苗药花蝴蝶回调CIA模型鼠血细胞变化的初步研究

目的 观察苗药花蝴蝶回调胶原诱导关节炎(CIA)模型鼠外周血细胞变化的初步作用机制。方法 40只大鼠随机分为花蝴蝶低剂量治疗组(花蝴蝶低组)、花蝴蝶高剂量治疗组(花蝴蝶高组)、甲氨蝶呤治疗组(甲氨蝶呤组)、CIA模型组(模型组)和正常组,分别按相关文献资料并结合民间用药经验灌胃给药。观察大鼠足关节肿胀度,检测大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、淋巴细胞/单核细胞、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数和平均血小板体积等指标,研究大鼠足关节病理切片等。结果 模型组大鼠足关节肿胀指数评分明显高于花蝴蝶低组、花蝴蝶高组、甲氨蝶呤组和正常组(P<0.01);正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组足关节肿胀指数评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、红细胞计数、血细胞比容、血小板计数均明显升高,而模型组大鼠外周血淋巴细胞/单核细胞、平均血小板体积均降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组外周血相关检测指标各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与其他各组比较,模型组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞评分升高,而脂肪细胞评分降低(P<0.01)。正常组、甲氨蝶呤组、花蝴蝶高组、花蝴蝶低组大鼠膝关节骨髓腔淋巴细胞、单核细胞和脂肪细胞评分各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 苗药花蝴蝶可能通过回调骨髓淋巴细胞、单核细胞、红细胞、血细胞比容、血小板等指标升高和平均血小板体积、淋巴细胞/单核细胞比值降低,回转CIA模型鼠外周血相应血细胞变化,最终缓解CIA模型鼠症状,这可能是苗药花蝴蝶治疗类风湿关节炎的初步作用机制之一。

诃子水提物通过上调PD-1/PD-L1表达调节胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠脾脏中细胞的细胞免疫减轻关节炎症

目的研究诃子水提取物(TCWE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠细胞免疫及程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD-1/PD-L1)通路的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、CIA组、TCWE处理组、甲氨蝶呤(MTX)处理组,每组15只。除对照组外,其余各组SD大鼠皮下注射Ⅱ型胶原蛋白制备胶原蛋白诱发关节炎(CIA)模型,TCWE组大鼠采用[20 mg/(kg·d)]TCWE处理,MTX组大鼠采用[1.67 mg/(kg·d)]MTX处理。处理14 d后,通过HE染色检查软骨形态,流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞凋亡和调节性T细胞(Treg)/Th17细胞比率,反转录PCR检测脾脏中的维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒转录因子P3(FOXP3)、PD-1和PD-L1的mRNA表达,免疫组织化学染色检测RORγt、FOXP3的表达和定位。Western blot法检测脾脏淋巴细胞的PD-1和PD-L1的蛋白表达,ELISA检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)和转化生长因子β(TGF-β)水平。结果与CIA组相比,TCWE组和MTX组的软骨和滑膜病变明显减轻,脾脏中的T淋巴细胞凋亡率增加,Treg/Th17细胞比率上调,RORγt的表达降低,FOXP3、PD-1和PD-L1的表达增加。血清IL-17水平降低,血清TGF-β水平升高。结论TCWE处理可能激活脾脏细胞的PD-1/PD-L1通路调节CIA大鼠脾脏中细胞的细胞免疫,减轻软骨损伤。

铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)通过抑制IL-6、CCL5及CXCL9分泌缓解CIA小鼠的肺纤维化

