负载Her-2多肽的DCIK细胞对乳腺癌细胞杀伤作用研究

本文观察利用树突状细胞(DC)呈递肿瘤抗原(Her-2多肽)的特性提高DCIK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。提取外周血来源的有核细胞诱导分离出细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突状细胞(DC),DC负载Her-2多肽后和CIK细胞共培养产生DCIK细胞,并鉴定其HLA基因型。分析三株肿瘤细胞(MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7)HLA基因型和Her-2蛋白表达情况。用细胞毒试验(CCK-8法)测定DCIK细胞的对三株Her2表达不同的乳腺癌细胞株的杀伤活性。结果表明DCIK细胞对MDA-MB-31、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率(效靶比10:1)分别为50.38%±3.25%、52.19%±3.25%、47.09%±2.41%。而负载Her-2多肽的DCIK细胞对MDA-MB-231、SK-BR-3、MCF-7的杀伤率分别为76.30%±1.74%(P<0.001)、55.70%±3.05%(P=0.0143)、47.67%±2.40%(P=0.6972)。实验证明负载Her-2多肽的DCIK细胞能显著提高对Her-2(+)的乳腺癌细胞的杀伤作用,为乳腺癌患者进行过继免疫治疗提供了理论依据。

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DC-CIK细胞过继免疫治疗联合XELOX方案化疗对进展期结直肠癌患者的疗效研究

目的探讨对进展期结直肠癌患者采用树突状细胞诱导的杀伤细胞(Dendritic Cell-cytokine-induced Killer,DC-CIK)过继免疫治疗+XELOX方案化疗的临床效果。方法选取苏州明基医院于2019年2月—2022年3月收治的98例进展期结直肠癌患者为研究对象,依据投掷硬币法分为两组,各49例。参照组采取单纯化疗方法,研究组采取DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗,对比两组的治疗结果。结果治疗后,研究组疾病缓解率(63.27%)、疾病控制率(75.51%)优于参照组的40.82%、55.10%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.947、4.503,P均<0.05);治疗后,研究组自然杀伤细胞、CD3^(+)、CD4^(+)水平高于参照组,CD8^(+)水平低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,研究组白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α以及干扰素-γ水平高于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对进展期结直肠癌患者采用DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗可获得明显的综合效果。

CIK、DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用比较

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌CNE2细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DCIK细胞特异性抗肿瘤生物学活性研究

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)分别与两种冻融抗原致敏DC细胞共培养后获得的DC细胞诱导的特异性肿瘤杀伤细胞(dendritic cell induced killer.DCIK)的增殖活性及其对K562、Namalwa细胞株的杀伤活性。方法采集健康供者的外周血单个核细胞(PMNC),先诱导培养CIK细胞及两组DC细胞(K562-DC和Namalwa-DC),然后将两组DC细胞分别和CIK细胞按1∶10的比例分别混合培养,并以CIK细胞单独培养组为对照。计数细胞扩增倍数,并于共培养6d MTT法测定各组细胞对K562、Namalwa细胞杀伤活性。结果两组DCIK细胞增殖速度明显快于单纯CIK细胞组(P<0.05);共培养6d,相同的效靶比情况下,两组DCIK细胞对两种肿瘤细胞的杀伤活性都比单纯CIK细胞明显增强,而用相应肿瘤抗原致敏得到的DCIK细胞对该种肿瘤细胞的杀伤活性最强。结论 DCIK细胞的增殖能力、抗肿瘤活性均高于CIK细胞,致敏的DCIK细胞对相同肿瘤靶细胞有杀伤特异性。

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05);杀伤CNE1细胞活性高于CNE2细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果的影响

分析DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者效果。方法 选取2022年03月~2024年03月本院收治的90例原发性肝癌术后患者,按照不同的诊断方式对全部患者诊断,随机分成研究组和对照组,各45例,分析治疗效果。结果 研究组治疗效果高(P<0.05);治疗后,研究组细胞免疫功能优(P<0.05);研究组术后并发症发生率低(P<0.05);治疗后,研究组生活质量水平显著高(P<0.05)。结论 DC+CIK细胞免疫治疗对原发性肝癌术后患者可有效改善患者的免疫功能,提升治疗效果与生存质量,且安全性较高,建议运用。

