川芎嗪和地塞米松对类风湿关节炎患者免疫细胞膜分子表达的研究

目的探讨川芎嗪和地塞米松对活动期类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)B7-1和B7-2mRNA表达的影响,为临床使用川芎嗪治疗RA提供理论依据。方法取活动期RA患者PBMC培养,分别以川芎嗪、地塞米松和川芎嗪+地塞米松进行处理,以PBS对照,采用半定量逆转录PCR的方法,检测PBMCB7-1和B7-2mRNA表达。结果与对照组相比,川芎嗪组和地塞米松组均能明显抑制B7-2mRNA表达(P<0.05),而川芎嗪+地塞米松组对B7-2mRNA表达的抑制更加明显(P<0.01)。各组对B7-1mRNA表达均无显著影响(P>0.05)。结论川芎嗪能下调活动期患者PBMCB7-2mRNA表达,合并使用地塞米松能更好地抑制B7-2mRNA表达。

KBr辅助水热法制备Cd_(0.5)Zn_(0.5)S固溶体及可见光制氢性能

采用KBr辅助水热法制备了Cd0.5Zn0.5S固溶体光催化剂。通过XRD、SEM、UV-Vis漫反射、比表面积、荧光光谱对催化剂进行了表征。考查了催化剂可见光下分解水制氢活性。结果发现KBr的存在促进了Cd0.5Zn0.5S中ZnS(111)晶面的生长,提高了催化剂的还原能力,减少了催化剂的非辐射跃迁,从而提高了催化剂的制氢活性。

足细胞功能紊乱与微小病变性肾病

微小病变性肾病（MCD）是肾病综合征常见的病理类型之一，其病理主要表现为肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合。目前越来越多的研究表明，足细胞损伤是MCD蛋白尿产生的关键环节。在MCD小鼠模型及人肾组织中均发现，足细胞裂隙膜蛋白nephrin、podocin和骨架蛋白synaptopodin的表达下调，且蛋白尿的多少与其表达下降程度相关；synaptopodin表达越多，患者对激素治疗反应越好。近年来，关于MCD足细胞损伤的焦点集中于足细胞来源的两种蛋白：CD80和血管生成素样蛋白4。来自外界的微生物或抗原作用于足细胞，通过激活κB基因序列致CD80过表达，进而破坏足细胞骨架蛋白，改变肾小球滤过率，引起蛋白尿；过表达的血管生成素样蛋白4可破坏肾小球基底膜电荷屏障，导致足突融合，诱发MCD。但有关诱发CD80和血管生成素样蛋白4持续过表达的关键因素以及两者与肾小球基底膜之间相互作用的具体致病过程并不明确，有待更深入的研究证实。基于MCD足细胞损伤机制的研究，NF—KB抑制剂和唾液酸化治疗措施在不久的将来也许可以作为MCD的一种新型的非免疫治疗方案。

CdTe、ZnTe、Cd_(0.875)Zn_(0.125)Te及ZnAl_2Te_4结构稳定性的第一性原理研究

采用基于密度泛函理论的CASTEP程序软件包,计算了CdTe、ZnTe、Cd0.875Zn0.125Te、ZnAl2Te4相的弹性常数、形成能、热力学性能、电子结构。计算结果表明,4种相都为稳定相,ZnAl2Te4相的结构稳定性最差,4种相的优先生成顺序为:CdTe、Cd0.875Zn0.125Te、ZnTe、ZnAl2Te4。

CDO对美国次贷危机影响分析

本文试图从按揭抵押贷款为基础的CDO入手,分析CDO市场在整个次贷危机中的影响。CDO(Collaterailzed Debt Obligation)是指创始银行透过特殊目的公司(SPV)将缺乏流动性且具违约可能的债权组合风险予以分散,并重新包装成各种等级(Tranche),再发行给一般投资人。文章通过分析,得出以次级按揭贷款为基础的CDO极大地扩大了危机影响面;并通过合成CDO定价模型,测量了影响CDO投资者损失扩大的关键因素,包括借款人个体违约概率变化、住房价格变化、信用评级机构错误评级等对投资CDO市场的影响。

