慢性乙型肝炎患者外周血CD8^+T细胞CD95表达的研究

目的检测慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞CD95分子的表达水平,了解CD95分子表达与炎症进展的关系。方法采集37例慢性乙型肝炎患者及健康对照者外周血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),用流式细胞术检测外周血CD8+T细胞CD95分子的表达情况。结果高病毒载量组和低病毒载量组CD8+T细胞CD95的表达均显著高于健康对照组(P<0.05);CD95的表达及CD8+T细胞频率之间存在负相关关系(r=-0.3486)。结论慢性乙型肝炎患者CD95的高表达可能促进了CD8+T细胞的凋亡,使CD8+T细胞的抗病毒作用减弱,可能与HBV持续感染、慢性乙型肝炎的形成机制有关。

抗CD95单克隆抗体诱导的活化T细胞凋亡时转录因子nur77的表达

以抗ＣＤ９５的特异性单克隆抗体（ＣＨ－１１）诱导人Ｔ细胞Ｊｕｒｋａｔ细胞系发生凋亡，Ｊｕｒｋａｔ细胞在发生凋亡过程中出现典型的ＤＮＡ梯形片段化，以荧光染料（ＰＩ）标记的流式细胞学技术对于发生凋亡的细胞进行定量测定，证实发生凋亡的细胞百分比在各个时间点上为６．１％～４３．５％之间。以电泳泳动迁移率（ＥＭＳＡ）对于发生凋亡的细胞核中转录因子ｎｕｒ７７的表达进行了研究，发现以抗ＣＤ９５单克隆抗体诱导的活化Ｔ细胞发生凋亡时，ｎｕｒ７７转录因子表达水平有显著提高。研究结果对了解细胞凋亡时的信号转导与分子生物学机制具有重要意义。

IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞CD95表达及其凋亡率影响的实验研究

探讨IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞(CTL)CD95表达及其凋亡率的影响。分离 26例乙型肝炎患者(其中慢性乙型肝炎16例,慢性重型乙型肝炎10例)和20例健康献血员外周血单个核细胞 (PBMC),在IFNα-2a作用前后通过流式细胞仪分别检测PBMC中CTL CD95的表达及其凋亡率。结果表明,乙型肝炎患者外周血CTL存在活化诱导的细胞死亡(AICD)现象,而IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血CTL CD95表达及 CTL凋亡率并无影响。

慢性HBV感染者CD4^+T细胞高表达CD95与活化相关

目的检测HBV感染者CD4^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达水平,探讨HBV感染者CD4^+T细胞免疫活化和免疫耗竭的意义。方法根据外周血HBV DNA水平将HBV感染者分为高病毒载量组(38例)与低病毒载量组(32例),并设健康对照组(16例);采用流式细胞术对HBV感染者外周血CD4^+T细胞CD95、CD38、HLA-DR的表达进行检测分析。结果与健康对照组比较,慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95、HLA-DR的表达显著升高(P<0.05),CD95、CD38和HLA-DR两两共表达显著升高(P<0.05);慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95水平与CD38负相关,与HLA-DR正相关(P<0.01)。结论慢性HBV感染者CD4^+T细胞CD95表达上调;CD4^+T细胞耗竭的原因可能与活化诱导的细胞凋亡有关。

带状疱疹病人T淋巴细胞亚群凋亡与CD95表达的关系

目的:检测带状疱疹(herpes zoster,HZ)病人外周血T淋巴细胞亚群CD4^+和CD8^+T细胞凋亡率,以及其细胞表面CD95抗原的表达,以探讨CD95在HZ中的作用。方法:采用流式细胞仪检测33例HZ急性期病人外周血T淋巴细胞亚群凋亡率及其细胞表面CD95表达水平。以20例健康志愿者为正常对照组。结果:HZ病人外周血CD4^+T细胞凋亡率(5.65±3.2%)及CD8^+T细胞凋亡率(5.37±4.45%)分别高于健康对照组(0.5±0.33%,0.35±0.28%)(P<0.05)。HZ病人外周血CD4^+T细胞表面CD95的表达(77±9.38%)、CD8^+T细胞表面CD95的表达(78.27±13.66%)明显高于健康对照组(59.4±7.45%,52.57±8.53%)(P<0.05)。HZ病人CD4^+T细胞表面CD95的表达水平与CD4^+T细胞凋亡率呈正相关(r=0.76,P<0.05),CD8^+T细胞表面CD95的表达水平与CD8^+T细胞凋亡率呈正相关(r=0.53,P<0.05)。老年组(≥60岁)病人外周血CD4^+T细胞凋亡率(7.19±3.02%)和CD8^+T细胞凋亡率(7.11±4.88%),以及CD4^+T细胞表面CD95的表达水平(81.28±9.9%)、CD8^+T细胞表面CD95的表达水平(86.95±7.3%)都显著高于中青年组(<60岁)病人(P<0.05)。不同性别组、不同疼痛程度组HZ病人的CD4^+T细胞和CD8^+T细胞凋亡率,及其细胞表面CD95的表达水平无统计学差异(P>0.05)。结论:CD95信号通路介导的T淋巴细胞凋亡参与了HZ的发生。随着年龄增长,HZ病人CD95信号通路介导的T淋巴细胞凋亡增加,而性别、疼痛程度不是T淋巴细胞凋亡及CD95表达水平的影响因素。