目的 探索铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠肺纤维化的作用及潜在机制。方法 选取8周龄~10周龄DBA/1小鼠,按照完全Freund佐剂(CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白混合乳化方法建立CIA小鼠模型,设置对照组、 CIA组、 CIA联合IKE组。每2 d进行关节评分与爪垫厚度测量,39 d后收集小鼠各脏器组织。HE染色、番红-固绿染色、甲苯胺蓝染色评价关节处组织病理改变;Masson染色评价肺部组织病理改变。免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白α(FAPα)、转化生长因子β(TGF-β)及Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、白细胞介素1(IL-1)、 IL-6、 IL-17及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;Olink mouse exploratory panel检测小鼠血清细胞因子IL-17α、 IL-17F、 TGF-β1、整合素亚基β6(ITG-β6)、 TNF受体超家族成员11B(TNFRSF11b)、 TNF受体超家族成员12A (TNFRSF12a)、 IL-6、 IL-1α、 IL-1β、 IL-10、 TNF-α、 CC趋化因子配体5(CCL5)、 CCL2、 CXC趋化因子配体9(CXCL9)、 CXCL1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(NADK)、促红细胞生成素(EPO)、集落刺激因子2(CSF2)、 TGF-α、 CCL20、 CCL3水平。结果 与CIA组相比,CIA联合IKE组治疗后关节炎症及关节损伤明显缓解;肺组织α-SMA、 FAPα、 TGF-β和Col1表达水平均呈下降趋势,表明CIA小鼠肺部胶原蛋白聚集减少,组织病变明显缓解;IL-6、 CCL5、 CXCL9、 IL-6水平显著下降表明CIA小鼠肺部炎症显著缓解。结论 IKE除缓解CIA小鼠关节炎症及关节损伤外,还可通过抑制IL-6、 CCL5及CXCL9表达缓解CIA伴发的肺纤维化。

身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠预防及治疗的作用研究

目的 探究身痛逐瘀汤对胶原诱导Lewis大鼠关节炎模型(CIA模型)大鼠的预防效果及治疗作用。方法 将42只大鼠随机分为空白组,模型组,甲氨蝶呤组(0.9 mg·kg^(-1)),预防给药组(身痛逐瘀汤,9 g·kg^(-1)),身痛逐瘀汤低(4.5 g·kg^(-1))、中(9 g·kg^(-1))、高(18g·kg^(-1))剂量组,每组6只,除空白组外,其余各组使用胶原对Lewis大鼠进行二次免疫构建CIA模型。实验中每周两次记录动物状态、关节炎评分、足容积及痛阈值,实验终点检测大鼠血液流变学变化,使用ELISA法测定大鼠血清中IL-10、TGF-β、IL-17、TNF-α、MMP1、MMP13、RANKL的表达,使用HE染色、番红固绿染色观察其踝关节组织的病理变化并进行组织病理学评分。结果 与模型组相比,身痛逐瘀汤各剂量组的关节炎评分、痛阈值、足肿胀率均降低,其中身痛逐瘀汤中、高剂量组效果显著;身痛逐瘀汤中、高剂量组的低、中、高切全血黏度,血浆黏度、血沉及血沉方程K值显著降低;各剂量组促进抑炎因子IL-10的表达升高,促炎因子TGF-β、IL-17、TNF-α的表达降低,抑制骨损伤相关炎症因子MMP-1、MMP-13、RANKL的含量,减轻病理损伤,高剂量组治疗效果显著;身痛逐瘀汤预防给药组在大鼠关节炎评分、痛阈值、足肿胀率、血清炎症因子及病理切片的结果均优于身痛逐瘀汤各治疗剂量组。结论 身痛逐瘀汤对CIA模型大鼠具有良好的预防效果及治疗作用,可以有效缓解大鼠的关节炎症状,减轻疼痛,改善血液流变,抑制炎症,改善病理损伤。

汉黄芩素通过NRF2/HO-1信号途径诱导大鼠CIA-FLS细胞铁死亡

目的:探讨汉黄芩素(WOG)通过核因子E2相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号途径诱导胶原诱导性关节炎大鼠成纤维细胞样滑膜细胞(大鼠CIA-FLS细胞)铁死亡的机制。方法:将大鼠CIA-FLS细胞分为:对照组、低、中、高剂量(25、50和100μmol/L)汉黄芩素组、铁死亡抑制剂(LIP-1)组、LIP-1+高剂量汉黄芩素组、HO-1激动剂钴原卟啉(COPP)组和COPP+高剂量汉黄芩素组,CCK-8法检测细胞活力;结晶紫染色法检测细胞形态;检测氧化应激标志物谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的含量,Western blot检测Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP-1)、NRF2和HO-1蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,给予WOG处理后,大鼠CIA-FLS细胞活力显著下降(P<0.01),氧化应激水平显著上升(P<0.01),ROS含量显著增加(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达水平显著下降(P<0.01),KEAP-1水平显著增加(P<0.01);与WOG组相比,LIP-1处理组的细胞活力显著上升(P<0.01),氧化应激水平显著下降(P<0.01),ROS含量显著减少(P<0.01);与WOG组相比,加入COPP后,NRF2和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01),KEAP-1水平显著下降(P<0.01)。结论:WOG能通过NRF2/HO-1信号途径,促进氧化应激来诱导大鼠CIA-FLS细胞铁死亡。

