THE EXPRESSION OF CDK4 GENE IN HUMAN BREAST CANCER

Purpose: To analyze the genetic changes of CDK4gene and expression of CDK4 mRNA in the breastcancer.Materials and methods: We obtained a fragment ofCDK4 gene, from many kinds of human cancer ornormal tissues by PCR .Taking it as a probe, using themethods of Southern and Dot blotting, We analyzed therole of CDK4 gene in the occurrence and developmentof human breast cancer.Results: CDK4 gene appeared amplification and itsmRNA overexpressed clearly in the breast cellline(MDA231). In human breast cancer tissues, CDK4mRNA expressed much more than normal breasttissues(p<0.05).Conclusion: in the tumorigenesis process, theregulative role of CDK4 is important. its abnormalamplification or expression will cause cell division cycleinto a disorder one, then the cell may enter an unlimitedproliferation cycle.

CLONING AND DETERMINING OF BAC GENE AND Bcl-2 ANDCDK4 EXPRESSION ON ASCITES HEPATOMA CELLLINE Hca-F25125CL-16A3

Objective: TO study the mechanism of cancer, theDNA for BAC was cloned from an ascites hepatoma cellline Hca-F25lCL-16A3 using PCR. Methods: The nucleotide sequences were determined using ABI PRISMTM377 DNA sequencer. The expression of hcf-2 and CDK4gene were determined using im munohis tochemis try.Results: The sequences of BAC segment on Hca-F25lCL-16A3 have nearly identical sequences withhuman BAC. The hcl-2 and CDK4 are highly expressionon this cell line. Conclusion: The highly expression ofhcf-2 and CDK4 may the one of mechanisms for tumorgrowth.

实时荧光定量PCR检测原发性肝癌中CDK4基因的表达

目的 :应用实时荧光定量 PCR法检测原发性肝细胞癌中 CDK 4基因的表达。 方法 :提取手术切除人肝癌和癌旁组织总 RNA并逆转录为 c DNA。应用实时荧光定量 PCR法观察人肝细胞癌组织及癌旁组织中 CDK 4的表达水平。结果 :2 0例肝细胞癌标本中有 18例肿瘤组织中 CDK 4基因表达明显高于癌旁肝组织 ,其中 7例高出 4倍以上。 结论 :实时荧光定量PCR可以准确定量测定基因的表达 ;CDK 4基因在肝细胞癌的发生。

CDK4基因突变及其胰蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡在胃癌发生中的作用

目的探讨胃癌患者中细胞周期蛋白依赖激酶基因(cell cycle-dependent protein kinase 4,CDK4)突变及其胃癌组织CDK4表达和血清胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡情况。方法应用PCR法扩增25例胃癌患者及62名健康体检者的CDK4基因外显子、启动子和侧翼序列,产物纯化后直接测序,分析不同基因型胃癌患者的临床特征,取患者的癌组织、癌旁组织和远离癌的正常组织做CDK4免疫组化,同时应用ELISA法检测同一时期患者及其对照的血清胰蛋白酶和α-抗胰蛋白酶水平,分析其差异性。结果在胃癌患者中发现CDK4基因3号外显子存在高频突变,其中5例患者为c.110 T>A突变,突变造成p.M37T;免疫组化显示,癌组织高表达CDK4,癌旁组织呈弱表达,远离癌的正常组织呈阴性;胃癌患者的血清胰蛋白酶浓度(33.98±11.24)ng/ml显著高于正常对照组(15.96±18.23)ng/ml,而血清抗胰蛋白酶浓度与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CDK4基因突变及其高表达与胃癌发生密切相关,机体内胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡可能是胃癌发病的重要原因。

