显著低于安静组（P〈0.05）;LY CD55显著低于快走组但RBC CD55显著高于快走组（P〈0.05）;太极拳组LY、RBC CD59显著高于安静组和快走组（P〈0.05）。3太极拳锻炼第0周、第24周,各血细胞表面CD55和CD59之间均无相关性,3~5年太极拳锻炼组LY CD55/CD59及RBC CD55/CD59出现显著相关（P〈0.05）;3~5年太极拳组与快走组LY CD55/CD59较安静对照组均出现显著相关（P〈0.05）;另外太极拳组RBC CD55/CD59比安静对照组和快走组显著相关（P〈0.05）。结论：1太极拳锻炼对血细胞表面CD55和CD59的影响不同,其中对红细胞的影响更为明显,可以为进一步研究运动与红细胞免疫提供理论支撑。2太极拳运动后外周血白细胞及红细胞表面CD55、CD59发生的变化与血细胞计数关系不大。3太极拳锻炼时间越长,CD55、CD59在淋巴细胞和红细胞上的协同作用越明显,可有效对抗年龄依赖性免疫机能下降。

CD97-CD55蛋白复合体在乳腺恶性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨CD97-CD55蛋白复合体在乳腺恶性肿瘤组织中的表达与临床病理因素的关系和评判预后的价值。方法收集212例乳腺恶性肿瘤及358例乳腺良性肿瘤组织石蜡标本制备组织芯片,采用免疫组化SP法检测CD97抗原表位CD97^(EGF)、CD97^(Stalk)和CD55的表达,结合临床资料分析其与临床病理因素联系。设计CD97和CD55寡核苷酸探针,应用显色原位杂交技术检测CD97mRNA和CD55mRNA在乳腺良、恶性肿瘤组织中的表达。采用Cox比例风险模型分析影响乳腺恶性肿瘤预后风险因素,Kaplan-Meier曲线法进行生存分析。结果 CD97^(EGF)和CD97^(Stalk)在乳腺恶性肿瘤组织中表达率分别为53.3%(113/212)和65.1%(138/212)。CD55在乳腺良、恶性肿瘤组织中均有表达。显色原位杂交显示CD97mRNA和CD55mRNA在乳腺良、恶性肿瘤组织中染色强度差异均有统计学意义(均P<0.01)。Cox比例风险模型分析显示肿瘤大小、阳性淋巴结转移数目、TNM分期、CD97^(EGF)阳性表达是影响乳腺恶性肿瘤预后的独立危险因子。结论乳腺恶性肿瘤组织可检测到CD97-CD55蛋白复合体表达,CD97^(Stalk)和CD97^(EGF)两个不同抗原表位可能在CD97参与肿瘤发生、发展机制中存在着一定的差异。乳腺恶性肿瘤组织CD97^(EGF)阳性表达可作为预后判断指标之一。

酵母表面呈现的人CD55的鉴定

目的 鉴定酵母细胞表面呈现的人CD5 5 ,探讨诱导时间对呈现的影响。方法 PCR从CD5 5 pBluescriptM13质粒扩增出全长的CD5 5cDNA ,酶切后克隆到酵母表面呈现载体pYD1,构建CD5 5 pYD1重组质粒后 ,转化酵母细胞。抗CD5 5单抗间接荧光标记染色法检测所呈现CD5 5的免疫学活性。通过FACS检测人血清处理后酵母表面C5b 9的沉积探讨CD5 5的生物学活性。同时还用FACS检测了不同诱导时间呈现CD5 5的细胞的百分率。结果 酵母表面呈现的CD5 5分子能与抗CD5 5不同表位的单抗结合 ,并且能减少细胞表面C5b 9的沉积。在诱导 2 0h左右表面呈现CD5 5的细胞百分率达最高。结论 在酵母细胞表面呈现的CD5 5分子具有免疫学和生物学活性 ,对酵母呈现CD5 5的最佳诱导时间为 2 0h。

鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角表达CD55的影响

目的观察鞘内注射米诺环素对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)大鼠脊髓背角表达CD55的影响,探讨在NPP发病机制中的作用。方法健康雄性SD大鼠,体重200～250g,选取鞘内置管成功的大鼠48只,采用随机数字表法,将大鼠随机均分为四组:假手术组(A组)、慢性坐骨神经损伤组(B组)、溶媒对照组(C组)和米诺环素组(D组)。A组大鼠分离坐骨神经干后逐层缝合,B组、C组和D组采用慢性坐骨神经损伤法制作NPP模型。D组于术前1d开始鞘内注射米诺环素50μg,每天1次,连续7d,C组在相同时点鞘内注射等容量生理盐水。于术前(T0)、术后1d(T1)、3d(T2)、7d(T3)测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足阈值(MWT)。术后7d处死大鼠,取L4～L6段脊髓背角,用Western blot和免疫组化测定CD55蛋白细胞阳性数和光密度值。结果与T0时比较,T1～T3时四组大鼠TWL明显缩短、MWT明显降低(P<0.05)。与A组比较,T2、T3时B组、C组和D组大鼠TWL明显缩短、T1～T3时MWT明显降低(P<0.05),大鼠脊髓背角CD55阳性细胞数和光密度值明显减少(P<0.05)。与D组比较,T2、T3时B组、C组大鼠TWL明显缩短、T1～T3时MWT明显降低(P<0.05),大鼠脊髓背角CD55阳性细胞数和光密度值明显减少(P<0.05)。结论鞘内注射米诺环素可增加大鼠脊髓背角中CD55蛋白的表达,大鼠脊髓中CD55蛋白的表达是NPP形成的重要因素。

阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠组织中CD55和CD59表达的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达的影响。方法 22只雄性6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为糖尿病动脉粥样硬化(对照)组(12只)和阿托伐他汀干预(干预)组(10只),予链脲佐菌素(55 mg.kg-1.d-1体质量)连续5次腹腔注射建立糖尿病模型,普通饲料喂养。造模成功后,干预组予阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1体质量)灌胃8周。监测生化指标,测量斑块面积;采用免疫荧光和Real-time PCR技术,观察阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59的表达变化。结果与对照组相比,阿托伐他汀干预后体质量增加,血糖和血脂无变化,血清淀粉样蛋白-A[(5.9±3.2)μg/mL vs.(3.8±1.6)μg/mL,P>0.05]和动脉粥样硬化病变面积呈减少趋势[(264046.4±88374.97)μm2vs.(218752.4±87927.16)μm2,P>0.05]。免疫荧光显示,阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59表达较对照组增强。Real-time PCR结果显示,与对照组比较,阿托伐他汀干预后CD55和CD59 mRNA相对表达量无明显变化(0.55±0.2 vs.0.43±0.11,0.76±0.36 vs.0.55±0.13,P均>0.05)。结论独立于调脂作用之外,阿托伐他汀可能具有上调CD55和CD59蛋白表达的作用。

血脂平冲剂对HLP大鼠补体调节蛋白CD55、CD59表达的影响

目的:揭示血脂平冲剂对实验性高脂血症大鼠CD55、CD59表达的影响。方法:将60只昆明种雄性SD大鼠随机分为六组:空白对照组、病理模型组、西药组、血脂平冲剂大剂量组、血脂平冲剂中剂量组、血脂平冲剂小剂量组。测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,流式细胞仪测定各组大鼠白细胞CD55、CD59表达的变化。结果:血脂平冲剂组大鼠TC、TG、LDL-C水平明显低于模型组(P<0.05),白细胞CD55、CD59的表达明显上调,且具有明显的量效关系。结论:血脂平冲剂具有明显的降脂作用,其机制可能与其促进CD55、CD59的表达上调有关。

ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达的变化及意义

目的探讨ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59的表达变化及意义。方法实验动物分为2组:对照组(C57BL/6小鼠10只)和动脉粥样硬化(AS)组(ApoE基因敲除小10只)。普通饲料喂养8周。监测体质量、血脂,观察斑块病变情况;采用免疫荧光和Real-ti me PCR技术,从蛋白水平和mRNA水平来观察CD55和CD59的表达变化。结果与对照组相比,AS组体质量增加[(27.14±1.60)g vs(29.50±1.38)g,P<0.05],总胆固醇和低密度脂蛋白明显增高〔(2.52±0.16)mmol/Lvs(12.74±1.79)mmol/L,(0.28±0.03)mmol/Lvs(9.06±1.13)mmol/L,P均<0.01〕;小鼠血清淀粉样蛋白-a水平有增加趋势[(5.08±2.34)ug/mLvs(7.06±4.81)ug/mL,P>0.05];AS组可见明显动脉粥样硬化斑块形成。免疫荧光显示,AS组CD55和CD59表达增强。Real-ti me PCR结果显示,与对照组比较,AS组CD55和CD59 mRNA相对表达量均有上升趋势,但差异无统计学意义(0.75±0.19 vs 4.20±0.45,1.21±0.21 vs 5.58±2.53,P均>0.05)。结论 ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59蛋白水平和mRNA水平表达上调,可能参与了动脉粥样硬化的发生和发展。