开启一段潮奢与艺术之旅COSCIA蔻莎濮院店

古与新,慢与快,悠悠文脉与潮奢风尚的碰撞与结合,在All Design Studio笔下,炼化成时尚空间在地化设计的又一标杆——嘉兴濮院古镇COSCIA蔻莎浙江首店。设计师巧妙解构与截取苏派建筑的传统空间形式与色彩肌理,化繁为简,以当代极简艺术与东方美学的融合。

苗药花蝴蝶回调CIA模型大鼠脂肪细胞变化的研究

目的探讨苗药花蝴蝶回调牛二型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型鼠脂肪细胞变化的相关指标及其机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组(8只)及建模组(32只),建模组大鼠建模成功后分为CIA模型组、氨甲蝶呤组及花蝴蝶高剂量组、低剂量组,各8只,根据相关文献资料结合民间用药经验分别灌胃给药(正常组:生理盐水;氨甲蝶呤组:1.04 mg/kg氨甲蝶呤,每周2次;花蝴蝶高、低组:每天7.6、3.8 mg/kg花蝴蝶药液),35 d后停止。观察各组大鼠足肿胀情况,检测血液甘油三酯(TG)、类风湿因子(RF)、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM等指标,采用酶联免疫吸附测定法检测脂联素(ADPN)、白细胞介素-10(IL-10)等细胞因子,研究足关节病理切片等。采用SPSS25.0软件对实验数据进行统计学处理。结果CIA模型组大鼠关节肿胀指数评分及RF、IgM水平均明显高于其他组,IgG水平低于花蝴蝶低组而高于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05),TG、ADPN、IL-10水平明显低于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CIA模型组大鼠足关节骨髓腔内现低度脂肪细胞,而白细胞弥漫性增生,与其他组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论苗药花蝴蝶可能通过回调CIA模型鼠脂肪细胞的减少,保证了正常的能量代谢(如TG等)和免疫调节因子分泌(如ADPN、IL-10等),促进了免疫调节作用(如回调了RF、IgG、IgM等),缓解了足关节炎症等。

程氏蠲痹汤通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路激活减轻胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠炎症

目的探索程氏蠲痹汤(JBT)对胶原蛋白诱导关节炎(CIA)大鼠治疗的可能机制。方法将雌性SD大鼠分为正常组、CIA模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、不同剂量JBT组、LY294002(PI3K阻断剂)组。评估JBT对实验大鼠治疗前后足趾肿胀度、关节炎指数测定的影响,HE染色检测滑膜组织病变情况,ELISA检测大鼠滑膜组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时定量PCR检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、beclin-1、P62的mRNA表达水平,Western blot法检测AKT、磷酸化的AKT(p-AKT)、mTOR、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、PI3K、磷酸化的PI3K(p-PI3K)、P62、beclin-1、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)蛋白表达。结果与正常组相比,给药前1 h,其余各组大鼠足趾明显肿胀。与给药前1 h相比,高剂量JBT组、MTX组、LY294002组给药30 d后,采血前2 h足趾肿胀明显缓解。JBT能显著减轻大鼠足趾肿胀度、关节炎指数评分、滑膜组织的破坏。高剂量JBT组大鼠滑膜样本IL-1β、TNF-α水平以及PI3K、AKT、mTOR、P62的mRNA表达水平降低,p-PI3K、p-AKT、p-mTOR、P62蛋白水平明显降低,beclin-1 mRNA和蛋白表达、LC3B蛋白水平明显升高。结论JBT可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活减轻关节炎症,高剂量JBT的治疗效果与MTX、LY294002的治疗效果相当。