p27-CyclinD1/CDK4-Rb蛋白在不同类型甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期调控基因蛋白p27、CyclinD1、CDK4、Rb在不同类型甲状腺肿瘤组织中的变化,为甲状腺肿瘤的发生学以及临床诊断提供参考。方法:应用流式细胞术和免疫荧光技术对甲状腺乳头状癌(40例)、甲状腺腺瘤(16例)、结节性甲状腺肿(21例)、正常甲状腺组织(10例)的CyclinD1、CDK4、p27、Rb基因蛋白的表达进行定量检测。结果:CyclinD1和CDK4基因蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于其它三组(P<0.01),而后三组间差异无显著性(P>0.05);p27基因蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和甲状腺乳头状癌表达量依次减少,均低于正常甲状腺组织(P<0.05);Rb基因蛋白的表达量在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺乳头状癌中依次减少,但各组间无显著性差异(P>0.05)。结论:CyclinD1/CDK4高表达、p27低表达在甲状腺乳头状癌的发生中起着重要的作用,而Rb基因在甲状腺乳头状癌的发生中可能不起主要作用。

喉癌中p16和CDK4表达的研究

目的 研究喉癌中 p16、CDK4蛋白的表达情况及其与临床病理特点的关系。方法 以抗 p16、抗 CDK4抗体为标记物 ,采用 SP(Streptavidin Peroxidase)免疫组织化学方法对 2 8例喉癌及 13例声带息肉石蜡标本进行分析。结果 p16在喉癌和声带息肉中的阳性率分别为 6 0 .71%和10 0 % (P<0 .0 1) ;CDK4在喉癌和声带息肉中的阳性率分别为 6 4.2 9%和 2 3.0 8% (P<0 .0 5 ) ;p16在喉癌 级组和 级以上组中的阳性率分别为 87.5 %和 2 5 % (P<0 .0 1)。CDK4在喉癌 级组和 级以上组中的阳性率分别为 5 6 .2 5%和 75 % (P>0 .0 5 )。结论 p16及 CDK4蛋白在喉癌的发生中可能起重要作用 。

p27、cdk4在子宫内膜癌中的表达

目的 :探讨子宫内膜癌中p2 7、cdk4蛋白的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化S P法检测 42例子宫内膜癌子宫内膜中p2 7及cdk4蛋白的表达。结果 :(1 )子宫内膜癌p2 7蛋白核表达率为 1 6 .7% ,明显低于对照组 (正常子宫内膜及增生子宫内膜为51 .4% ) ,cdk4的核表达率为 76.2 % ,明显高于对照组的 2 9.7% ;(2 )p2 7或cdk4蛋白核表达均与子宫内膜癌的组织学分级有关 ,分化差的细胞p2 7核表达率低 ,cdk4核表达率则高 ;(3)p2 7核阴性表达合并cdk4核阳性表达与组织学分级及手术病理分期相关 ,分化差及手术病理分期晚的病例p2 7核阴性表达合并cdk4核阳性表达的出现率明显增高 ;(4)p2 7与cdk4蛋白表达之间无相关性 ;(5)内膜癌中p2 7蛋白胞浆表达率明显增高 ,cdk4蛋白胞浆表达则有降低趋势。结论 :p2 7蛋白核表达缺失及cdk4蛋白核表达增高与内膜癌的发生发展相关 ,联合检测p2 7、cdk4蛋白有助于估计预后。

原发性肝细胞癌中cyclin D1基因表达与P16及CDK4蛋白表达的关系

目的 研究cyclin D1基因在原发性肝细胞癌中的表达,并探讨其与P16及CDK4蛋白表达的关系。 方法 用原位杂交检测cyclin D1基因mRNA表达,免疫组化检测Cyclin D1蛋白表达。 结果 6例(14.3％)HCC可检测到cyclin D1基因过表达,5例属Ⅲ—Ⅳ级,1例属Ⅱ级。6例HCC均有CDK4蛋白表达,其中3例为P16蛋白阳性。 结论 ①cyclin D1表达增加只在小部分恶性程度高的HCC中起作用,可能与肿瘤侵袭有关。②在HCC中,cyclin D1基因过表达和(或)P16蛋白丢失均起重要作用。