SIVmac239病毒经不同途径感染恒河猴急性期CD4^+T细胞数量与其细胞表面CD95表达量的变化关系

目的研究SIVmac239病毒分别通过直肠(rectal infection:IR)及静脉(intravenous infection:IV)感染恒河猴,在感染急性期外周血CD4+T细胞数量与其细胞表面的死亡受体(CD95)表达量之间的变化关系。方法将SIVmac239经直肠及静脉途径各感染14只恒河猴。监测病毒载量、CD4+T淋巴细胞数量及CD4+/CD8+比值的变化,从而明确感染。同时,在感染急性期内9个时间点采集静脉血,并利用流式细胞术分析CD4+T细胞表面CD95的表达量。结果静脉组恒河猴CD95表达量于第2天开始升高,第7天达到最高,同时CD4+T淋巴细胞数降到最低。直肠组恒河猴也于感染后第2天开始升高,但第10天才达到最高值,CD4+T淋巴细胞数于第17天降到最低。同静脉组相比,直肠组CD95表达量增高及CD4+T细胞数降低均较晚出现,且其CD4+T细胞数量降至最低晚于CD95表达量达到峰值一周后出现。结论 SIVmac239经直肠及静脉感染恒河猴后,伴随CD4+T细胞表面CD95表达的升高,CD4+T细胞数量逐渐下降。但不同感染途径对CD4+T细胞表面CD95的表达量与CD4+T淋巴细胞数的变化不尽相同,这可能由于不同感染途径造成CD95在感染急性期CD4+T细胞数量降低中发挥的作用不同。

慢性乙型肝炎患者CD4^+和CD8^+T细胞亚群的研究

目的:比较不同感染状态慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血CD4+和CD8+T细胞亚群的差异。方法:收集CHB患者78例,根据感染状态分为乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性且肝功能正常、HBeAg阳性且肝功能异常和HBeAg阴性3组。13例健康志愿者(正常对照组)来自曙光医院体检中心。应用流式细胞术(FCM)检测不同感染状态CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-、CD4+CD95+、CD8+CD95+细胞亚群的分布情况,并对各亚群分布情况与HBeAg和HBVD-NA水平的相关性进行分析。结果:与正常对照组相比,HBeAg(+)肝功能正常组的CD4+CD25+/CD4+和CD4+CD95+/CD4+明显升高(P<0.01,P<0.05),3个感染组CD8+CD28-/CD8+值均明显升高(P<0.01);与HBeAg(+)肝功能正常组相比,HBeAg(+)肝功能异常组和HBeAg(-)组的CD4+CD25+/CD4+明显降低(P<0.01),HBeAg(-)组CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.05),HBeAg(+)肝功能异常组的CD8+CD95+/CD8+明显降低(P<0.01)。CD4+CD25+/CD4+,CD4+CD95+/CD4+与HBVDNA呈正相关(P<0.01,P<0.05),CD8+CD28-/CD8+与HBVDNA和HBeAg均呈正相关(P<0.01)。结论:CHB患者外周血中CD4+CD25+、CD8+CD28-T、CD4+CD95+细胞表达频率增加,可能对慢性乙肝病毒感染过程中的免疫耐受起一定作用。