“语言指纹”在情报分析中的应用研究--基于CIA、FBI、ANSP的情报分析案例

[研究目的]将语言学研究中的“语言指纹”(又称个人语型)分析,引入情报分析方法中。[研究方法]采用案例研究和文献分析法,以CIA、FBI、韩国ANSP三个情报机构的实践为例,基于写作风格、社会语言学、中介语等三类语言学理论,从特征与个体身份相关性、分析流程、适用特征、应用场景等维度进行分析。[研究结论]语言指纹分析方法应用于情报分析场景中,具备语言学理论基础科学性、操作可行性、实践有效性,同时也有一定的局限性和适用前提。

WELCIA开展的社会公益活动

WELCIA集团与地方自治体协作运营移动贩卖车是为了满足在山区居住的老年人和居民的购物需求,提高他们的健康水平、促进交流。与地方自治体联合运营移动贩卖车日本药店排名榜首的WELCIA集团,为实现在全国各个地区建立的健康驿站也排名首位的目标,以社会公益活动的形式,从2022年11月开始运营移动贩卖车业务。

WELCIA的跨界融合战略

WELCIA与MERCARI以及HOUSE KEEPING协会联合推出的“闲置物品大清理”公益活动,演绎出的跨界融合效应引人瞩目。推出“闲置物品大清理”公益活动2022年,伴随着生鲜食品、生活用品、光热燃气费用等各种商品和服务价格的上涨,日本家庭的生活消费水平发生了巨大的变化,很多问题急待解决。

化学蚀变指数(CIA)及其在新元古代碎屑岩中的应用

化学蚀变指数(CIA)首先是作为一个判断源区化学风化程度的化学指标被广泛应用的,它的表达式通常表示为:CIA={x(Al2O3)/[x(Al2O3)+x(CaO*)+x(Na2O)+x(K2O)]}×100,主成分均指摩尔分数,CaO*仅为硅酸盐中的CaO.利用CIA分析湖南石门杨家坪剖面的新元古代地层,发现冰期沉积物(南沱组、东山峰组)的CIA值(60～70)和间冰期沉积物(湘锰组)CIA值(70～75)分别反映了冰期和间冰期的化学风化特点,并且根据渫水河组CIA值(55～70)可以判断渫水河组可能也是冰期的沉积产物.另一方面,可以利用A-CN-K图解判断沉积岩源岩成分,因为样品点在三角图解中投影点的趋势线与Pl-Ksp连线的交点代表的是源岩斜长石和钾长石的比率.据此初步判断渫水河组源岩成分是南秦岭-扬子地区元古宙TTG岩石.此外,钾交代作用在前寒武纪普遍发育,在A-CN-K图解中表现为样品点的趋势线向右偏离预测的风化趋势线,渫水河组的样品点就表现出这样的特征,可以判断渫水河组钾交代作用发育.样品的选取是进行CIA研究的一个重要的步骤.首先样品的岩性最好是细屑岩,这样可以排除分选作用对源岩成分的改造;其次,需要考虑去除成岩作用过程中加入的K2O;再次,利用ICV这个化学指标来判断沉积再循环作用对沉积物成分的改造,ICV大于1意味着沉积再循环作用的影响很小,所以选取ICV大于1的细屑岩样品作为我们的研究对象.

外源性LTB4对CIA小鼠Treg/Th17脾细胞分化的作用

目的探讨外源性白三烯B4(LTB4)对胶原诱导型关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠脾细胞调节性T细胞(Treg)和Th17细胞分化的调节,进一步阐明LTB4在类风湿关节炎(RA)发病中的作用机制。方法建立CIA小鼠模型,取造模d28的脾细胞,体外实验分析外源性LTB4对Treg和Th17细胞分化的影响。应用流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+细胞的数量,荧光定量PCR技术检测调控Treg和Th17细胞分化的特异性转录因子Foxp3和RORγt的mRNA的表达,酶联免疫吸附(ELISA)方法检测培养细胞上清IL-17的含量。结果成功建立CIA小鼠模型;造模d28分离小鼠脾细胞,体外培养加入鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)共同孵育,随着LTB4浓度增加(0.01、0.1、1μmol·L-1),CD4+CD25+Foxp3+细胞数量相应减少,Foxp3 mRNA的表达相应降低;相反,IL-17的含量相应增加,RORγt mRNA的表达相应升高。结论LTB4抑制CIA模型脾细胞Treg细胞的分化,促进Th17细胞的分化,提示LTB4在CIA发病过程中具有一定的促炎活性。