CD55缺陷蛋白丢失肠病治疗药物——帕泽利单抗

帕泽利单抗是一种全人源单克隆抗体,该药阻断补体因子C5的活性,抑制膜攻击复合体的形成,可预防治疗补体系统异常介导的疾病。2023年8月18日帕泽利单抗由FDA批准上市,用于治疗1岁及以上的CD55缺陷蛋白丢失肠病患者。本文对帕泽利单抗的药理作用、药效学、药动学和临床疗效及安全性等方面进行综述,旨在为临床用药提供参考。

骨髓增生异常综合征患者外周血细胞免疫表型分析

目的 :探讨糖基磷脂酰肌醇锚蛋白 (GPI AP)在骨髓增生异常综合征 (MDS)患者外周血细胞上的表达情况。方法 :利用免疫荧光标记技术和流式细胞仪的方法 ,对 2 0名正常人、36例MDS、4 2例阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH)和再障 PNH(AA PNH)综合征患者的外周血细胞表面GPI AP :退变加速因子 (DAF ,CD5 5 )和反应性溶血膜抑制物 (MIRL ,CD5 9)表达情况进行分析。结果 :部分MDS患者血细胞有GPI AP的缺乏 ,缺陷红细胞、粒细胞异常率均明显低于PNH或AA PNH综合征患者 (P <0 .0 0 5 )。结论 :部分MDS患者血细胞有锚蛋白的表达缺陷 。

GPI锚定蛋白检测诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿症的临床价值

目的:探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者不同外周血细胞GPI锚定蛋白的表达情况,为PNH的诊断和鉴别诊断提供依据。方法:采用流式细胞术检测32例PNH患者外周血各类细胞膜上CD55、CD59、CD16及CD14的表达百分率。结果:PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜上CD55、CD59表达均明显减少,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),且粒细胞上CD55、CD59表达率低于红细胞(P<0.05);血小板CD55、CD59表达率也较对照组减少(P<0.05);有27例PNH患者的淋巴细胞CD55、CD59表达降低,其缺失率达30%,低于粒细胞和红细胞;CD16在粒细胞上表达量差异很大(34%～83%),与对照组比较差异有显著性(P<0.001);在单核细胞上可见CD14表达缺失的PNH克隆,CD14表达比例明显低于正常对照组(P<0.001)。结论:检测外周各系血细胞CD55和CD59可以使典型PNH的诊断更加可靠,使部分缺乏典型临床表现的PNH明确诊断。检测CD16和CD14对排除PNH具有重要意义。

衰变加速因子在神经病理性疼痛中的作用

目的观察衰变加速因子(DAF)在2种外周神经损伤模型大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在神经病理性疼痛(NPP)发病机制中的作用。方法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术组、CCI组和SNI组3组,按分组制作模型,分别于术前及术后1,3,7 d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7 d处死大鼠,取L4—6段脊髓背角,用Western-blot和免疫组化两种技术测定其DAF蛋白含量。结果 CCI组和SNI组大鼠于术后1,3,7 d痛阈值降低,与假手术组比较有显著性差异,表明模型制作成功。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角DAF表达发生不同程度降低,CCI组和SNI组与假手术组相比有显著性差异。免疫组化染色显示:CCI组、SNI组大鼠脊髓背角DAF阳性细胞较假手术组显著减少。结论 NPP大鼠脊髓背角CD55蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD55在NPP的形成中发挥作用。

高脂血症患者瘦素与补体调节蛋白CD_(55)、CD_(59)的关系研究

目的观察高脂血症患者血浆瘦素水平和补体调节蛋白CD55、CD59表达的关系。方法选高脂血症患者58例,年龄、性别、体重相匹配正常人21名作为对照,用ELISA法测定血浆瘦素,用流式细胞术测定外周血白细胞补体调节蛋白CD55及CD59的表达,分析瘦素水平和补体调节蛋白表达之间的关系。结果与正常对照比较,高脂血症患者血浆瘦素较正常对照组明显升高(非正态分布,中位数为8357 ng/L比5348 ng/L,P=0.024);高脂血症患者淋巴细胞CD55平均荧光强度及百分率较正常对照组明显下调[(2.07±0.26)比(2.34±0.44),(35.72±13.53)%比(44.14±15.67)%,P=0.012,0.022];血浆瘦素与TC、LDL、TG、体重指数、腰围及臀围正相关(r=0.285-0.451,P=0.011-0.000),与补体调节蛋白CD55、CD59表达不相关(P>0.05)。结论高脂血症患者血浆瘦素浓度升高,白细胞补体调节蛋白CD55表达下调,但瘦素水平与补体调节蛋白表达水平之间无数量关系,因此,瘦素可能不直接影响补体调节蛋白表达。