儿童系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞表面CD95的表达及临床意义

目的:探讨儿童系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)外周血淋巴细胞表达CD95的特征及与疾病活动性和其他免疫学指标间的关系。方法:使用流式细胞术检测60例SLE患儿和20例对照外周血T淋巴细胞亚群和B淋巴细胞表面CD95的表达,并分析其与SLE疾病活动性以及实验室检查之间的关系。结果:初发SLE患儿外周血中CD4+T细胞表面CD95的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);初发SLE患儿外周血中CD19+B细胞表面CD95的表达显著高于健康儿童(P<0.05);CD19+CD95+B细胞的比例和SLE疾病活动性呈正相关(r=0.4,P<0.05);CD4+CD95+T细胞的比例和SLE疾病活动性呈正相关(r=0.3,P<0.05),CD4+CD95+T细胞的比例和外周血抗双链DNA抗体(anti-ds DNA Abs)的水平呈正相关(r=0.2,P<0.05);治疗后SLE患儿外周血中CD19+CD95+B细胞和CD4+CD95+T细胞的比例均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:儿童SLE患者外周血中淋巴细胞表达CD95的水平显著升高,且与SLE的疾病活动性及血清中抗双链DNA抗体相关,可以作为SLE的评价指标。

寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达

目的:检测寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞Fas和FasL的表达。方法:随机采集30例寻常型进展期白癜风患者(实验组)外周血3mL,分离T淋巴细胞后进行细胞涂片,使用免疫组化和原位杂交方法检测Fas和FasL蛋白和FasLmRNA水平的表达。并以30例静止期患者(对照组A)和20例健康志愿者(对照组B)作对照。结果:3组间Fas的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与两组对照组相比,实验组FasL的表达明显增加(P<0.001)。与对照组B相比,对照组AFasL的表达显著增加(P<0.001)。结论:寻常型进展期白癜风患者外周血T淋巴细胞FasL的表达显著增加。

FasL转染小鼠树突状细胞诱导异系T淋巴细胞凋亡的研究

目的:制备稳定表达FasL蛋白的小鼠骨髓源树突状细胞(DC)并探讨其体外诱导异系T淋巴细胞凋亡的机制。方法:采用培养基选择法体外培养小鼠骨髓源DC,脂质体法转染FasL基因至小鼠成熟DC,流式细胞仪检测转染前后FasL蛋白的表达。混合淋巴细胞培养,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DC对异系T淋巴细胞增殖的影响,流式细胞仪检测诱导异系T淋巴细胞凋亡的能力。结果:体外培养可获得成熟的小鼠骨髓源DC,转染FasL基因的DC较未转染DCFasL蛋白表达明显升高,混合淋巴细胞培养结果显示,FasL转染后DC对异系T淋巴细胞刺激指数明显下降(P<0.01),且诱导T淋巴细胞凋亡的能力明显增加(P<0.01)。结论:培养基选择法可收获大量骨髓源DC,具有典型形态,高表达MHCⅡ和共刺激分子,所获骨髓源DC能激活初始型T细胞免疫应答。脂质体转染FasL基因至小鼠骨髓源DC,可以使DC高表达FasL蛋白。转染FasL的DC体外刺激异系T淋巴细胞增殖的能力下降,且能明显诱导T淋巴细胞凋亡。

甲强龙冲击对重症肌无力患者外周血Treg及CD95的影响

目的检测甲强龙冲击对重症肌无力患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）及细胞凋亡因子CD95表达的影响及与不同临床疗效之间的关系。方法选择威海市立医院神经内科自2013年1月至2015年9月收治的重症肌无力患者（31例）及同期健康查体者（27例），采用流式细胞仪测定重症肌无力患者甲强龙冲击治疗前后和健康对照者外周血Treg与CD95表达的情况。结果经甲强龙冲击治疗后临床绝对评分≤3分并且相对评分≥0．5分患者外周血Treg百分率（13．39％±2．71％）高于健康对照者（8．35％±1．87％），差异有统计学意义（P〈0．05）。经甲强龙冲击治疗后绝对评分〉3分以及相对评分〈0．5分患者外周血Treg百分率（8．17％±1．31％）稍低于健康对照者（8．35％±1．87％），差异无统计学意义（P〉0．05）。经甲强龙冲击治疗后临床绝对评分≤3分并且相对评分≥0．5分患者外周血CD95百分率（36．47％±5．32％）与健康对照（35．28％±5．58％）差异无统计学意义（P〉0．05）。经甲强龙冲击治疗后绝对评分〉3分以及相对评分〈0．5分患者外周血CD95百分率（34．97％±5．12％）与健康对照（35．28％±5．58％）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论甲强龙冲击后临床疗效明显好转的患者外周血Treg比率升高，CD95变化不明显。

