DC-CIK细胞过继免疫治疗联合XELOX方案化疗对进展期结直肠癌患者的疗效研究

目的探讨对进展期结直肠癌患者采用树突状细胞诱导的杀伤细胞(Dendritic Cell-cytokine-induced Killer,DC-CIK)过继免疫治疗+XELOX方案化疗的临床效果。方法选取苏州明基医院于2019年2月—2022年3月收治的98例进展期结直肠癌患者为研究对象,依据投掷硬币法分为两组,各49例。参照组采取单纯化疗方法,研究组采取DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗,对比两组的治疗结果。结果治疗后,研究组疾病缓解率(63.27%)、疾病控制率(75.51%)优于参照组的40.82%、55.10%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.947、4.503,P均<0.05);治疗后,研究组自然杀伤细胞、CD3^(+)、CD4^(+)水平高于参照组,CD8^(+)水平低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,研究组白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α以及干扰素-γ水平高于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对进展期结直肠癌患者采用DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗可获得明显的综合效果。

DC-CIK免疫治疗联合化疗对晚期乳腺癌患者的效果

目的:研究树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)免疫治疗联合化疗对晚期乳腺癌患者的临床效果。方法:选取2017年11月—2019年5月滨州市中心医院收治的晚期乳腺癌患者56例作为研究对象,随机分为试验组与对照组,各28例。对照组接受常规化疗措施,试验组在对照组基础上应用DC-CIK免疫治疗。对比两组免疫指标、治疗效果。结果:试验组CD3^(+)、CD3^(+)/CD4^(+)、NK细胞水平高于对照组,CD3^(+)/CD8^(+)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.005)。结论:晚期乳腺癌采用DC-CIK免疫治疗联合化疗的效果显著,可改善免疫指标。

肿瘤抗原负载树突状细胞联合CIK通过促进ASK1活化增强对人食管癌细胞的杀伤活性

目的探究肿瘤抗原负载的树突状细胞(Ag-DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对食管癌肿瘤细胞杀伤的影响及作用机制。方法诱导培养外周血DC和CIK,用Ag负载DC获得Ag-DC,将Ag-DC与CIK共培养。实验分为CIK组、DC联合CIK组、Ag-DC联合CIK组。流式细胞术检测细胞表型,噻唑蓝(MTT)法测定细胞对EC9706食管癌细胞的杀伤活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光染色检测磷酸化的细胞凋亡信号调节激酶1(p-ASK1)表达,Western blot法测定ASK1途径相关蛋白水平。构建食管癌移植瘤裸鼠模型,分为对照组、DC联合CIK组和Ag-DC联合CIK组。通过尾静脉注射对应免疫细胞进行治疗,每隔2 d测量一次肿瘤体积。21 d后处死所有裸鼠,取出瘤体,HE染色观察肿瘤组织病变情况,免疫组织化学染色法检测抗原KI-67(ki67)及ASK1表达。结果与单独CIK组和DC联合CIK组相比,Ag-DC与CIK共培养后,细胞中CD3+CD8+与CD3+CD56+的比例明显升高,对EC9706细胞的杀伤率明显增加,增加EC9706细胞凋亡,并促进ASK1的活化水平;与单独CIK组和DC联合CIK组比较,Ag-DC联合CIK处理的裸鼠移植瘤生长受到明显的抑制,21 d后观察到该组肿瘤组织块较小,肿瘤组织内细胞排列较为稀疏,肿瘤组织内ki67阳性率明显减少,而ASK1阳性率则明显增高。结论Ag-DC与CIK共培养后,能够明显提高对食管癌肿瘤细胞的杀伤活性,该作用机制可能与ASK1途径的激活相关。

