铁死亡干预结直肠癌细胞耐药的中西医研究进展

耐药是结直肠癌(colorectal cancer,CRC)晚期治疗的难点,而铁死亡(ferroptosis)作为一种不同于凋亡、坏死、自噬等传统途径的新兴死亡形式,能通过脂质过氧化的方式绕过CRC的耐药环节,进而诱导细胞死亡,为克服CRC耐药提供了新的干预靶点及治疗思路。详细论述铁死亡及CRC耐药的机制,探索相关干预靶点,从铁死亡干预化疗耐药、靶向耐药、免疫耐药等角度出发,总结近年来有关铁死亡干预CRC耐药细胞的研究进展,并概述了我国传统中药提取物诱导耐药CRC细胞铁死亡的近期研究,为后续更进一步的机制探索及临床研究打下基础。

尾型同源盒基因在成人急性淋巴细胞白血病中表达及临床意义

本研究旨在探讨同源盒基因CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其临床意义。急性淋巴细胞白血病骨髓或外周血标本51份,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDX1,CDX2和CDX4在成人急性淋巴细胞白血病患者和14例正常对照组中的表达情况。结果表明,在14例健康成人中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,15例缓解期急性淋巴细胞白血病患者中未见CDX1,CDX2和CDX4表达,在初治ALL患者中CDX2的表达率为60.8%,而在治疗缓解后其表达率明显下降(p<0.05);在复发组患者中CDX2表达率又升高(81.8%);CDX2表达与疾病危险分组相关,高危组CDX2阳性率为91.7%,高于标危组45.7%(p<0.05);CDX1和CDX4在初治及复发成人ALL中皆无表达。在初治和复发的成人ALL患者中CDX2表达阳性患者的完全缓解率(CR)低于表达阴性的患者(p<0.05);CDX2表达阳性患者的中位生存时间短于阴性表达的患者。结论:CDX2表达和成人ALL的发病、复发相关,CDX1和CDX4表达与成人ALL发病及复发无相关性;CDX2表达阳性的患者完全缓解率低,预后不良;CDX2可作为成人急性淋巴细胞白血病的发病、复发及预后判断的指标之一。

在Cs_2CdX_4(X=F,Cl):Cr^(3+)四角晶位中配体对零场分裂和g因子的影响

用双自旋 轨道耦合模型和半经验的分子轨道法研究了Cr3 + 在Cs2 CdX4 (X =F ,Cl)四角晶位中的EPR零场分裂和 g 因子 .结果表明 ,不应忽略配体Cl对Cr3 + 的零场分裂和 g因子的贡献 .

房间隔缺损家系致病基因筛查分析

目的通过对一个房间隔缺损先证者的四代家系进行致病突变筛查,利用全外显子测序及Sanger测序等分析基因型和表型之间的关系。方法回顾性分析在云南省第一人民医院心脏大血管外科就诊的1例房间隔缺损患儿的临床资料,并采用全外显子测序技术对患儿及其弟弟、母亲进行遗传学检测,结合生物信息学分析,寻找导致该家系致病的遗传学病因。同时,对在该家系中发现的尾型同源盒基因4(Caudal Homebox Gene,CDX4)基因变异,进行散发ASD患者及健康人群的筛查。结果患儿心脏超声结果及术中所见符合ASD诊断。基因检测提示患儿存在CDX4基因c.C233T纯合变异,其母亲携带该基因的杂合变异,其弟弟携带该基因纯合变异。CDX4基因第1外显子第233号密码子由C突变为T(c.C233T),导致第78号氨基酸由脯氨酸变为亮氨酸(p.P78L)。在198例散发性房间隔缺损患者中,5例患者存在该基因变异,而265例健康人群中未发现该基因变异。采用Fischer精确检验分析发现CDX4基因c.C233T纯合变异与先天性心脏病相关(P=0.014)。结论CDX4基因c.C233T(p.P78L)纯合突变很可能是该家系的致病变异。