双歧杆菌脂磷壁酸对B16荷瘤小鼠Fas/FasL表达的影响

目的探讨双歧杆菌脂磷壁酸(lipoteichoi cacid of bifidobacterium,BLTA)对黑色素瘤B16小鼠Fas/FasL表达的影响。方法将黑色素瘤B16细胞接种于C57BL/6小鼠(n=40)皮下,待触及肿块后于荷瘤小鼠瘤周注射不同剂量的BLTA。实验动物分为4组,每组10只:生理盐水(对照)组、低浓度BLTA(50mg/LBLTA)组、中浓度BLTA(100mg/LBLTA)组、高浓度BLTA(150mg/LBLTA)组。采用MTT法检测荷瘤小鼠CTL杀伤活性;免疫组织化学染色检测肿瘤组织浸润的CD4+、CD8+淋巴细胞的表达情况;用RT-PCR检测肿瘤组织和脾脏组织Fas、FasL mRNA的表达变化;免疫组织化学染色和Western blot检测肿瘤组织和脾脏淋巴细胞Fas、FasL蛋白的表达变化。结果与对照组比较,BLTA处理各组荷瘤小鼠的CTL杀伤率明显增加(P<0.05),肿瘤组织内Fas、FasL mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),而荷瘤小鼠脾脏组织的Fas、FasLmRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05),肿瘤组织内CD8+淋巴细胞的浸润增多(P<0.05),并具有剂量依赖性。CD4+淋巴细胞的浸润无明显增加(P>0.05)。结论 BLTA能够通过调节Fas/FasL系统,增强CTL细胞的杀伤活性,促进肿瘤细胞的凋亡,逆转荷瘤小鼠的肿瘤免疫逃逸现象,进而提高机体的抗肿瘤作用。

手足口病患者外周血淋巴细胞亚群激活与CD95表达的检测与意义

目的 研究手足口病（HFMD）患者外周血淋巴细胞CD95、HLA-DR活化分子表达的变化及其意义.方法 以健康儿童作为对照,采用流式细胞术,检测58例手足口病患者外周血淋巴细胞CD95标志、T细胞亚群及其HLA-DR抗原表达.结果 HFMD患者外周血CD3^＋T细胞的百分率（63.82±7.74）%与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.001）,CIM^＋T细胞的百分率（34.29±7.33）%明显低于正常对照组（P〈0.005）;HLA-DR^＋淋巴细胞（28.30±7.61）%比正常对照组显著增高（P〈0.005）;CD8^＋T细胞表达HLA-DR水平（1.34±1.12）%明显高于对照组（P〈0.005）;淋巴细胞CD95表达差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 HFMD患者存在细胞免疫功能紊乱和淋巴细胞异常激活现象,T淋巴细胞的激活以CD8^＋T细胞为主,其在抗病毒感染中起着重要作用.

LMP1调控的细胞生存与死亡程序及其在抗肿瘤免疫中的意义(英文)

EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)基因组编码数种恶性转化必需的蛋白质,如潜伏期膜蛋白1(latent membraneprote in1,LMP1)。LMP1能上调抗凋亡的蛋白质以支持病毒的复制,同时也能增强细胞凋亡,提示一种病毒的蛋白质既能支持病毒的生存,亦能刺激宿主的防御机制,导致受感染的细胞裂解。病灶浸润的CD8阳性T淋巴细胞通过合成Fas配体等效应分子发挥抗肿瘤免疫功能。作为一种核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)依赖性的分子,Fas可被LMP1诱导。根据我们报道的LMP1对刺激物依赖性的细胞凋亡调节模型,LMP1能增强Fas诱导的细胞凋亡。有结果显示,Fas配体介导的细胞毒性对于EBV相关的鼻咽癌具有明显的治疗效果。近来也有报道提示,影响Fas介导细胞凋亡的基因突变可显著地降低个体对肿瘤的易感性。我们认为,在肿瘤细胞精确地调控Fas水平的细胞因子疗法,仍有可能增强癌症患者的抗肿瘤免疫。

小鼠病毒性心肌炎中Fas/FasL异常表达的研究

目的 探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎 (VM)心肌细胞损伤的变化 ,观察Fas FasL介导的细胞凋亡在心肌损伤中的作用。方法 采用CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型 ,心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况 ;电镜检测观察心肌组织中的细胞凋亡 ;同时采用免疫组化、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)两种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达。结果 光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变 ,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润 ,后期可见纤维化 ;电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞 ,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高 5 8.33% (7 12例 ) ,且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞 ;感染后第 7～ 14天的病鼠心肌组织中 ,主要表达于心肌细胞的FasmRNA及蛋白和主要表达于浸润淋巴细胞的FasLmRNA及蛋白均明显增强 ;FasL蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关 (r =0 .90 82 ,P <0 .0 0 1)。结论 小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与心肌细胞凋亡共存 ,通过Fas FasL基因路径介导的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关。

