CD44V6MMP—9与甲状腺癌转移

目的：研究粘附分子CD44V6与金属蛋白酶MMP—9在各种类型甲状癌转移过程中的作用。方法：本研究采用免疫组化LSAB方法检测甲状腺癌原发灶及转移灶中CD44V6及MMP—9的表达。结果：CD44V6与MMP—9在甲状腺癌中的表达率分别为65％和81．6％，CD44V6与甲状腺癌转移与否并无直接关系，而MMP—9在有转移的甲状腺癌中的表达明显较无转移组高。结论：CD44V6并不直接参与甲状腺癌转移过程的调节，而金属蛋白MMP-9的高表达则可能是甲状腺癌突破基底膜向周围转移的关键机制之一。

地塞米松对异丙肾上腺素所致小鼠急性心肌损伤及脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察地塞米松(DEX)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠急性心肌缺血损伤的影响,并探讨其作用机制。方法:16只昆明种小鼠随机分成正常对照组(CON组)、ISO组、DEX预处理组(DEX+ISO组)、DEX后处理组(ISO+DEX组),每组各4例。ISO组腹腔注射ISO(5mg/kg),1次/天,连续3天;DEX+ISO组于ISO注射前30min腹腔注射DEX(1.25mg/kg),连续3天;ISO+DEX组于实验第2天和第3天腹腔注射ISO后30min,再腹腔注射DEX(1.25mg/kg);CON组腹腔注射等量生理盐水,连续3天。实验第4天,各组小鼠心脏采血检测血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB);摘取心脏进行HE染色,观察各组心肌组织形态学改变;摘取脾脏,流式细胞术检测脾组织匀浆T细胞亚群分布。结果:(1)与CON组比较,ISO组AST、LDH、CK均显著升高(P<0.01);心肌组织损害明显加重(P<0.01);脾组织CD8^+、CD4^+CD69^+T细胞表达上升(P<0.05,P<0.01)。(2)与ISO组比较,DEX+ISO组AST、CK、LDH、CK-MB均下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织损害明显改善(P<0.01);脾组织CD4^+、CD8^+T细胞表达显著下降(P<0.01),CD4^+CD69^+T细胞表达显著上升(P<0.01)。(3)与ISO组比较,ISO+DEX组CD8^+T细胞表达下降(P<0.05),其余均无明显变化(P>0.05)。结论:DEX预处理可以明显改善ISO致小鼠急性心肌缺血损伤,其作用机制可能与DEX介导的T细胞亚群免疫应答功能改变有关。