加味四妙勇安汤对CIA大鼠关节炎性病理损伤的作用研究

[目的]探讨加味四妙勇安汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎指数(AI)、关节病理损伤的改善情况,对大鼠体内白介素(IL)-6,IL-17,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。[方法]建立CIA模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组、阳性药(来氟米特)组、中药高、中、低剂量组,设正常对照组,每组6只,干预治疗12周。每周评价每只鼠的AI值。12周后麻醉处死,取各组大鼠右踝关节,光镜下观察病理学变化。采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)法检测大鼠膝关节滑膜IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA转录水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白表达水平。[结果]中药3种剂量组在6~12周时AI分值较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01);而且在8~10周还分别表现出较阳性组显著的改善(P<0.05或P<0.01)。光镜检测结果显示:中药中剂量组明显改善了CIA模型大鼠关节滑膜增生、炎性细胞浸润情况。细胞因子检测结果显示各治疗组IL-6、IL-17、TNF-α的m RNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]加味四妙勇安汤对CIA模型大鼠关节炎改善作用的分子机制,可能与下调炎性细胞因子IL-6、IL-17、TNF-α的表达相关。

腺苷受体拮抗剂-咖啡因对CIA大鼠针刺抗炎作用的影响

目的:探讨腺苷受体非特异性拮抗剂咖啡因对针刺治疗CIA大鼠抗炎作用的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原、完全弗氏佐剂混合乳剂诱导大鼠关节炎,选取造模成功的CIA大鼠40只,随机分成生理盐水针刺组(针刺"足三里"、"三阴交")、咖啡因组(咖啡因腹腔注射)、咖啡因针刺组(针刺加咖啡因注射)和生理盐水对照组,每组10只,每日针刺结束后立即腹腔注射给药,连续干预21天。于干预前后记录CIA大鼠的足趾肿胀度、体重;干预后检测大鼠血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血清肿瘤坏死因子因子-α(TNF-α)、大鼠膝关节滑膜TNF-α蛋白表达水平,用以评价各组大鼠炎症情况。结果:①针刺组大鼠足趾肿胀度、血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α蛋白表达水平明显低于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05);体重明显高于其余各组(P<0.05)。②咖啡因针刺组与咖啡因组与生理盐水对照组比较有明显差异(P<0.05),血清MIF、TNF-α和膝关节滑膜的TNF-α的水平明显高于两组。结论:非特异性腺苷受体拮抗剂咖啡因加重了CIA大鼠的炎症并抑制了针刺对CIA大鼠的抗炎作用,推测针刺抗炎存在腺苷相关的调节机制。

基于化学蚀变指数(CIA)的辽河流域土壤风化程度研究

研究选取CIA风化程度指数对辽河流域土壤风化程度进行评价分析,取得的成果如下:辽河流域深表层土壤风化的程度差异不大,整体上辽河流域土壤的风化程度极低;从空间分布特征看,表层和深层土壤元素含量分布具有一致性,呈U型分布:东部高于西部,两侧高于中央;各类型土壤中以水稻土和黑土的风化程度最高,风沙土、潮土相对其他的土壤类型风化程度较低;以地貌类型划分的土壤类型中,平原区土壤CIA值最高,风化程度高于丘陵区、低山丘陵区和低山区.