糖皮质激素对重症肌无力患者外周血T淋巴细胞Fas表达的影响

目的 探讨糖皮质激素治疗重症肌无力（MG）与Fas介导的细胞凋亡的关系.方法 选择17例MG患者,其中6例接受糖皮质激素治疗（糖皮质激素治疗组）,11例未接受糖皮质激素治疗（无糖皮质激素治疗组）;另选择同期健康自愿献血者13例作为健康对照组,采用流式细胞技术检测三组外周血T淋巴细胞表面CD4、CDs及Fas的表达.结果 糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8＋表达高于健康对照组[（36.75±11.56）%比（26.31±9.00）%],CD4-CD8-表达低于健康对照组[（30.56±9.72）%比（42.96±11.54）%],差异有统计学意义（P=0.027、0.018）;糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面CD4-CD8＋表达高于无糖皮质激素治疗组[（36.75±11.56）%比（25.24±7.63）%],差异有统计学意义（P=0.019）.糖皮质激素治疗组外周血T淋巴细胞表面Fas＋、CD8＋Fas＋表达高于健康对照组[（46.10±7.13）%比（31.22±13.00）%,（62.86±12.29）%比（45.59±11.50）%],差异有统计学意义（P=0.006、0.003）.糖皮质激素治疗组CD8＋Fas＋表达高于无糖皮质激素治疗组[（62.86±12.29）%比（50.84±8.31）%],差异有统计学意义（P=0.034）.结论 糖皮质激素治疗对MG患者外周血T淋巴细胞亚群分布具有影响.Fas介导的细胞凋亡可能是糖皮质激素治疗MG的机制之一.

斑秃患者血T细胞变化及其凋亡信号控制

目的 探讨活化T淋巴细胞在斑秃发病中所起的作用 ,并研究bcl 2和CD95在T淋巴细胞上的表达对斑秃的发生、发展所造成的影响。方法 先用淋巴细胞分离液提取淋巴细胞 ,再用流式细胞仪分别检测CD4 + T细胞、CD8+ T细胞、CD95及bcl 2在T细胞中的表达。结果 在斑秃处于活动期时 ,CD4 + T细胞明显减少 ,而CD8+ T细胞明显增多 ;在同时期 ,CD4 + bcl 2表达减少 ,CD8+ bcl 2则表达增多。CD95在T细胞上的表达也显著增加。结论 CD4 + T细胞因其bcl 2表达减少而减少 ,CD8+ T细胞则因其bcl 2表达增加而增加 ,导致CD4 + /CD8+ 比值大幅度降低 ,CD8+ T细胞对毛囊细胞的杀伤作用加强了。同时 ,CD95在T细胞上的表达增加 ,通过另一条途径加快了毛囊细胞的凋亡。