SNHG20对CIK细胞共培养的宫颈癌细胞Hela的杀伤作用

目的探讨SNHG20是否通过靶向微小RNA(miR)-217影响细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对宫颈癌细胞Hela的杀伤作用。方法应用流式细胞仪分析诱导的CIK细胞表型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CIK细胞共培养前后Hela中lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20表达。在Hela中转染si-SNHG20或转染pcDNA-SNHG20并与CIK细胞共培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测Hela细胞活性,克隆形成实验测定Hela细胞克隆形成,流式细胞仪评估Hela细胞凋亡,Western印迹检测凋亡蛋白pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3表达。双荧光素酶报告实验检测SNHG20和miR-217的靶向关系。结果CIK细胞诱导14 d时,CD3+CD56+比例达到最高。CIK细胞与Hela细胞共培养24、48、72 h降低SNHG20表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。CIK细胞与Hela细胞共培养或转染si-SNHG20降低Hela细胞24、48、72 h细胞活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达水平,提高miR-217表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA-SNHG20后,CIK细胞对Hela细胞的活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Hela细胞的凋亡、miR-217、Cleaved-caspase-3蛋白表达的促进作用被逆转。SNHG20靶向调控miR-217表达。结论CIK细胞通过下调宫颈癌细胞Hela中SNHG20靶向miR-217表达,从而抑制Hela细胞的增殖和诱导凋亡。

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌的临床观察

TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,观察效果。方法 我院选取病例66例,均患原发性肝癌,全部患者均被证实为不能手术切除的肝细胞癌,随机分两组,两组分别采用不同治疗方案,治疗后评价对比不同方案应用效果。结果 治疗后进行组间对比,观察组CD3+(71.34±2.01)%、CD4+(34.38±0.56)%、CD4+/CD8+(26.23±6.14)%、CD16+/CD56+(1.50±0.61)%、CD8+(8.01±0.33)%、CD4+/CD25+(19.84±7.42)%与对照组CD3+(68.32±1.23)%、CD4+(31.06±2.52)%、CD4+/CD8+(30.17±8.01)%、CD16+/CD56+(1.20±0.41)%、CD8+(11.31±0.14)%、CD4+/CD25+(17.01±1.63)%,观察组近期疗效RR率93.94%高于对照组近期疗效RR率72.73%,观察组治疗后生理功能评分(88.62±9.52)分、躯体角色评分(88.56±9.58)分、机体疼痛评分(89.65±9.52)分、一般健康评分(88.96±5.58)分、精力评分(85.68±6.48)分、社会功能评分(89.65±9.63)分、情感角色评分(86.99±8.58)分、心理健康评分(89.65±5.62)分高于对照组(72.56±8.45)分、(73.52±8.56)分、(71.59±8.18)分、(72.56±10.10)分、(71.59±9.62)分、(72.59±6.78)分、(72.65±6.58)分、(72.59±5.69)分,差异结果P<0.05。结论 TACE术联合自体CIK细胞治疗原发性肝癌,取得疗效优良,提高患者生活质量,。

IL-15转染人CIK细胞对HT-29的杀瘤效果探究

目的探讨白细胞介素15(IL-15)基因(IL-15)转染人细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞对HT-29[人结肠癌(CRC)细胞株]的杀瘤效应。方法从血液样本制备CIK细胞后,用含IL-15的慢病毒感染CIK细胞,制备转基因CIK细胞(IL-15-CIK细胞)。将IL-15-CIK细胞、CIK细胞分别与HT-29细胞共培养,按效靶比5︰1、10︰1、20︰1、25∶1培养14 d。分别评估IL-15-CIK细胞、CIK细胞对HT-29细胞的IL-15、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化和杀瘤效应。结果成功制备CIK细胞及IL-15-CIK细胞。效靶比25∶1,IL-15-CIK细胞与CIK细胞对CRC细胞的杀伤最高(72.56%±5.66%、52.33%±3.46%),且两种细胞差异有统计学意义(P<0.05)。即IL-15-CIK细胞对HT-29细胞的杀伤能力强于CIK细胞。在IL-15-CIK细胞及CIK细胞培养7 d、11 d、14 d中,两种细胞上清液中IL-15、IFN-γ及TNF-α的含量均随着时间的增加而升高,杀瘤后任何两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);但在IL-15-CIK细胞中观察到,TNF-α含量在11 d与14 d内差异无统计学意义(P>0.05),其余时间相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。IL-15-CIK细胞及CIK细胞以E∶T=25∶1对HT-29细胞株作用后,检测到两种细胞上清液中IL-15、TNF-α、IFN-γ含量较作用前含量增加[IL-15-CIK细胞:IL-15(45.37±2.15)pg/mL vs(35.49±1.09)pg/mL,TNF-α(34.83±1.63)pg/mL vs(28.04±0.41)pg/mL,IFN-γ(42.34±1.50)pg/mL vs(26.08±0.57)pg/mL。CIK细胞:IL-15(21.18±0.76)pg/mL vs(20.34±1.07)pg/mL,TNF-α(20.04±3.03)pg/mL vs(18.04±0.27)pg/mL,IFN-γ(23.90±1.33)pg/mL vs(19.06±0.34)pg/mL]。结论IL-15-CIK细胞对CRC细胞株的杀伤能力较CIK细胞强,应用IL-15转染人CIK细胞可增强CIK细胞杀瘤效应。