胃癌细胞p16和CDK4的表达及调控的分子机制

目的通过腺病毒携带p16基因感染胃癌细胞,研究p16功能恢复对CDK4表达的调节作用。方法构建携带p16基因的重组腺病毒AdCMV-p16感染胃癌细胞系。Western blotting检测p16和CDK4的表达,MTT法检测癌细胞的增殖活性,DAPI染色计数癌细胞的凋亡比例。结果胃癌细胞感染腺病毒载体AdCMV-p16后获得p16表达,对细胞整体CDK4表达无影响,但可明显降低细胞核CDK4的表达量;AdCMV-p16感染后引起癌细胞增殖活性下降,当感染复数(MOI)为1、10、20时,细胞存活率已经分别低于50%、20%和5%;p16表达可诱导癌细胞凋亡,细胞凋亡率达(13.86±4.65)%。结论 p16功能恢复后核CDK4含量减少,可能是诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡、抑制癌细胞生长的主要分子机制。

β-淀粉样肽(25-35)对PC12细胞Cyclin D1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响

目的观察β-淀粉样肽(25-35)〔β-amyloidpeptide(25-35),Aβ25-35〕对体外血清饥饿培养PC12细胞的CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1基因表达的影响。方法用终浓度为25μmol/LAβ25-35处理PC12细胞,流式细胞仪检测分析细胞周期的改变,通过RT-PCR检测CyclinD1、CDK4、E2F1基因mRNA表达变化,Western印迹检测CyclinD1、CDK4、pRb蛋白表达的变化。结果流式细胞仪分析表明血清饥饿培养24h可使约90%PC12细胞停滞于G0/G1期,25μmol/LAβ25-35诱导组8、16、24h与对照组比较,S期百分率明显增加(P<0.01),16h后细胞凋亡率明显增加(P<0.01),可见明显的亚二倍体峰(Ap峰);Aβ25-35浓度诱导血清饥饿培养的PC12细胞0～20h,CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白表达增高。结论Aβ25-35诱导同步化于G0/G1的PC12细胞重新进入细胞周期,并阻滞于S期,同时出现凋亡,可能与增加CyclinD1、CDK4、pRb、E2F1mRNA和蛋白的表达有关。

骨肉瘤组织中p16 基因的缺失突变及CDK4 基因的扩增(英文)

目的 确定在原发性骨肉瘤中是否有ｐ１６ 基因的异常及ｐ１６ 基因异常与ＣＤＫ 基因扩增之间的关系。方法 应用定量Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 方法分析确定ｐ１６ 基因的缺失及ＣＤＫ 基因的扩增。用ＰＣＲＳＳＣＰ（ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ ａｎｄｓｉｎｇｌｅｓｔｒａｎｄ ｃｏｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ） 方法检测ｐ１６ 基因突变。结果 在６０ 例分析ｐ１６ 基因的标本中有５ 例（９％ ）存在ｐ１６ 基因的重排或缺失。均发生于原发肿瘤。在６７ 例分析ＣＤＫ４ 基因的标本中，有６ 例（９％ ）存在ＣＤＫ４ 基因的扩增，包括３ 例原发及３ 例转移的骨肉瘤标本。ｐ１６ 基因异常及ＣＤＫ４ 基因的扩增发生于不同的骨肉瘤标本中，未见相互重叠。在４６ 例同时进行ｐ１６ 及ＣＤＫ４ 基因分析的标本中，２２ ％ 的标本有二者其一的的异常。结论 结合以前的报道，７５ ％ 的骨肉瘤有Ｒｂ 基因的异常提示细胞周期中Ｇ１ 到Ｓ期的异常是骨肉瘤发病机制的特征。