减毒耐药变形杆菌对慢性乙型肝炎患者外周血树突细胞CD80、CD86表达的影响

目的观察减毒耐药变形杆菌对慢性乙型肝炎(HBV)患者和健康人DC细胞表面表达的CD80、CD86的影响。方法分离慢性HBV患者和健康人外周血单个核细胞,并对树突状细胞进行体外定向诱导分化和培养,FACS检测DC细胞表面分子的表达。结果在加入减毒耐药变形杆菌共培养后,慢性乙肝病人CD80,CD86的表达率显著增加(P=0.000,P=0.000),而健康人的CD80、CD86表达阳性百分率改变不显著(P=0.185,P=0.118)。结论减毒耐药变形杆菌能够显著增加慢性乙肝病人外周血中树突细胞CD80和CD86阳性细胞百分率,对正常人外周血中树突细胞CD80和CD86表达的阳性细胞百分率并不增加。

肿节风注射液对U937细胞的增殖抑制作用及CD_(80)、CD_(86)分子表达的影响

目的：观察肿节风注射液（sarcandra glabra injection,SGI）对白血病U937细胞的增殖抑制作用及共刺激分子CD80、CD86表达的影响。方法：选用白血病U937细胞作为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SGI对体外培养U937细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测药物处理前后细胞凋亡百分率及细胞表面共刺激分子CD80、CD86表达;激光共聚焦显微镜观察药物处理后U937细胞凋亡早、晚期的形态学变化;DNA凝胶电泳观察典型DNA梯形条带。结果：MTT显示不同浓度的SGI对白血病U937细胞均有不同程度的增殖抑制作用。与对照组比较,低浓度（1.83g/L）差异不明显,但随药物浓度（2.75-7.32g/L）的增加,抑制作用呈剂量依赖性（P〈0.05,P〈0.01）。流式细胞术检测结果显示药物处理48小时后,Annexin-V＋/PI-的百分率随SGI浓度增加而明显升高。激光共聚焦显微镜发现细胞凋亡早期,细胞膜上Annexin-V表达阳性（Annexin-V＋）,核阴性（PI-）;凋亡晚期两者均表达阳性。DNA凝胶电泳清晰可见典型的DNA梯形条带。对CD80、CD86表达检测显示,不同浓度的SGI处理24小时后,CD80表达分别为4.1%-16.5%;CD86则需要处理48小时后,随浓度增加而升高（2.5%-20.7%）,但两者均与时间无依赖性。结论：SGI在一定浓度下能抑制白血病U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,在SGI的诱导下,表面共刺激分子CD80、CD86表达均有不同程度的增加。

Zn_(0.5)Cd_(0.5)S:Eu^(3+)半导体材料的燃烧法制备及发光性能研究

以硫脲为硫源,采用燃烧法制备了Zn0.5Cd0.5S:Eu3+半导体材料.研究了Eu掺杂量对Zn0.5Cd0.5S:Eu3+半导体材料的结构,形貌,固体漫反射以及发光性能的影响.利用X-射线粉末衍射仪(XRD),扫描电子显微镜(SEM),紫外-可见分光光度计(UV-vis)和荧光分光光度计(PL)对样品进行了表征.结果表明:Eu掺杂量对样品的结构和形貌没有明显的变化,但对其发光性能却有着显著地影响.当Eu掺杂量为3%时所制备的Zn0.5Cd0.5S:Eu3+半导体材料的发光性能为最强.

硫脲用量对Zn_(0.5)Cd_(0.5)S光催化性能的影响

以硫脲为硫源,采用燃烧法制备了Zn0.5Cd0.5S半导体光催化材料.利用X-射线粉末衍射仪(XRD),扫描电子显微镜(SEM),紫外-可见分光光度计(UV-vis)对样品进行了表征.研究了硫脲加入量对Zn0.5Cd0.5S的结构、形貌、吸收光谱及光催化性能的影响.结果表明:虽然硫脲的使用量对于制备样品的形貌没有明显的影响,它对于样品的结构及光催化性能有着显著地影响.当硫脲的使用量为4倍时所制备的Zn0.5Cd0.5S为六方与立方两种晶相的混合相,其对于亚甲基蓝的光催化性能最好.