CD55蛋白表达水平与Ⅲ~Ⅳ期结肠癌病人预后相关性分析

目的探讨影响结肠癌CD55蛋白表达的临床病理因素及其与预后的关系。方法利用TCGA数据库(https://portal.gdc.cancer.gov/)进行生物信息学分析,比较CD55 mRNA表达在结肠癌组织和正常组织中的差异;回顾性分析2014年10月至2015年10月北京大学人民医院收治的109例结肠癌病人的临床病理资料,免疫组织化学方法检测结肠癌组织和癌旁组织CD55蛋白表达,探索影响CD55蛋白表达的临床病理因素,单因素和多因素分析其表达与预后的关系。结果CD55蛋白在正常结肠黏膜组织不表达,而在结肠癌组织的细胞膜表面和细胞质中高表达。109例结肠癌组织中,CD55蛋白高表达者占25.7%(28/109),低表达者占74.3%(81/109)。CD55表达与结肠癌病人性别、年龄、分化程度、肿瘤部位、T分期、N分期、错配修复状态(MMR)无关(P>0.05),而与有无转移(χ^(2)=8.535,P=0.003)和TNM分期(χ^(2)=8.626,P=0.035)相关。分层分析显示,肿瘤部位、CD55蛋白表达、有无远处转移与Ⅲ~Ⅳ期结肠癌病人OS相关;多因素Cox回归分析发现,CD55蛋白表达水平、有无远处转移是影响Ⅲ~Ⅳ期结肠癌病人术后总生存的独立危险因素。结论CD55蛋白表达升高与结肠癌病人不良预后有关,是影响Ⅲ~Ⅳ期结肠癌病人术后总生存的独立危险因素,其可能成为结肠癌病人新的治疗方向。

钙拮抗剂对2型糖尿病大血管病变患者外周血白细胞CD55、CD59表达的影响

目的观察钙拮抗剂对糖尿病大血管病变患者外周血白细胞CD55、CD59表达的影响。方法56例2型糖尿病合并大血管病变患者，根据是否应用钙拮抗剂药物分为钙拮抗剂组22例和对照组34例。获取血标本检测血糖、血脂；用流式细胞术测定外周血白细胞（淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞）上CD55和CD59的表达；用超声波测定颈动脉内中膜厚度。结果两组间在性别、年龄、病程、体重指数、腰臀比、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹c肽、血脂、血压、超敏c-反应蛋白及颈动脉内中膜厚度差异无统计学意义。与对照组相比，钙拮抗剂组外周血白细胞总数、中性粒细胞数及单核细胞数无变化；淋巴细胞数明显下降[（2．05±0．66）×109／LVS（1．72±0．67）×109／L，t=-2．422，P=0．019]。流式细胞检测结果显示，两组间外周血淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞上CD55平均荧光强度无变化（t=-0．965，-0．259，-0．571；P=0．340，0．797，0．571），CD59平均荧光强度差异无统计学意义（t=-1．031，-1．439，-0．765；P=0．307，0．156，0．447）。结论独立于降压作用之外，钙拮抗剂可能上调了2型糖尿病大血管病变患者外周血淋巴细胞CD55和CD59的表达。

重型β地中海贫血患儿外周血红细胞CD55和CD59表达水平检测的意义

目的研究重型β地中海贫血(β地贫)患儿外周血红细胞CD55和CD59的表达水平,探讨其对重型β地贫治疗的意义。方法采用流式细胞术(FCM),检测41例重型β地贫、24例中间型β地贫和50例正常健康儿童外周血红细胞CD55和CD59的表达水平,并对结果进行统计学分析。结果重型β地贫患儿外周血红细胞CD55的表达水平75.78±7.29%,与健康对照组儿童比较明显减低(P<0.01),CD59的表达正常;中间型β地贫CD55和CD59的表达水平与健康对照组儿童比较无显著性差异。结论重型β地贫患儿由于红细胞CD55的表达明显减低,导致补体系统对红细胞造成破坏,从而加重了患儿的贫血症状。此发现对今后重型β地贫的治疗有积极意义。