三痹颗粒对CIA模型大鼠血清CXCR3、CXCR4mRNA的影响

观察三痹颗粒对Ⅱ型胶原诱发类风湿关节炎(CIA)模型大鼠病变关节细胞趋化因子受体的影响,探讨其抗炎作用机制。方法:将CIA模型大鼠随机分为模型组、三痹颗粒高剂量组、三痹颗粒中剂量组、三痹颗粒低剂量组、另取空白组。三痹颗粒高、中、低剂量组于初次免疫第15天分别给予三痹颗粒蒸馏水溶液灌胃,模型组和空白对照组灌服同体积的生理盐水,连续灌服20天,观察大鼠足踝关节肿胀度以及关节炎指数的变化,RT-PCR法测定大鼠外周血趋化因子受体3(CXCR3)、趋化因子受体4(CXCR4)mRNA含量。结果:第21天,与空白组比较,模型组及三痹颗粒各组足容积明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);第35天时,与模型组比较,三痹颗粒高、中剂量组足容积的上升程度减慢,进一步减轻关节炎症反应程度,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药各剂量组大鼠关节炎评分指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,三痹颗粒各组大鼠外周血CXCR3mRNA、CXCR4mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三痹颗粒能够抑制CIA模型大鼠外周血CXCR3、CXCR4的表达,从而减慢CIA模型大鼠足容积的上升程度,降低关节炎指数,抑制炎症反应。

CIAS:一个客户智能分析数据挖掘平台

CIAS是将数据挖掘技术应用在CRM领域而开发的一个客户智能分析平台 .它将数据挖掘划分为三个层次 :算法层、商业逻辑层、行业应用层 ,构建了一种新型的数据挖掘系统体系结构 .CIAS的商业逻辑层包括交叉销售、客户响应、客户细分、客户流失、客户利润 ,五个商业模型 .通过在商业模型和挖掘算法之间建立映射 ,CIAS使得用户直接利用商业模型解决问题 ,而不是面对复杂的算法 ,从而提供友好、易用的数据挖掘应用环境 .

益肾蠲痹丸对CIA大鼠辅助性T细胞相关细胞因子的影响

目的:探究益肾蠲痹丸对胶原诱导关节炎大鼠模型(CIA)辅助性T细胞分泌的细胞因子作用。方法:CIA模型大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CIA模型组、阳性药组(甲氨喋呤)和益肾蠲痹丸治疗组4组各10只。治疗结束后采用Procarta PlexTM多因子免疫检测技术定量分析各组大鼠血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A的含量。结果:益肾蠲痹丸能下调CIA大鼠机体IL-2、IL-6、IL-17A的表达,同时上调IL-10表达。讨论:益肾蠲痹丸可在一定程度上调节促炎细胞因子及抗炎细胞因子的平衡,其作用靶点可能与IL-2、IL-6、IL-17A及IL-10有关。

通痹灵对CIA大鼠关节软骨病变影响的实验研究

目的 :运用大鼠CIA模型 ,观察造模后早期给药通痹灵治疗对大鼠软骨病理结构改变的影响作用 ,并通过与免疫抑制剂MTX、雷公藤多甙片的对比研究探讨中医药在治疗类风湿性关节炎软骨破坏中的可能机制。方法 :取健康清洁级 10 0g± 2 0g雄性Wistar大鼠 4 8只 ,随机纳入正常组 ,模型组 ,甲胺碟呤低、高组 ,通痹灵低、高组 ,雷公藤低、高组 ,于CIA造模后 10d分别给药 36d。采集各组大鼠膝关节切HE片对软骨缺损深度、软骨缺损范围、炎细胞浸润、纤维组织增生、软骨下骨组织反应性增生 5项指标严格分四级进行评价。结果 :试验结果发现 ,通痹灵高剂量在减少软骨的破坏以及抑制炎症细胞浸润、纤维组织增生上较为突出 ,其炎细胞浸润、纤维组织增生、软骨下骨组织反应性增生三项指标最接近正常组 ,不但与造模组比较有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,还优于MTX等组(P <0 0 5 ) ,MTX高组也表现出一定的抑制软骨的破坏及纤维组织增生作用 ,并与MTX低组一样呈现出活跃的软骨下骨组织反应性增生。结论 :通痹灵在类风湿关节炎模型的软骨及骨破坏中能有效地抑制病变周围组织炎细胞的浸润和纤维组织增生 ,并降低和减少了软骨破坏的程度使软骨结构能保持接近正常组织的形态 ,并优于MTX及雷公藤多甙等药 。