CIK/D-CIK治疗胃肠道肿瘤患者对免疫功能和近期疗效的评价

目的:探讨CIK/D-CIK治疗胃肠道肿瘤患者对免疫功能的影响及临床疗效。方法:收集深圳市第二医院2013年6月—2015年1月胃肠道肿瘤行CIK/D-CIK治疗患者143例,对治疗前后血淋巴细胞亚群和肿瘤相关标志物进行统计分析,观察治疗前后血CD3^+CD45^+总T淋巴细胞、CD3^+CD4^+CD25^+辅助T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例及相关性,以及癌胚抗原、CA125及CA199等相关肿瘤标志物比例变化。结果:经CIK/D-CIK治疗后患者临床症状改善,免疫功能增强,CD3^+CD45^+总T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞及CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例较治疗前显著增高,CD3^+CD4^+CD25^+辅助T淋巴细胞比例降低,并与CD3^+CD8^+CD28-抑制型T淋巴细胞、CD3^+CD8^+CD28^+活化型杀伤T淋巴细胞比例呈负相关性,P<0.01(双侧),差异有统计学意义。癌胚抗原、CA125及CA199较治疗前显著降低,P<0.01(双侧),差异有统计学意义。结论:CIK/D-CIK可以显著提高胃肠道肿瘤患者免疫功能,改善临床症状,能有效抑制胃肠道肿瘤的复发和转移。

CD40L在CD4^＋CIK诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的机制研究

目的:探讨CD40/CD40L交联在诱导Fas抵抗乳腺癌细胞凋亡中的免疫学机制。方法:体外大规模扩增自体CIKs细胞,利用磁珠分选系统纯化其中CD4+T细胞亚群(CD4+CIK)。用抗Fas激活性抗体CH11诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞凋亡,比较有无CD4+CIK培养上清预处理对MDA-MB-231细胞凋亡率的影响。MDA-MB-231细胞与CD4+CIK在不同效靶比下共孵育6小时和24小时,分别用流式细胞仪检测凋亡率和膜Fas表达,定量RT-PCR法检测胞浆内Bax、Bcl-2、FADD和c-FLIP的mRNA含量。在共培养系统中加入抗FasL、抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体,分别比较MDA-MB-231细胞凋亡率、膜Fas表达和四种凋亡相关基因的mRNA含量。结果:MDA-MB-231细胞对CH11诱导的凋亡有抵抗,但经过CD4+CIK培养上清预处理后,敏感性显著提高。MDA-MB-231细胞与CD4+CIK共孵育24小时后,细胞凋亡率明显升高,并与膜Fas表达量呈正相关(r=0.618,P<0.01)。在共培养体系中添加抗FasL和抗CD40L中和抗体可完全清除增加的细胞凋亡,而抗IFN-γ中和抗体只能部分清除,凋亡率分别从(33.70±2.77)%降至(7.57±1.15)%、(7.80±0.26)%和(14.21±1.70)%。但MDA-MB-231细胞膜Fas表达可以等效地被抗CD40L和抗IFN-γ中和抗体封闭,分别从(25.90±2.45)%降至(6.93±1.56)%和(8.73±4.70)%。定量RT-PCR结果显示MDA-MB-231细胞与CD4+CIK共孵育6小时时胞浆中c-FLIP表达下降与凋亡率显著相关(r=0.898,P<0.05),而抗CD40L中和抗体可诱导c-FLIP表达升高。结论:CD40/CD40L交联和IFN-γ刺激均参与了CD4+CIK诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,但其Fas抵抗性的逆转主要是通过CD40/CD40L交联抑制c-FLIP的mRNA合成而实现的。

肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK治疗原发性肝癌的临床疗效与安全性

目的:评价肿瘤特异性个体化多靶点自体树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)治疗中晚期原发性肝癌(PLC)的临床疗效与安全性。方法:回顾性分析2019年10月至2021年9月东部战区总医院肿瘤科行DC-CIK治疗的119例中晚期PLC患者的临床资料。根据患者治疗时负载DC的抗原不同将患者分为两组,一组使用患者自体特异性多肽负载为pDC-CIK组(n=21),另一组使用肿瘤细胞裂解物负载为DC-CIK组(n=98)。分析两组患者治疗前后的临床资料,包括治疗效果和治疗前后甲胎蛋白、淋巴细胞亚群、细胞因子(IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-6)水平的变化、不良反应发生情况等。结果:119例PLC患者治疗后,pDC-CIK和DC-CIK组两组客观缓解率均为0%,疾病控制率分别为76.1%和72.4%(P>0.05)。治疗后两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD56^(+)、CD25^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞水平无统计学差异(均P>0.05),治疗后两组患者外周血IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-6的平均水平均显著高于治疗前(均P<0.001),两组患者治疗后外周血IL-2、TNF-α和IL-6的平均水平无显著差异(均P>0.05),而pDC-CIK组IFN-γ水平显著高于DC-CIK组(P<0.05)。pDC-CIK组患者平均生存时间为59.84个月,高于DC-CIK组的46.54个月,但无统计学差异(P=0.16)。治疗过程中无严重不良反应的发生。结论:PLC患者行肿瘤特异性个体化多靶点DC-CIK治疗是安全有效的,并能改善免疫功能,相较肿瘤细胞裂解物负载DC-CIK有进一步获益趋势。

