环状RNA CDR1-AS通过靶向miR-1277对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响

目的:探究环状RNA(circRNA)小脑变性相关蛋白1反义转录物(CDR1-AS)对肺癌细胞增殖、凋亡和免疫因子表达的影响及可能机制。方法:分别以癌旁组织、支气管上皮细胞BEAS-2B为对照,qRT-PCR检测肺癌组织、肺癌细胞系(NCI-H23、H1299、NCI-H446)中CDR1-AS、miR-1277表达。以肺癌H1299细胞为研究对象,分别转染CDR1-AS小干扰RNA(si-CDR1-AS)、miR-1277模拟物或共转染si-CDR1-AS与miR-1277抑制剂后,CCK-8实验、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数、细胞凋亡率,ELISA检测细胞培养上清液中免疫因子(TNF-α、IFN-γ)表达。双荧光素酶报告基因实验验证CDR1-AS与miR-1277的调控关系。结果:与癌旁组织或BEAS-2B细胞比较,肺癌组织或细胞系(NCI-H23、H1299、NCIH446)中CDR1-AS表达升高(P<0.05),miR-1277表达降低(P<0.05)。沉默CDR1-AS或过表达miR-1277后,H1299细胞活性、克隆形成数及TNF-α分泌量降低(P<0.05),细胞凋亡率、IFN-γ分泌量升高(P<0.05)。CDR1-AS靶向结合miR-1277,且沉默CDR1-AS的H1299细胞中miR-1277表达升高(P<0.05)。下调miR-1277逆转沉默CDR1-AS对H1299细胞增殖、凋亡及免疫因子表达的影响。结论:CDR1-AS在肺癌组织和细胞系中表达上调,沉默其表达可通过靶向上调miR-1277抑制肺癌H1299细胞增殖及肿瘤细胞免疫逃逸,并诱导细胞凋亡。

乳腺癌组织中环状RNA CDR1as的表达及临床意义

目的探讨环状RNA CDR1as在乳腺癌组织中的表达以及CDR1as在乳腺癌细胞中的调控作用,为乳腺癌治疗提供新靶点。方法选取江苏大学附属武进医院2022年6月至2023年6月收治的45例三阴性乳腺癌患者,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测乳腺癌组织及其癌旁正常乳腺组织中CDR1as表达情况。购入人正常乳腺上皮MCF-10A细胞及乳腺癌细胞系MDA-MB-231、MDA-MB-468细胞,采用RT-qPCR检测CDR1as在乳腺正常细胞与癌细胞中的表达情况。通过体外实验验证CDR1as的环状特性,将特异性针对CDR1as的siRNA及过表达载体转入MDA-MB-231细胞,Ad-CDR1as为高表达组,shCDR1s为低表达组,Ad-CON/Si-NC为阴性对照组。并采用蛋白质印迹分析(Western-blot)法检测细胞PCNA蛋白表达水平,MTT法、CCK-8法检测细胞增殖能力的改变,Transwell实验、划痕实验检测乳腺癌细胞迁移、侵袭能力。结果CDR1as在三阴性乳腺癌患者中的表达在不同肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级及临床分期上差异有统计学意义。乳腺癌患者癌组织中CDR1as的表达高于癌旁正常组织。乳腺癌细胞系MDA-MB-231中CDR1as表达量高于MCF-10A细胞。敲低/过表达CDR1as后,CDR1as沉默后乳腺癌细胞的细胞增殖量明显减少,而CDR1as过表达促进细胞增殖,差异有统计学意义。Western-blot结果显示Ad-CDR1as组PCNA表达高于Ad-CON组,Transwell结果显示Ad-CDR1as组细胞侵袭量大于Ad-CON组,而沉默CDR1as后细胞侵袭量显著降低;划痕试验显示,Ad-CDR1as组细胞迁移能力高于Ad-CON组,而沉默CDR1as后细胞迁移能力显著减弱,差异均有统计学意义。结论CDR1as在三阴性乳腺癌患者癌组织中高表达,且与临床病理特征相关。CDR1as在三阴性乳腺癌细胞中高表达,并促进三阴性乳腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,CDR1as可能是治疗三阴性乳腺癌的潜在靶点。