强迫症候选基因研究进展

本文综述了近几年国外关于强迫症分子遗传学的最新研究文献。强迫症候选基因的研究主要集中于 5 - TH、BA、CA系统 。

面向CDIO的《工程测量》课程教学改革探讨

通过CDIO工程教学理念的介绍和对传统"工程测量"教学中存在问题的研究,尝试将CDIO理念应用于"工程测量"教学改革,以期取得较好的教学效果。

流式检测CD_(70)^+ CD_(19)^+细胞的表达及其在结核病诊断中的价值

目的初步建立全血细胞中CD+70CD+19的流式检测方法。方法用流式细胞仪检测CD+70CD+19细胞的表达,比较其在肺结核患者(55例)、结核潜伏感染者(27例)及健康对照者(57例)的表达情况。结果结核患者全血中的CD+70CD+19细胞的表达水平明显低于结核潜伏感染组和健康对照组(P<0.05)。分别绘制ROC曲线评价CD+70CD+19细胞的诊断效率,在分辨结核病人和健康者时,敏感性92.7%特异性89.5%;在分辨结核病人和潜伏感染者时,敏感性85.5%特异性79.2%。结论 CD+19B细胞CD+70的表达适用于肺结核的诊断及结核潜伏感染者的早期诊断。

HE4、CA125、B7-H4、B7-H6及Foxp3^＋Treg联合检测在卵巢癌中的诊断价值

【目的】探讨联合检测血清人附睾蛋白4（HE4）、卵巢癌糖抗原125（CA125）、B7-H4、B7-H6及外周血Foxp3＋调节性T细胞（Foxp3＋Treg）在卵巢癌中的诊断价值。【方法】选取2012年2月至2017年2月在本院妇产科经病理确诊的卵巢癌患者105例（观察组）和良性卵巢肿瘤105例（对照组）。所有患者接受血清HE4、CA125、B7-H4、B7-H6检测及外周血Foxp3＋Treg水平检测，分析各指标在卵巢癌中的诊断价值。【结果】观察组血清HE4、cA125、B7-H4、B7-H6及外周血Foxp3’Treg均显著高于对照组（P〈0．05）；联合检测敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值均优于血清HE4、CA125、B7-H4、B7-H6及外周血Foxp3＋Treg单项检测结果，差异有统计学意义（P〈0．05）。【结论】联合检测血清HE4、CA125、B7-H4、B7-H6及外周血Foxp3＋Treg有较高的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值，有助于提高卵巢癌的诊断率。

eModem在嵌入式设备上的软硬件实现

简单介绍了嵌入式猫e(Modem)的工作原理,同时重点介绍了eModem在s3c44b0x目标板上的硬件设计和在uclinux操作系统下的驱动程序的编写。

水溶性纳米材料Zn_(0.77)Cd_(0.23)Se/MPA显现汗潜指印的STR分型研究

刑事案件中现场提取的指印通常经过各种显现剂处理,如何对显现后的指印进行DNA检验就显得至关重要。利用水溶性纳米材料Zn0.77 Cd0.23 Se/MPA显现多种客体上的汗潜指印后可成功进行STR分型,以供刑侦单位参考。

简单的溶剂热法合成CdS_(0.05)Se_(0.05)纳米球

采用简单的溶剂热法成功合成了CdS0.05Se0.05纳米球,采用X射线衍射(XRD)分析,X射线光电子能谱(XPS),X射线能谱(EDS),透射电子显微镜(TEM),扫描电子显微镜(SEM)等检测手段对样品进行纯度和性能的测试.结果表明,表面活性剂PVP对于纳米球的形成起到了很重要的作用.最后,利用时间的演变过程合理的提出了它的形成机制.