CIK的体外增殖及体内外杀瘤活性的实验研究

目的:动态观察CIK(cytokine induced killer)细胞的体外增殖,体外的细胞毒活性,及通过动物实验研究其体内的抗肿瘤作用.方法:通过提取健康供血者的PBMC,第0天加入γ-IFN,第1天加入IL-2、抗-CD3单抗和IL-1培养CIK细胞;在流式细胞仪上做动态培养物的表型分析;与LAK细胞作对比,分别用MIT法测定其体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用.结果:CIK细胞在培养2周后获得大量增殖,表型分析表明,CIK细胞属异质性细胞群,在培养的过程中,群体的CD3^+CD56^+细胞大量扩增达1000多倍,是CIK细胞的主要效应细胞;实验证明,CIK细胞的体外细胞毒活性及对S180荷瘤鼠的体内抗肿瘤作用均强于LAK细胞;其较强的体内抗癌活性可能与荷瘤鼠主体内T细胞活化有关.结论:CIK细胞是一种强于LAK细胞的、新型、高效、具有广谱杀瘤活力的免疫活性细胞.

胃癌患者术后化疗联合CIK免疫治疗的临床疗效

目的:评价胃癌患者术后化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)治疗的临床疗效。方法:收集1999年3月至2007年12月在天津医科大学附属肿瘤医院65例胃癌术后化疗联合CIK治疗的患者(化疗联合CIK治疗组)及同期对照130例术后单纯化疗的胃癌患者(单纯化疗组),比较两组的生存率及生存时间;分析受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,确定化疗周期数与CIK治疗次数的分组点;Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,Log-rank法检测两组患者的生存差异。结果:化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年总生存率稍高于单纯化疗组,但差异无统计学意义(60%vs 47%,55%vs 23%,P>0.05)。化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年无进展生存率明显高于单纯化疗组(48%vs 31%,47%vs 20%,P<0.05)。化疗联合CIK治疗组患者的中位生存时间(overall survival,OS)为96个月,明显高于单纯化疗组的32个月(P=0.001);化疗联合CIK治疗组患者的中位无病进展时间(progression-free survival,PFS)为36个月,高于单纯化疗组的23个月(P=0.011)。单因素分析发现,TNM分期、化疗周期数和CIK治疗周期数与胃癌患者的OS相关;TNM分期、手术方式和CIK治疗周期数与患者的PFS相关。多因素结果显示,化疗周期数是影响OS的独立危险因素,CIK治疗周期数不仅是影响OS,也是影响PFS的独立危险因素。结论:与术后单纯化疗相比,化疗联合CIK治疗明显延长胃癌患者的OS,而且CIK治疗次数增加,临床疗效会更显著。

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效

目的：研究DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法：选取2008年8月至2010年1月就诊于山西省肿瘤医院的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者，采用DC—CIK联合化疗[多西他赛（docetaxel）＋顺铂（cisplatin）]为联合治疗组；选取临床资料相近的同期进行单纯化疗（多西他赛＋顺铂）的50例Ⅲ～Ⅳ晚期非小细胞肺癌患者为单纯化疗组，比较两组患者治疗后的免疫功能、近期疗效、1年生存率、生活质量，并观察DC—CIK细胞治疗的安全性。结果：成功培养患者的DC—CIK细胞，其中的CD3^＋CD8^＋、CD3^＋CD56^＋细胞比例较培养前显著提高（P〈0．05）。联合治疗组患者治疗后外周血各T细胞亚群均无明显变化，IFN．1水平显著升高（P〈0．05）；单纯化疗组患者治疗后外周血CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD3-CD56^＋细胞比例下降（P〈0．05），IL-2、TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。联合治疗组患者的DCR为78．0％，显著高于单纯化疗组的56．0％（P〈0．05）；联合治疗组患者1年生存率为50．0％，与单纯化疗组44．0％的差别无统计学意义（P〉0．05）。联合治疗组患者的不良反应（包括骨髓抑制、恶心呕吐、周围神经毒性）明显轻于单纯化疗组（P〈0．05），联合治疗组患者治疗后体力、食欲较单纯化疗组改善明显。结论：与单纯化疗相比，DC—CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌安全、有效，可以提高缓解率，延长生存期，改善患者的生活质量。