急性心肌梗死中环状RNA CDR1as位点筛选的研究

目的 探讨PubMed筛选文献、千人基金组计划(1 000 genomes project)、Haploview软件联合应用于筛选与心肌梗死相关的单核苷酸多态性的文献的可行性。方法 使用PubMed网站检索并确定心血管疾病相关基因,1 000 genomes project网站检索中国汉族人群CDR1as基因的单核苷酸多态性(SNP)数据。应用Haploview软件以最小等位基因频率(MAF)>0.05、r2> 0.8作为筛选标签SNPs指标。结果 CDR1as基因41个SNPs位点筛选出3个检测位点,分别为rs12688274、rs5907638、rs76284232。结论 通过PubMed、千人基因组计划和Haploview联合使用可实现标签SNPs筛选,值得进一步探究。

123株白色念珠菌耐药基因CDR1和CDR2表达研究

目的了解白色念珠菌对常用抗真菌药物的耐药性及其耐药基因CDR1、CDR2的表达情况。方法常规方法分离123株临床菌株,科玛嘉念珠菌显色培养基作菌种鉴定,采用Rosco纸片扩散法进行药敏试验,所有耐药株与随机选择的同等数量的敏感株(对照株)用聚合酶链反应(PCR)扩增目标基因CDR1、CDR2,扩增产物经凝胶电泳后进行初步分析。结果123株白色念珠菌分布于呼吸道50.4%(62/123)、泌尿道28.5%(35/123)、生殖道14.6%(18/123)和其它6.5%(8/123)。通过药敏筛选,获得耐药菌株35株,其中有15株出现交叉耐药。受试菌对两性霉素、5-氟胞嘧啶、咪康唑、伊曲康唑和氟康唑的敏感率分别为99.2%、85.4%、87.0%、84.6%、和83.7%。35株耐药株和对照株均出现耐药基因CDR1、CDR2。结论白色念珠菌对常用抗真菌药物的敏感性呈下降趋势,编码外排蛋白的耐药基因CDR1和CDR2可能同时存在于全部受试菌株内。

白念珠菌多药耐药蛋白Cdr1p和Cdr2p的研究进展

ABC转运蛋白 (ATP- binding cassette transporter,ABCT)属于膜转运蛋白 ,存在于哺乳动物、细菌、真菌等多种细胞中 ,且与多种细胞的多药耐药 (multidrug resistance,MDR)有关。白念珠菌 (Candida albicans)含有多种 ABCT,但只有 Cdr1 p、Cdr2 p与 MDR有关 ;另外 ,Cdr1 p、Cdr2 p具有外排泵、磷脂易位等功能。

白念珠菌CDR1基因表达与氟康唑耐药的关系

目的 了解在白念珠菌氟康唑耐药或敏感菌株中CDR1基因的表达情况。方法 抽提氟康唑耐药 /敏感菌株的RNA ,采用Northernblot技术观察CDR1基因的表达。结果 白念珠菌耐药菌株CDR1基因的表达量明显高于对应的敏感菌株。结论 白念珠菌CDR1基因的高表达与氟康唑耐药有关。

circRNA CDR1as靶向miR-876-5p调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的研究环状RNA CDR1as对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法运用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测正常肝细胞L02和肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as、miR-876-5p的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-CDR1as组(转染si-CDR1as)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-876-5p组(转染miR-876-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-876-5p组(转染anti-miR-876-5p)、si-CDR1as+miR-NC组(共转染si-CDR1as和miR-NC)、si-CDR1as+miR-876-5p组(共转染si-CDR1as和miR-876-5p mimics),均用脂质体法转染至Huh-7细胞;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as表达显著升高,miR-876-5p表达显著降低(P<0.05)。敲减CDR1as、过表达miR-876-5p均明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且miR-876-5p明显负向调控野生型CDR1as细胞的荧光活性;抑制miR-876-5p逆转敲减CDR1as对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论环状RNA CDR1as可调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-876-5p相关。