负载Her-2多肽的DCIK细胞对乳腺癌细胞杀伤作用研究

本文观察利用树突状细胞(DC)呈递肿瘤抗原(Her-2多肽)的特性提高DCIK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。提取外周血来源的有核细胞诱导分离出细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突状细胞(DC),DC负载Her-2多肽后和CIK细胞共培养产生DCIK细胞,并鉴定其HLA基因型。分析三株肿瘤细胞(MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7)HLA基因型和Her-2蛋白表达情况。用细胞毒试验(CCK-8法)测定DCIK细胞的对三株Her2表达不同的乳腺癌细胞株的杀伤活性。结果表明DCIK细胞对MDA-MB-31、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率(效靶比10:1)分别为50.38%±3.25%、52.19%±3.25%、47.09%±2.41%。而负载Her-2多肽的DCIK细胞对MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率分别为76.30%±1.74%(P<0.001)、55.70%±3.05%(P=0.0143)、47.67%±2.40%(P=0.6972)。实验证明负载Her-2多肽的DCIK细胞能显著提高对Her-2(+)的乳腺癌细胞的杀伤作用,为乳腺癌患者进行过继免疫治疗提供了理论依据。

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗在中晚期肺小细胞癌中的临床应用

目的探讨DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗在中晚期非小细胞癌(NSCLC)中的临床应用效果。方法选取我院2020年1月至2022年6月期间收治且被病理诊断为NSCLC患者80例,按随机数字表法分为两组,即40例患者为对照组,采用同步放化疗;另40例患者为观察组,在对照组的基础上采用DC-CIK细胞生物疗法;对比两组近期效果、免疫水平等。结果观察组近期控制率82.50%高于对照组的57.50%(P<0.05)。观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平高于对照组,CD8^(+)细胞低于对照组,恶心呕吐、肝肾功能损伤、放射性肺炎、血小板减少发生率低于对照组(P<0.05)。结论DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗治疗中晚期非小细胞癌,近期效果好,免疫水平明显提高。

CIK、DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用比较

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DCIK细胞特异性抗肿瘤生物学活性研究

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)分别与两种冻融抗原致敏DC细胞共培养后获得的DC细胞诱导的特异性肿瘤杀伤细胞(dendritic cell induced killer.DCIK)的增殖活性及其对K562、Namalwa细胞株的杀伤活性。方法采集健康供者的外周血单个核细胞(PMNC),先诱导培养CIK细胞及两组DC细胞(K562-DC和Namalwa-DC),然后将两组DC细胞分别和CIK细胞按1∶10的比例分别混合培养,并以CIK细胞单独培养组为对照。计数细胞扩增倍数,并于共培养6d MTT法测定各组细胞对K562、Namalwa细胞杀伤活性。结果两组DCIK细胞增殖速度明显快于单纯CIK细胞组(P<0.05);共培养6d,相同的效靶比情况下,两组DCIK细胞对两种肿瘤细胞的杀伤活性都比单纯CIK细胞明显增强,而用相应肿瘤抗原致敏得到的DCIK细胞对该种肿瘤细胞的杀伤活性最强。结论 DCIK细胞的增殖能力、抗肿瘤活性均高于CIK细胞,致敏的DCIK细胞对相同肿瘤靶细胞有杀伤特异性。

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05);杀伤CNE1细胞活性高于CNE2细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

CIK/D-CIK治疗胃肠道肿瘤患者对免疫功能和近期疗效的评价

目的:探讨CIK/D-CIK治疗胃肠道肿瘤患者对免疫功能的影响及临床疗效。方法:收集深圳市第二医院2013年6月—2015年1月胃肠道肿瘤行CIK/D-CIK治疗患者143例,对治疗前后血淋巴细胞亚群和肿瘤相关标志物进行统计分析,观察治疗前后血CD3^+CD45^+总T淋巴细胞、CD3^+CD4^+CD25^+辅助T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例及相关性,以及癌胚抗原、CA125及CA199等相关肿瘤标志物比例变化。结果:经CIK/D-CIK治疗后患者临床症状改善,免疫功能增强,CD3^+CD45^+总T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞及CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例较治疗前显著增高,CD3^+CD4^+CD25^+辅助T淋巴细胞比例降低,并与CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例呈负相关性,P<0.01(双侧),差异有统计学意义。癌胚抗原、CA125及CA199较治疗前显著降低,P<0.01(双侧),差异有统计学意义。结论:CIK/D-CIK可以显著提高胃肠道肿瘤患者免疫功能,改善临床症状,能有效抑制胃肠道肿瘤的复发和转移。