中国134例黑色素瘤患者P16^(INK4a)、CDK4和CCND1基因突变及其临床意义

目的通过分析中国黑色素瘤患者P16^(INK4a)、CDK4和CCND1基因的突变情况,探索其可能的临床意义。方法研究共纳入2010年1月至2014年12月在北京肿瘤医院就诊的134例中国黑色素瘤患者,收集其肿瘤组织切片(肢端型37例,黏膜型87例,非肢端皮肤型10例),通过PCR扩增及Sanger测序,检测P16^(INK4a)、CDK4和CCND1基因突变情况,并分析基因突变情况与临床预后的相关性。结果 134例黑色素瘤患者P16^(INK4a)、CDK4和CCND1基因突变率分别为8.2%(11/134)、0.75%(1/134)和0%(0/134)。81.8%(9/11)的P16^(INK4a)基因突变可能影响蛋白质功能。P16^(INK4a)野生型患者的总生存期明显长于突变型患者(χ~2=8.872,P<0.01)。P16^(INK4a)基因突变是影响黑色素瘤的独立预后因素(P<0.05)。结论 P16^(INK4a)基因可能成为黑色素瘤靶向治疗新的突破点。

Cyclin D1、P16及CDK4基因与胃癌相关性的研究进展

胃癌是全世界发病率和死亡率排名第二位的恶性肿瘤,而我国是世界上胃癌发病率最高的国家之一.细胞周期蛋白的调控能对肿瘤的机制研究及基因治疗提供有效依据.细胞周期中的G1/S期是调控的关键点,其中Cyclin D1、P16及CDK4基因起着重要的作用,且与胃癌之间有着较大的关联性,但上述基因与胃癌之间的关系尚不明确.为了更好地认识Cyclin D1、P16及CDK4基因在胃癌中表达的情况,就近年来相关的研究进行综述.

CDK4基因在肺癌中的表达及其意义

目的:研究CDK4基因在肺癌中的表达及其作用,为肺癌的治疗及预后提供依据。方法:⑴从TCGA数据库中获取肺癌数据,采用R软件对CDK4基因在肺癌中突变率进行统计学分析,并用卡方检验比较不同肺癌病理分型中CDK4基因突变率差异情况;⑵用配对t检验方法对癌组织跟癌旁组织CDK4基因差异表达进行比较;⑶对293例肺癌组织样本的CDK4 mRNA表达水平使用单因素Log-rank检验,分析CDK4 mRNA与肺癌无复发生存时间的关系,并用COX Regression model校正TNM分期因素后,再进一步对患者年龄进行相关性分析,对患者性别、T分期、N分期、M分期进行方差分析。结果:⑴肺鳞状细胞癌CDK4基因突变率为0.0014;肺腺癌CDK4基因突变率为0.04;小细胞肺癌CDK4基因突变率为0;Pan-Cancer CDK4基因突变率为0.04;采用卡方检验发现肺腺癌、肺鳞状细胞癌和小细胞肺癌中CDK4基因突变差异有统计学意义(P<0.01)。⑵配对t检验结果显示,与癌旁组织相比,CDK4基因在癌组织中显著上调(P<0.01)。⑶单因素Log-rank生存分析CDK4基因与预后关系表明,CDK4基因与肺癌预后有关(P<0.01)。⑷对CDK4基因与临床特征(TNM分期、性别)进行方差分析,结果显示,CDK4基因与患者性别、年龄、肿瘤远处转移无明显相关,CDK4基因与肿瘤淋巴结侵犯、肿瘤大小呈正相关(P均<0.01)。结论:不同病理分型肺癌中CDK4基因突变率不同,CDK4基因与肺癌发生、发展密切相关,可作为判断肺癌淋巴结转移、预后的一项新指标。