光滑假丝酵母菌耐药基因CDR1、CDR2、SNQ2表达的研究

目的:探讨光滑假丝酵母菌耐三唑类抗真菌药物临床株耐药基因表达情况。方法:34株复发性外阴阴道假丝酵母菌病的临床分离株,通过26S rDNA D1/D2区分子鉴定为光滑假丝酵母菌,应用法国生物梅里埃酵母菌药敏试剂盒ATBTMFUNGUS3,进行体外药物敏感性试验。实时荧光定量PCR方法检测34株菌株耐药基因CDR1、CDR2、SNQ2表达量。结果:34株光滑假丝酵母菌中,有2株为敏感株,2株对ITR剂量依赖敏感,30株为耐药株,且呈现交叉耐药现象。对氟康唑(FCA)、伊曲康唑(ITR)、伏立康唑(VRC)抗真菌药物的耐药率分别为26.32%、86.84%、34.21%。耐药株CDR1、SNQ2基因表达明显高于敏感株(P<0.0005),CDR2表达量无差别(P>0.05)。结论:光滑假丝酵母菌对三唑类药物MIC值高,其药物敏感性低与耐药基因CDR1、SNQ2的过度表达有关。

CDR1as在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨环状RNA ciR-7(CDR1as)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的表达及临床意义,并分析CDR1as与miR-7的相关性。方法收集2011-2013年手术切除并病理确诊为鳞状细胞癌的标本61例,同期选取病理确诊为炎症或正常黏膜的癌旁组织(距肿瘤切缘大于0.5 cm)标本48例,采用实时荧光定量PCR方法检测喉癌及癌旁组织中CDR1as、miR-7的转录表达水平。结果Real-time PCR显示,在LSCC组织中,CDR1as mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P<0.001);miR-7 mRNA表达水平均显著低于癌旁组织(P<0.0001);CDR1as在淋巴结转移患者的LSCC组织中表达水平较无淋巴结转移患者的LSCC组织中显著增高(P<0.01);CDR1as在不同TNM分期患者的喉癌组织中表达水平差异具有统计学意义(P<0.05);CDR1as在LSCC组织中表达水平与患者的预后相关(P=0.02);同时,CDR1as表达水平与miR-7表达呈负性相关(r=-0.643,P=0.001)。结论CDR1as参与LSCC的发生和发展,其表达可以作为判断预后的一项指标,CDR1as与miR-7呈现出的一定的相关性,CDR1as可能通过靶向调控miR-7的表达影响喉癌进展。

白色念珠菌耐药蛋白(Cdr1p)表达及调控机制研究进展

白色念珠菌多药耐药机制主要与含能量依赖型ATP结合盒的转运蛋白(ATP-b ind ing cassette transporters,ABCT)的过度表达有关。白色念珠菌有10种ABCT,只有Cdr1p和Cdr2p与多药耐药相关,其编码基因cdr1和cdr2的mRNA水平增高与基因扩增和转录后调控无关,主要是基因转录增加的结果。主要针对Cdr1p的分子结构、功能和表达及调控机制的研究进展进行了综述。

