脑缺血再灌注后CIDE-B表达与神经元凋亡的关系

目的探讨大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞死亡DNA片段裂解因子45样因子B(CIDE-B)表达与海马神经元凋亡的关系。方法成年健康雄性Wistar大鼠,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TUNEL法染色观察海马神经元凋亡,免疫组化法和Western blot法检测海马神经元CIDE-B蛋白表达,RT-PCR检测CIDE-B mRNA表达。结果与假手术组比较,脑缺血2h再灌注6h,1d,3d,7d,14d,凋亡神经元显著增加(P<0.01),CIDE-B mRNA和CIDE-B蛋白表达明显增强加(P<0.01);至缺血2h再灌注28d神经元凋亡数量显著较少,CIDE-B mRNA和蛋白表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡与CIDE-B基因表达的时相一致。结论脑缺血再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。

脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡与CIDE-B表达的关系

目的研究脑缺血/再灌注损伤后诱导细胞死亡DNA片段因子-45样因子-B(CIDE-B)表达在神经元凋亡的作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)和脑缺血30min(n=6)、90min(n=6)和120min(n=6)再灌注组。参照Pusinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法染色观察海马区神经元凋亡,免疫组织化学检测CIDE-B表达。结果大鼠脑缺血30min、90min和120min,海马区凋亡神经元数量较假手术组均显著增加(t=3.12,P<0.05;t=3.94,P<0.01;t=2.47,P<0.05);同时,CIDE-B阳性神经元数量较假手术组均有明显增加(t=2.46,P<0.05;t=3.93,P<0.01;t=2.28,P<0.05)。结论脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。

脑缺血再灌注后大鼠CIDE-B表达对神经元凋亡的影响

目的探讨脑缺血再灌注损伤后细胞死亡DNA片段裂解因子-45样因子-B(CIDE-B)活化与海马神经元凋亡的关系。方法成年健康雄性Wistar大鼠144只随机分为假手术组36只和脑缺血再灌注组108只。参照Pusinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注动物模型。TUNEL法染色观察海马神经元凋亡,免疫组织化学和Western印迹法检测CIDE-B表达,RT-PCR检测CIDE-B mRNA表达。结果脑缺血30、90、120 min再灌注6 h、1、3、7、14 d,凋亡神经元较假手术组显著增加(P<0.05);缺血30、90、120 min再灌注6 h、1、3、7、14 d,CIDE-B表达明显增加(P<0.05);缺血30、90、120 min再灌注7、14 d,CIDE-B mRNA表达明显高于再灌注6 h、1、3、28 d组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。

不同损伤条件下CIDE-B的变化与神经元凋亡的关系

目的通过对周围神经火器伤和切割伤CIDE-B基因及蛋白的表达检测,并与神经细胞的凋亡进行对比,探讨CIDE-B的变化与神经元凋亡的关系。方法113只大耳白兔随机分为火器伤组、切割伤组、正常对照组。在伤后不同时相点取材,以RT-PCR法检测CIDE-B mRNA表达水平,原位杂交检测CIDE-B mRNA的形态学分布,Western blot检测CIDE-B的蛋白水平。结果神经损伤后脊髓内CIDE-B mRNA表达增强。火器伤组增加的幅度较大,第1天开始增加,7d达到峰值,持续到2周,4周回落；切割伤组表达增加延迟,幅度也小。蛋白水平的变化与此相一致。正常对照组脊髓组织有少量的CIDE-B mRNA表达,分布于脊髓神经元细胞胞浆内。结论周围神经损伤后脊髓神经元CIDE-B在mRNA、蛋白水平的表达均增强,组织学分布在脊髓灰质内,火器性损伤改变更加明显。

cide b蛋白在小鼠正常组织中的分布及其在胰腺组织内的定位

目的:检测c ide b蛋白在小鼠正常组织表达情况以及c ide b在小鼠胰腺中的确切定位,以期初步了解c ide b在胰腺组织中的生物学功能。方法:利用免疫组织化学———链霉素抗生物素-过氧化物酶(SP)法检测c ide b蛋白在小鼠正常组织中的表达分布;应用镜影切片染色和免疫荧光双标记染色及激光共聚焦扫描显微镜技术,观察c ide b和胰岛素在小鼠胰腺中的共定位情况。结果:c ide b蛋白除了在小鼠肝、小肠、肾等组织内表达外,在胰腺胰岛细胞中也有特异性表达;胰岛内c ibe b阳性表达细胞与胰岛素阳性细胞的分布有部分重叠的关系。结论:c ide b在小鼠胰岛β细胞特异表达,提示其可能与胰岛素的分泌、调节有关。

DNA断裂因子相似蛋白(CIDE)家族在甘油三酯代谢中的作用

DNA断裂因子相似蛋白(cell-death-inducing DNA-fragmentation-factor-like effector,CIDE)家族包括三个成员:CIDE-A、CIDE-B和CIDE-C。小鼠中CIDE-C被称为脂肪特异性蛋白27(fat special protein27,FSP27),以前都作为细胞凋亡因子加以研究。近年来研究显示,敲除了CIDE-A、CIDE-B、FSP27的动物都表现出了能量释放增多,且能够抵抗食物导致的肥胖以及对胰岛素敏感性增强。CIDE家族定位于内质网、脂滴和线粒体,参与甘油三酯储存、降解以及分泌代谢,与肥胖、高血脂、糖尿病、脂肪肝等脂类代谢相关疾病也有着密切关系,在调控机体脂质代谢平衡方面扮演着重要的角色。该文对CIDE家族在甘油三酯代谢方面的作用及其调控的分子机制进行综述。