CD40L在CD4^＋CIK诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的机制研究

目的:探讨CD40/CD40L交联在诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的免疫学机制。方法:体外大规模扩增自体CIKs细胞,利用磁珠分选系统纯化其中CD4+T细胞亚群(CD4+CIK)。用抗Fas激活性抗体CH11诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞凋亡,比较有无CD4+CIK培养上清预处理对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响。MDA-MB-231细胞与CD4+CIK在不同效靶比下共孵育6小时和24小时,分别用流式细胞仪检测凋亡率和膜Fas表达,定量RT-PCR法检测胞浆内Bax、Bcl-2、FADD和c-FLIP的mRNA含量。在共培养系统中加入抗FasL、抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体,分别比较MDA-MB-231细胞凋亡率、膜Fas表达和四种凋亡相关基因的mRNA含量。结果:MDA-MB-231细胞对CH11诱导的凋亡有抵抗,但经过CD4+CIK培养上清预处理后,敏感性显著提高。MDA-MB-231细胞与CD4+CIK共孵育24小时后,细胞凋亡率明显升高,并与膜Fas表达量呈正相关(r=0.618,P<0.01)。在共培养体系中添加抗FasL和抗CD40L中和抗体可完全清除增加的细胞凋亡,而抗IFN-γ中和抗体只能部分清除,凋亡率分别从(33.70±2.77)%降至(7.57±1.15)%、(7.80±0.26)%和(14.21±1.70)%。但MDA-MB-231细胞膜Fas表达可以等效地被抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体封闭,分别从(25.90±2.45)%降至(6.93±1.56)%和(8.73±4.70)%。定量RT-PCR结果显示MDA-MB-231细胞与CD4+CIK共孵育6小时时胞浆中c-FLIP表达下降与凋亡率显著相关(r=0.898,P<0.05),而抗CD40L中和抗体可诱导c-FLIP表达升高。结论:CD40/CD40L交联和IFN-γ刺激均参与了CD4+CIK诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,但其Fas抵抗性的逆转主要是通过CD40/CD40L交联抑制c-FLIP的mRNA合成而实现的。

CIK的体外增殖及体内外杀瘤活性的实验研究

目的:动态观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖,体外的细胞毒活性,及通过动物实验研究其体内的抗肿瘤作用.方法:通过提取健康供血者的PBMC,第0天加入γ-IFN,第1天加入IL-2、抗-CD3单抗和IL-1培养CIK细胞;在流式细胞仪上做动态培养物的表型分析;与LAK细胞作对比,分别用MIT法测定其体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用.结果:CIK细胞在培养2周后获得大量增殖,表型分析表明,CIK细胞属异质性细胞群,在培养的过程中,群体的CD3^+CD56^+细胞大量扩增达1000多倍,是CIK细胞的主要效应细胞;实验证明,CIK细胞的体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用均强于LAK细胞;其较强的体内抗癌活性可能与荷瘤鼠主体内T细胞活化有关.结论:CIK细胞是一种强于LAK细胞的、新型、高效、具有广谱杀瘤活力的免疫活性细胞.