包含CDR1在内的小鼠TREM-1分子保守区基因的克隆和原核表达

目的为研究包含CDR1在内的小鼠TREM-1分子保守区功能及TREM-1分子的活化方式奠定基础。方法从正常成年昆明小鼠组织中提取细胞基因组DNA,利用PCR技术扩增出包含CDR1在内的小鼠TREM-1分子保守区基因片断。构建PET-30a(+)-CDR1原核表达载体,并转化到BL21(DE3)plysS大肠杆菌中通过IPTG诱导表达,将表达产物进行Tricine-SDS-PAGE电泳分析和Western blot检测分析。结果从小鼠组织中成功获得包含CDR1在内的小鼠TREM-1分子保守区的目的基因片断并定向克隆到原核表达载体中。克隆菌表达的蛋白电泳分析见一新的条带,相对分子质量在1.0×104左右,Westen Blot检测显示其有与Anti-His单克隆抗体特异性结合的能力。结论成功构建了包含CDR1在内的小鼠TREM-1保守区基因的原核表达载体,并在BL21(DE3)plysS大肠杆菌中稳定大量表达。

白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达对氧化应激的影响

目的探索白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达对氧化应激的影响。方法以白念珠菌CDR1/CDR2和MDR1基因高表达株及其亲本株为研究对象,测定过氧化氢(H2O2)对菌株生长的影响。以H2O2建立氧化应激模型,比较各菌株细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,ΔΨm)、氧化应激相关基因(CAP1和GRP2)和ROS清除相关基因(SOD2和SOD5)转录水平的差异。结果各菌株均在5mmol/L H2O2作用时出现100%生长抑制;H2O2能升高细胞内ROS和降低ΔΨm(P<0.05),其中高表达株中两者的变化幅度较亲本株低(P<0.05);同时高表达株中CAP1和GRP2基因在转录水平的表达上调以及SOD2和SOD5基因的下调也较亲本株少(P<0.05)。结论 CDR1/CDR2和MDR1基因高表达能够降低白念珠菌的氧化应激反应,增强其对氧化应激的适应性。

上调Cdr1as表达对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨上调小脑变性相关蛋白1的反义转录物(Cdr1as)表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、空载体组和Cdr1as组,每组10只。模型组、空载体组和Cdr1as组采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型;术前12 h分别心肌内注射生理盐水、pc DNA和pc DNA-Cdr1as溶液。术后1周,心脏彩超检测大鼠心脏功能;然后取心肌组织,TTC染色法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,比色法检测Caspase-3活性,qRT-PCR检测Cdr1as表达水平,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白。结果:与假手术组相比,模型组、空载体组和Cdr1as组心肌组织中Cdr1as表达水平、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3活性、Bax蛋白表达水平以及左室长轴缩短分数、左室射血分数均升高,而左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平均降低(P <0. 05); Cdr1as组上述指标变化更显著(P <0. 05)。Cdr1as组心肌梗死面积大于模型组和空载体组(P <0. 05)。结论:Cdr1as可能通过间接调控Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,诱导心肌细胞凋亡,促进心肌梗死。

环状RNA CDR1as促进小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化和成血管相关基因表达

目的 探讨环状RNA小脑变性相关蛋白1的反义转录物(antisense to the cerebellar degeneration-related protein 1 transcript,CDR1as)在Balb/C小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达与低表达后对其成骨和成血管相关基因的影响。方法 体外培养及鉴定BMSCs,将含过表达与沉默circRNA CDR1as基因的慢病毒(lentiviruses,LV)载体及对照组慢病毒分别转染至小鼠BMSCs并筛选稳定的细胞株,分为circRNA CDR1as过表达组、过表达对照组、circRNA CDR1as低表达组和低表达对照组。各组成骨诱导14、21 d后分别进行茜素红染色和碱性磷酸酶染色;qRT-PCR检测目的基因circRNA CDR1as、成骨分化特异标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、Runt相关基因2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥素(osteopontin,OPN)、锌指结构转录因子(osterix,OSX)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen-I,COL-1),以及成血管特异标志物血管内皮生长因子(vascular endothelial grown factor,VEGF)、血管生成素-1(angiogenin-1,Ang-1)的mRNA表达水平。结果 茜素红和ALP染色均显示:过表达实验组钙沉淀和ALP染色区域多于过表达对照组;而低表达实验组钙沉淀和ALP染色区域少于低表达对照组,随着成骨诱导天数的增加,各组的钙沉淀和ALP染色面积也增大。qRT-PCR结果显示:过表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.001);低表达实验组BMSCs中circRNA CDR1as、ALP、RUNX2、OCN、OPN、OSX、COL-1、VEGF和Ang-1的m RNA表达水平显著降低(P<0.001)。结论 过表达circRNA CDR1as基因可促进BMSCs的成骨分化及血管生成的能力;低表达circRNA CDR1as基因可抑制BMSCs的成骨分化及血管生成的能力。