上皮性卵巢肿瘤患者外周血和腹水T淋巴细胞凋亡和Fas表达特点及其与CA125关系的研究

目的了解卵巢肿瘤患者外周血和腹水 T 淋巴细胞凋亡和 Fas(CD95)表达特点及其与 CA125的关系。方法应用流式细胞术测定18例Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者(Ⅲ～Ⅳ期组),15例Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌患者(Ⅰ～Ⅱ期组),Ⅲ～Ⅳ期组患者手术加化疗后(治疗后组),18例良性上皮性卵巢肿瘤患者(良性组),6例库肯勃氏瘤患者(库肯勃氏瘤组)及20例正常体检女性(正常组)的外周血 T淋巴细胞凋亡和 Fas 表达,并测定上述治疗前的卵巢癌患者和库肯勃氏瘤患者的腹水 T 淋巴细胞以及良性组中10例患者(良性盆腔积液组)的盆腔积液 T 淋巴细胞的凋亡和 Fas 表达。同时测定卵巢癌患者外周血 CA125的水平。结果Ⅲ～Ⅳ期组患者的外周血 T 淋巴细胞凋亡阳性率为5.55(3.57～9.62)%,明显高于正常组、良性组、Ⅰ～Ⅱ期组(P<0.01)和治疗后组(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ期组患者外周血 T 淋巴细胞的 Fas 表达强度为51±10,明显高于正常组(P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期组和Ⅲ～Ⅳ期组患者腹水 T 淋巴细胞的凋亡阳性率,T 淋巴细胞的 Fas 阳性率,Fas 表达强度分别为17.41(7.06～24.56)%,(57±16)%,(55±11)%和34.06(17.03～44.65)%,(66±12)%,(70±24)%,均高于良性盆腔积液组的0.78(0.67～1.4J4)%,(37±6)%,(43±6)%(P<0.01)。Ⅲ～Ⅳ期组的凋亡阳性率和 Fas 阳性率均明显高于库肯勃氏瘤组(P<0.01)。Ⅰ～Ⅱ期组患者腹水 T 淋巴细胞凋亡与血清 CA125水平呈正相关(r=0.77,P=0.009)。血清 CA125>500 KU/L 的卵巢癌患者腹水 T 淋巴细胞的凋亡高于 CA125≤500 KU/L 的患者(P=0.009)。结论 (1)T 淋巴细胞凋亡上调出现于较早期卵巢癌患者的腹腔局部和晚期患者的外周血,而且晚期卵巢癌腹水 T 淋巴细胞凋亡和Fas 表达高于库肯勃氏瘤患者,反映了原发卵巢癌腹腔局部免疫缺陷的特殊性。(2)有效的治疗可以降低卵巢癌患者外周血 T 淋巴细胞的凋亡。(3)卵巢癌腹水 T 淋巴细胞的 Fas 表达显著上调,是卵巢肿瘤免疫治疗的重要靶点。(4)CA125能间接反映卵巢癌腹腔局部的免疫状况。

慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞亚群凋亡与Fas、FasL、Bcl-2表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞凋亡状态及其细胞表面Fas、FasL、Bcl-2抗原的表达,以探讨T淋巴细胞亚群凋亡不足/过度与这些抗原表达的关系。方法选取急性加重期(AE-COPD)及稳定期COPD患者30例,另设正常对照组20例,采用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群细胞凋亡率及其表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达水平。结果 (1)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+T凋亡率均增加,CD8+T凋亡率均降低,P<0.05;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+凋亡率增加,CD8+凋亡率降低,P<0.05;(2)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.01;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.05;且COPD稳定期、急性加重期CD4+凋亡率均与CD4+Fas、CD4+FasL正呈相关,与CD4+Bcl-2负相关;(3)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达均增加(P<0.05);与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达增加(P<0.05),三组之间CD8+Bcl-2表达无统计学意义(P>0.05);CD8+凋亡率与CD8+Fas、CD8+FasL、CD8+Bcl-2表达无相关性。结论 (1)COPD患者CD4+T凋亡增加,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能起重要作用;(2)COPD患者CD8+凋亡与其表达Fas、FasL、Bcl-2无相关性,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能不起主要作用,其具体机制有待进一步研究。

维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群及Fas／Fasl的表达临床意义

目的临床观察慢性肾衰维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群及Fas／Fasl的表达及透析前后的变化及透析膜对其的影响，从分子生物学角度进一步探讨慢性肾衰维持性血液透析患者免疫性损伤及其发病机理以及血液透析对其的影响。方法采用流式细胞仪（FCM）对35例慢性肾衰维持性血液透析患者外周血T淋巴细胞亚群CD3，CD4，CD8，CD3＋／HLA—DR-，CD4＋／HLA—DR-，Fas／Fasl进行检测，同时观察患者血清免疫球蛋白，补体C3，补体C4，血肌酐，血尿素氮的变化，35例患者随机选用不同的透析器分为聚砜膜组及醋酸纤维膜组，临床流式细胞仪观察两组患者之间及透析前后T淋巴细胞亚群及Fas／Fasl的变化，行相关性分析。结果35例维持性血液透析患者存在T淋巴细胞亚群失衡，体现在外周血CD3无明显变化，CD4，CD3＋／HLA—DR-，CD4＋／HLA—DR-均低于正常，Fas／Fasl处于低表达，Fas／Fasl低表达与CD4呈正相关，血液透析后T淋巴细胞亚群及Fas／Fasl无明显改变，聚砜膜组及醋酸纤维膜组之间无显著差异。结论慢性肾衰维持性血液透析患者存在T淋巴细胞免疫功能低下及Fas／Fasl低表达，临床证实慢性肾衰维持性血液透析患者免疫介导在其发病机理中的重要作用，不同的透析膜对患者T淋巴细胞亚群及Fas／Fasl的影响无显著差异，血液透析在改善患者免疫功能方面是有限的。