T淋巴细胞共刺激分子调节单核细胞与内皮细胞相互作用中CD80表达的研究

目的研究CD4＋T淋巴细胞在调节单核细胞与血管内皮细胞相互作用中CD80的表达水平及其意义。方法建立单核细胞-血管内皮细胞（EC）共培养和单核细胞-CD4＋T淋巴细胞-EC共培养体系，于培养72h时收集细胞。采用流式细胞术（FACS）检测CD80在CD14＋单核细胞表面的表达；通过实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测CD80基因转录的表达变化。建立含有或不含抗CD86、CD28和CD154单克隆抗体的单核白细胞（PBMC）-EC混合培养体系，通过FACS检测CD14＋单核细胞表面CD80的表达，采用混合淋巴细胞-EC反应（MLER）来研究CD154和CD28封闭在抑制淋巴细胞对同种异体EC增殖中的作用。结果经FACS分析确定，无论是活化还是未活化的EC膜均缺乏CDS0、CD86和CD14的表达。RT-PCR表明在缺乏CD4＋T淋巴细胞时，经同种EC刺激的单核细胞可上调CD80基因转录水平的表达，但这些CD14＋单核细胞膜表面CDS0的表达并未上调，当CD4＋T淋巴细胞加入到共培养中时，CD80的表达上调。用抗CD28和抗CD86抗体封闭CD28和CD86并不能阻止CD14＋单核细胞表面CD80表达的上调。此外，阻断CD154也不能下调CDS0的高表达。MLER证明淋巴细胞对EC的增殖反应可部分的被抗CD28和抗CD154抗体所阻断；阻断CD80可抑制经EC刺激的单核细胞诱导T淋巴细胞增殖反应。结论在缺乏T淋巴细胞的条件下，经同种EC刺激的单核细胞可在基因转录水平上调CD80，而不是在其细胞膜表面的表达。当T淋巴细胞存在时，经EC刺激的CD14＋单核细胞可在其膜表面上调CD80的表达。CD14＋单核细胞膜表面CDS0表达的上调并不能被CD154和CD28封闭所阻止，显示其上调是通过CD154和CD86非依赖性通道。

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白抑制狼疮肾炎患者外周血单个核细胞B7分子表达及

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白（CTLA-4Ig）对活动期狼疮肾炎（LN）患者外周血单个核细胞（PBMC）细胞表面B7-1（CD80）和B7-2（CD86）表达的影响及其对抗双链DNA（dsDNA）抗体和免疫球蛋白产生的影响。方法将18例活动期LN患者的抗凝血标本随机分为LN的CTLA-4Ig处理组（LN-T组9例）和普通培养组（LN—NC组9例）。另以14例正常人的抗凝血标本为对照，随机分为正常人的CTLA-4Ig处理组（NC-T组7例）和普通培养组（NC-NC组7例）。用密度梯度离心法分离PBMC。处理组加入CTLA-4Ig（10ng／L）、普通培养组加入等量普通培养基37℃孵育72h后，采用流式细胞仪技术检测PBMC细胞表面B7-1和B7-2分子的表达；ELISA法检测孵育液中抗dsDNA抗体、IgG及IgM水平。结果活动期LN患者CTLA-4Ig处理组与普通培养组比较，PB-MC表面B7-2分子表达明显下降（P〈0．01）；B7—1分子表达无显著变化（P〉0．05）；孵育液中抗dsDNA抗体、IgG及IgM的生成均明显减少（P〈0．01）。而正常人的两组间各指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CTLA-4Ig可抑制活动期LN患者的PBMC表面B7-2分子的表达，并可减少其抗dsDNA抗体、IgG及IgM的分泌。

Tfh通过CD40／CD40L轴在介导儿童过敏性紫癜发病中的作用与机制初探

目的探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）通过CD40/CD40L轴参与过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）发生发展的免疫学机制。方法选取急性期初发HSP患儿和健康体检儿童共55例，HSP患儿根据肾脏累及情况分3组：无肾脏累及组22例（A组）、纯血尿组11例（B组）、血尿合并蛋白尿组11例（C组）；另设正常对照组11例。用流式细胞术检测外周血CD19＋B细胞及亚类比例，分泌不同Ig的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例，及CD19＋B细胞及亚类上CD40和Tfh上CD40L表达水平。结果与对照组相比，C组中CD19＋CD86＋B、CD19＋CD138＋B细胞、CD40L＋Tfh比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05），A、B组中上述指标有增加趋势，但差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比，A、B、C组中CD19＋B、CD19＋CD27＋B细胞、表达CD40的CD19＋B细胞及其亚类、分泌IgG和IgM及IgD的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例差异无统计学意义（P〉0.05），而A、B、C组中分泌IgA和IgE的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。分泌IgA的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞与CD40L＋Tfh呈显著正相关（P〈0.05）。结论Tfh介导CD40/CD40L信号通路异常可能是影响HSP发生及HSPN肾脏损害严重程度的免疫学机制。