白念珠菌CDR1基因上游调控序列与氟康唑耐药的关系初探

目的探讨白念珠菌耐药基因CDR1基因上游调控序列对氟康唑耐药的影响。方法分别抽提氟康唑耐药/敏感配对菌株DNA,通过特异性合成CDR1基因上游调控序列引物,分析该序列在氟康唑耐药/敏感配对菌株中是否存在基因突变。结果白念珠菌氟康唑耐药/敏感配对菌株中的CDR1基因上游调控序列未出现任何碱基突变和缺失。结论白念珠菌氟康唑耐药与CDR1基因上游调控序列是否突变无关。

环状RNA CDR1as:恶性肿瘤的新型调控因子

环状RNA(circRNA)是一类闭合环状结构的新型非编码RNA,广泛分布于各种组织中。与传统的线性RNA相比,circRNA不具有5′-和3′-末端,不会轻易被核酸外切酶降解,能够稳定存在于多种体液且进化保守,目前已成为临床非编码RNA的重点研究对象。恶性肿瘤具有发现晚、进展快、易复发等特点,目前尚缺乏有效的治疗方式,其发病率和死亡率一直居高不下。如何对其进行早期诊断、治疗干预以及预后评估,是当代医学研究的重点和热点之一。CDR1as是研究最为广泛的circRNA。它能够通过海绵微RNA(miRNA)或直接结合RNA结合蛋白(RBP),调控其下游基因的表达,激活相关信号通路,从而促进或抑制肿瘤的进展,甚至影响肿瘤的化疗敏感性。CDR1as主要存在于细胞质中,通常在疾病发生的早期即可释放入血。因此,CDR1as可能成为恶性肿瘤早期诊断的生物标志物或者治疗干预的理想靶标。本文以circRNA的特征及生物学功能为基础,对CDR1as在恶性肿瘤发生发展中的表达水平、作用机制及其相关信号通路等作一综述。同时,对CDR1as目前的研究概况进行了分析,对其未来应用于临床可能面临的问题进行初步了归纳,并对CDR1as未来的研究方向提出设想和建议。

环状RNA CDR1as在小鼠巨噬细胞泡沫化中的作用机制

目的研究环状RNA CDR1as在小鼠巨噬细胞泡沫化中的表达水平及其作用机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞,分为对照组和不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导组,分别用完全培养基和25、50、100μg/mL的ox-LDL对RAW264.7细胞进行诱导。采用油红O染色观察细胞内脂质情况,实时荧光定量PCR检测细胞内CDR1as和miR-7a-5p的表达情况。结果与对照组比较,ox-LDL诱导组细胞内脂质增多,泡沫化程度随诱导浓度的升高而加重,差异有统计学意义(P<0.05)。CDR1as的表达水平随ox-LDL诱导浓度的升高而降低,而miR-7a-5p的表达水平随ox-LDL诱导浓度的升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞泡沫化中CDR1as与miR-7a-5p表达水平具有相关性(R2=0.7879,P<0.01)。结论CDR1as表达水平在ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化进程中逐渐降低,可能通过海绵miR-7a-5p来调节巨噬细胞源性泡沫细胞的行为,进而影响动脉粥样硬化的发展。