CDK4基因在骨肉瘤细胞中的表达及功能研究

背景细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,是许多癌症的潜在治疗靶点,但其在骨肉瘤中的表达水平及功能尚不清楚,有待深入研究。目的本研究旨在探索CDK4基因在骨肉瘤细胞中的表达水平,并验证该基因与骨肉瘤细胞增殖和迁移的关系。方法选择GEO数据库中与骨肉瘤相关的基因表达谱芯片数据,对比数据集内两组样品骨肉瘤MG63细胞系及正常成骨细胞HOB细胞系的数据,分析CDK4基因在两组间的表达差异。使用人乳腺文库作模板,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)将人CDK4基因的CDS区编码序列进行扩增得到扩增产物。将扩增产物插入pEGFP-C1载体中,得到重组质粒,再将此重组质粒转染至MG63细胞内,利用蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测质粒的表达情况,并用荧光显微镜观察带有荧光标记的CDK4蛋白在细胞中的定位。通过CCK-8、克隆形成及划痕实验研究转染CDK4重组质粒的人骨肉瘤MG63细胞的增殖和迁移情况。结果基因表达谱芯片数据集分析显示,CDK4在MG63细胞系中的表达水平显著高于HOB细胞系。将获得的质粒进行双酶切和测序,成功构建pEGFP-CDK4真核表达载体;Western blot证明目的蛋白成功表达;荧光显微镜观察发现CDK4定位在细胞核中;CCK-8、克隆形成和划痕实验的结果显示,过表达pEGFP-CDK4能促进MG63细胞的增殖和迁移。结论CDK4在人骨肉瘤MG63细胞系中的表达水平高于正常成骨细胞HOB细胞系。CDK4蛋白定位于MG63细胞核中,可能有助于促进骨肉瘤细胞的增殖和迁移。

干扰基因BMI-1表达对食管癌细胞放射敏感性的影响

背景与目的:B细胞特异性的莫洛尼白血病毒插入位点1(B-cell-specific Moloney leukemia virus insertion site 1,BMI-1)期在放疗后DNA损伤中发挥重要作用。该研究采用siRNA干扰技术降低食管癌TE13细胞中BMI-1基因表达,探讨BMI-1的表达对X射线照射后食管癌细胞放射敏感性的影响。方法:针对BMI-1 mRNA序列,3对有效的干扰序列(siRNA1、siRNA2和siRNA3)和阴性对照序列由公司设计合成,瞬时转染食管癌TE13细胞,命名为BMI-1 siRNA1、BMI-1 siRNA2和BMI-1 siRNA3共3组,转染阴性对照序列组命名为NC组,未转染组命名为对照组。采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测TE13各组中BMI-1在mRNA和蛋白水平的表达。采用MTT法检测BMI-1基因转染对TE13细胞增殖能力的影响。克隆形成实验检测BMI-1对TE13放射敏感性的作用。流式细胞术测定siRNA干扰BMI-1基因对细胞周期和凋亡分布的影响。RT-PCR和Western blot检测细胞内p16、CDK4基因和蛋白表达水平。结果:3对干扰序列使人BMI-1基因在mRNA和蛋白表达水平低于对照组和NC组,尤以siRNA3组效果最明显。选择siRNA3作为干扰组进行MTT和流式细胞术。MTT结果表明,BMI-1 siRNA3转染后BMI-1的低表达对细胞的增殖能力无明显影响;克隆形成实验的结果显示,空白对照组、NC组、干扰组的D_0分别为2.514、2.506和1.761 Gy;D_q值分别为2.694、2.664和2.122 Gy;外推数N值分别为2.920、2.895和3.336;SF2值分别为0.826 8、0.823 1和0.625 5,可见对照组和空载组间放射敏感性差异无统计学意义(P>0.05),而干扰组细胞的放射敏感性高于对照组和NC组;流式细胞术分析显示,6 Gy照射后,BMI-1 siRNA组G_0/G_1期比例明显高于对照组和空载组,G_2/M期显著低于对照组和NC组,而未照射时BMI-1的低表达对细胞周期无明显影响。干扰BMI-1基因后TE13细胞p16基因和蛋白水平升高(P<0.01),CDK4基因和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:siRNA干扰技术有效地抑制了食管癌细胞TE13中BMI-1基因的表达,联合X线照射后显著消除了细胞周期在G_2/M期的阻滞,增加了食管癌的放射敏感性,其诱导作用与p16和CDK4基因和蛋白表达有关。