胃癌患者术后化疗联合CIK免疫治疗的临床疗效

目的:评价胃癌患者术后化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)治疗的临床疗效。方法:收集1999年3月至2007年12月在天津医科大学附属肿瘤医院65例胃癌术后化疗联合CIK治疗的患者(化疗联合CIK治疗组)及同期对照130例术后单纯化疗的胃癌患者(单纯化疗组),比较两组的生存率及生存时间;分析受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,确定化疗周期数与CIK治疗次数的分组点;Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,Log-rank法检测两组患者的生存差异。结果:化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年总生存率稍高于单纯化疗组,但差异无统计学意义(60%vs 47%,55%vs 23%,P>0.05)。化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年无进展生存率明显高于单纯化疗组(48%vs 31%,47%vs 20%,P<0.05)。化疗联合CIK治疗组患者的中位生存时间(overall survival,OS)为96个月,明显高于单纯化疗组的32个月(P=0.001);化疗联合CIK治疗组患者的中位无病进展时间(progression-free survival,PFS)为36个月,高于单纯化疗组的23个月(P=0.011)。单因素分析发现,TNM分期、化疗周期数和CIK治疗周期数与胃癌患者的OS相关;TNM分期、手术方式和CIK治疗周期数与患者的PFS相关。多因素结果显示,化疗周期数是影响OS的独立危险因素,CIK治疗周期数不仅是影响OS,也是影响PFS的独立危险因素。结论:与术后单纯化疗相比,化疗联合CIK治疗明显延长胃癌患者的OS,而且CIK治疗次数增加,临床疗效会更显著。

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的：研究DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法：选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者，采用DC—CIK联合化疗[多西他赛（docetaxel）＋顺铂（cisplatin）]为联合治疗组；选取临床资料相近的同期进行单纯化疗（多西他赛＋顺铂）的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组，比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量，并观察DC—CIK细胞治疗的安全性。结果：成功培养患者的DC—CIK细胞，其中的CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋细胞比例较培养前显著提高（P〈0．05）。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化，IFN．1水平显著升高（P〈0．05）；单纯化疗组患者治疗后外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3-CD56^＋细胞比例下降（P〈0．05），IL-2、TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。联合治疗组患者的DCR为78．0％，显著高于单纯化疗组的56．0％（P〈0．05）；联合治疗组患者1年生存率为50．0％，与单纯化疗组44．0％的差别无统计学意义（P〉0．05）。联合治疗组患者的不良反应（包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性）明显轻于单纯化疗组（P〈0．05），联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论：与单纯化疗相比，DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效，可以提高缓解率，延长生存期，改善患者的生活质量。

草鱼肾组织细胞系CIK的建立及其生物学特性

作者于1982年1月开始进行草鱼肾组织单层细胞培养,至今已连续培养32个月,传至l20多代,建立了细胞系,定名为草鱼肾组织细胞系(CIK)。本文介绍了原代和传代培养、细胞形态、细胞生长速度和分裂指数、细胞的保存和对温度的适应性、细胞染色体分析以及细胞系对病毒敏感性的试验和研究结果。CIK生长迅速、适应性强、以20°—38℃生长较好,28℃左右生长稳定,pH为6.5时仍能保持致密单层,染色体数为非整倍体,众数为55。对草鱼出血病左右病毒FRV具敏感性。

CIK维持治疗中晚期肺癌的临床观察及影响因素分析

目的分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)作为维持治疗手段治疗晚期肺癌患者前后免疫系统变化情况,评估CIK细胞治疗晚期肺癌的有效性并分析其影响因素,对其安全性做初步评估。方法选取42例中晚期肺癌患者,并根据性别、年龄、病理类型选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组。统计分析应用CIK细胞治疗前后免疫学指标(T细胞亚群、免疫球蛋白等)变化特点,评估其治疗的近期疗效(有效率、控制率),并分析影响CIK治疗效果的因素,比较患者在治疗前后的生活质量变化(KPS评分),观察细胞治疗的安全性。结果相比非肺癌患者而言,肺癌患者CD3+、CD4+及CD8+T细胞比例均显著降低(P<0.05);CIK细胞治疗后,CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+比例较治疗前显著提高(P<0.05),而血液中的免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及肿瘤标志物CEA均无明显改变(P>0.05)。CIK治疗组有效率及疾病控制率分别为42.9%和83.3%,均显著高于对照组的7.9%及55.3%(P<0.05);肿瘤分期、是否合并重要脏器转移及KPS评分都是影响CIK治疗效果的因素(P<0.05),而性别、年龄、病理类型则对CIK治疗效果无明显影响(P>0.05);CIK治疗前后KPS评分改善差异有统计学意义(P=0.001),而对照组KPS评分无明显改善(P=0.191);CIK治疗组中4例患者出现一过性的发热或寒战外,未见明显毒副作用。结论 CIK细胞作为维持治疗手段,可改善肺癌患者免疫失衡,提高有效率和疾病控制率,并在一定程度上改善患者的生活质量且无明显毒副作用。