MPP^(+)对N2a细胞中CDR1as基因表达的影响

目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^(+))对N2a细胞中环状RNA小脑变性相关蛋白1反义转录物(CDR1as)基因表达的影响。方法常规培养N2a神经母细胞瘤细胞,给予100μmol/L的MPP^(+)分别处理3、6、9和12 h。采用实时荧光定量PCR检测CDR1as基因的表达。结果与用基础培养液处理的对照组相比,经MPP^(+)处理3、6、9和12 h的N2a细胞CDR1as基因表达明显降低(F=10.010,q=7.003~8.609,P<0.05)。结论MPP^(+)能诱导N2a细胞中CDR1as基因的表达显著降低,提示CDR1as基因可能参与帕金森病的发病。

外周血环状RNA CDR1as在动脉粥样硬化中的诊断价值

目的探讨外周血单个核细胞中环状RNA CDR1as在动脉粥样硬化(AS)患者中的表达差异及可能的临床意义。方法选取2020年9月至2021年1月牡丹江医学院附属红旗医院就诊的20例AS患者作为研究对象,另选同期就诊的20名健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组外周血单个核细胞中CDR1as的表达水平,并建立受试者工作特征曲线,评估CDR1as对AS的诊断价值。结果CDR1as在AS患者组外周血中的表达水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.01)。CDR1as对AS诊断性能的曲线下面积为0.827(P<0.05),灵敏度和特异度分别为70%和85%。结论环状RNA CDR1as在AS患者外周血中的表达水平明显低于健康人,外周血中CDR1as表达水平对AS具有一定诊断价值,可能成为AS的新型分子标志物。

CDR1as在前列腺癌中表达及作用机制探索

目的探索CDR1as在前列腺癌中的作用及机制。方法选取34例前列腺癌患者术后标本的癌及癌旁配对组织样本进行高通量测序筛选出的差异表达circRNA-CDR1as作为研究对象,另选取17例前列腺癌患者术后标本的癌及癌旁配对组织样本和3种前列腺癌相关细胞系进行RT-qPCR验证CDR1as表达量,利用3种CDR1as的siRNA干扰处理PC3细胞并进行高通量测序,选取与组织测序结果中差异表达mRNA变化趋势一致的mRNA作为被CDR1as调控的下游靶基因,采用Pearson相关性分析组织测序结果中与CDR1as表达变化存在相关性的基因,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中的临床数据信息,分析差异表达的基因对前列腺癌预后的影响,采用miRanda软件预测CDR1as与miRNA的结合位点,通过circinteractome网站预测CDR1as是否与蛋白质存在结合位点,利用ORF Finder网站及IRES网站对CDR1as是否具有翻译蛋白质潜能进行分析。结果CDR1as在癌组织中的表达量低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。相比于前列腺正常上皮细胞系RWPE1,CDR1as在前列腺癌细胞系PC3中高表达,在LNCap中低表达(P<0.05);共筛选出7个显著上调的mRNA和37个显著下调的mRNA作为在前列腺癌发生、发展中被CDR1as调控的下游靶基因;共有19个基因在前列腺癌患者肿瘤组织中与CDR1as表达变化存在相关性,其中12个基因在癌与癌旁组织中表达差异变化与CDR1as表达差异变化存在相关性,低表达的GSTM5与前列腺癌不良预后有关;经相关数据库预测,CDR1as与68个miRNA存在结合位点,CDR1as反向剪接位点与IGF2BP2存在结合位点,其侧翼序列与FUS、IGF2BP2、IGF2BP3存在结合位点,CDR1as具有14个开放阅读框及8个内部核糖体进入位点。结论低表达的CDR1as可能促进前列腺癌的发生及发展,其主要机制可能是通过吸附miRNA下调具有抑制肿瘤进展的GSTM5等下游靶基因,也可能通过减弱对IGF2BP3等靶蛋白的作用或减少翻译蛋白而发挥功能,其具体机制有待进一步研究。