Genistein对K562细胞生长及CyclinD1基因和bcr-abl融合基因表达的影响

目的 研究 Genistein抑制 K5 62细胞生长的机制及对 Cyclin D1基因和 bcr- abl融合基因表达的影响 .方法 用RT- PCR方法检测 Genistein作用于 K5 62细胞前后 Cyclin D1基因和 bcr- abl融合基因的 m RNA表达变化 ,用免疫荧光、流式细胞仪和电镜检测 CDK4蛋白的表达、细胞周期及凋亡 .结果 K5 62细胞中 Cyclin D1基因、bcr- abl融合基因的 m R-NA和 CDK4蛋白表达阳性 ,用 Genistein与 K5 62细胞共同孵育后 ,bcr- abl融合基因的 m RNA表达阴性 ,Cyclin D1的m RNA和 CDK4蛋白表达下降 ,细胞阻滞于 G2 / M期 ,K5 62细胞出现凋亡 .结论 bcr- abl融合基因、 Cyclin D1基因和CDK4蛋白在 K5 62细胞中高表达 ,Genistein能使 K5 62细胞生长受抑 ,诱导其凋亡 ,抑制 bcr- abl基因的 m RNA表达 ,并使 Cyclin D1基因的 m RNA和 CDK4蛋白表达下降 ,表明bcr- abl融合基因、Cyclin D1基因和 CDK4对慢粒发展存在内在关系 .

DNA含量及细胞周期调控基因的表达在甲状腺肿瘤发生中的作用

目的探讨DNA含量及细胞周期调控基因表达在不同类型甲状腺肿瘤组织中的变化。方法应用流式细胞术定量分析DNA含量及细胞周期调控基因在甲状腺肿瘤中的表达。结果DNA含量和异倍体率在甲状腺癌组明显增高,细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期素依赖性激酶(CDK4)在甲状腺癌组表达明显增高,而视网膜母细胞瘤基因(Rb)、细胞周期素依赖性激酶抑制剂(P27)表达呈下降趋势。结论在甲状腺癌,DNA含量和异倍体率增加,CyclinD1、CDK4表达明显增高,而Rb、P27表达下降,说明甲状腺癌形成时,已有多个分子事件发生。

姜黄素影响Aβ_(25-35)诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制

目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1Aβ25-35处理0～20h,用RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达。结果与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、baxmRNA和CDK4、Bax蛋白的表达降低。结论Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。

扶正化瘀方抗肝癌前病变的分子机理研究

目的:研究扶正化瘀方对大鼠肝癌前病变细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白以及癌基因c-myc mRNA表达的影响,从分子水平揭示扶正化瘀方治疗肝癌前病变的机制及其效果。方法:将80只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、单纯致癌组、扶正化瘀方组、苦参素组,每组20只。除空白组外,其他组以二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝癌前病变模型,应用扶正化瘀方、苦参素对其诱癌过程实施全程干预,共17周。各组大鼠在饲养18周后取材,利用RT-PCR技术与免疫组化对癌基因c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达及肝组织病理形态学进行观察。结果:扶正化瘀方组、苦参素组大鼠肝脏病变均明显轻于单纯致癌组,与空白组相比,单纯致癌组大鼠肝组织c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达明显增高(P<0.05)。扶正化瘀方组、苦参素组c-myc mRNA水平、CyclinD1、CDK4蛋白表达均明显少于模型组(P<0.05);扶正化瘀方组与苦参素组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正化瘀方对肝癌前病变有一定的抑制作用,其机理可能与调控肝细胞癌基因c-myc mRNA水平以及细胞周期调控因子CyclinD1、CDK4蛋白表达有关。