草鱼肾组织细胞系CIK的建立及其生物学特性

作者于1982年1月开始进行草鱼肾组织单层细胞培养,至今已连续培养32个月,传至l20多代,建立了细胞系,定名为草鱼肾组织细胞系(CIK)。本文介绍了原代和传代培养、细胞形态、细胞生长速度和分裂指数、细胞的保存和对温度的适应性、细胞染色体分析以及细胞系对病毒敏感性的试验和研究结果。CIK生长迅速、适应性强、以20°—38℃生长较好,28℃左右生长稳定,pH为6.5时仍能保持致密单层,染色体数为非整倍体,众数为55。对草鱼出血病左右病毒FRV具敏感性。

CIK维持治疗中晚期肺癌的临床观察及影响因素分析

目的分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)作为维持治疗手段治疗晚期肺癌患者前后免疫系统变化情况,评估CIK细胞治疗晚期肺癌的有效性并分析其影响因素,对其安全性做初步评估。方法选取42例中晚期肺癌患者,并根据性别、年龄、病理类型选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组。统计分析应用CIK细胞治疗前后免疫学指标(T细胞亚群、免疫球蛋白等)变化特点,评估其治疗的近期疗效(有效率、控制率),并分析影响CIK治疗效果的因素,比较患者在治疗前后的生活质量变化(KPS评分),观察细胞治疗的安全性。结果相比非肺癌患者而言,肺癌患者CD3+、CD4+及CD8+T细胞比例均显著降低(P<0.05);CIK细胞治疗后,CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+比例较治疗前显著提高(P<0.05),而血液中的免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及肿瘤标志物CEA均无明显改变(P>0.05)。CIK治疗组有效率及疾病控制率分别为42.9%和83.3%,均显著高于对照组的7.9%及55.3%(P<0.05);肿瘤分期、是否合并重要脏器转移及KPS评分都是影响CIK治疗效果的因素(P<0.05),而性别、年龄、病理类型则对CIK治疗效果无明显影响(P>0.05);CIK治疗前后KPS评分改善差异有统计学意义(P=0.001),而对照组KPS评分无明显改善(P=0.191);CIK治疗组中4例患者出现一过性的发热或寒战外,未见明显毒副作用。结论 CIK细胞作为维持治疗手段,可改善肺癌患者免疫失衡,提高有效率和疾病控制率,并在一定程度上改善患者的生活质量且无明显毒副作用。

共培养的树突状细胞与CIK细胞治疗结肠癌血源性肺转移的实验研究

目的 观察树突状细胞 (dendriticcellsDCs)与同源CIK(cytokineinducedkiller)细胞共培养后治疗转移性肺癌的可能性。方法 将Lovo结肠癌细胞经尾静脉注射给Balb/c裸鼠建立转移性肺癌模型 ,应用树突状细胞与同源CIK细胞进行免疫治疗。结果 经尾静脉注射的Lovo结肠癌细胞可播散致肺 ,导致荷瘤裸鼠死亡。应用树突状细胞和CIK细胞进行免疫治疗 ,可以抑制转移病灶的形成及延长荷瘤裸鼠的生存期。结论 树突状细胞可增强CIK细胞抗肿瘤效应 ,共培养DC CIK细胞有效抑制血源性转移肿瘤的生长 ,为临床过继免疫治疗的应用提供理论基础。

不同输注途径对CIK细胞治疗后的体内分布的影响

目的探讨经不同途径输注后CIK细胞的体内分布和代谢情况。方法分别以同位素32P-αdATP和荧光染料CM-DiI标记CIK细胞,而后经尾静脉途径和腹腔途径注射入裸鼠体内,用放射性定量检测方法和荧光显微镜检测方法分析CIK细胞在各器官的动态分布。结果CIK细胞输入裸鼠体内后,迅速分布至肝、脾、肾、肺、胃、肠等器官,其中肝、脾、肾的分布浓度最高;CIK细胞输入体内的早期,尾静脉注射途径中肺最先达到分布高峰,而腹腔注射途径中腹腔内器官率先达到分布高峰;CIK细胞在肝、脾的存活可达2周以上。结论CIK细胞体内分布的广泛性表明它可以用于身体各部位恶性肿瘤的治疗;血管输入途径可能更适于血供丰富器官肿瘤的治疗,而体腔输入途径也许更适合于体腔内恶性渗液或局限病灶的治疗。

CIK细胞的体外增殖及杀瘤活性的实验研究

通过第１天在外周血淋巴细胞中加入γ－ＩＦＮ，第２天再加入ＩＬ－２、ＣＤ３单抗和ＩＬ－１，获得了已被定义为多种细胞因子诱导的杀伤细胞（Ｃｙｔｏｋｉｎｅｉｎｄｕｃｅｄｋｉｌｅｒｃｅｌｓ）即ＣＩＫ细胞。通过这种方法，使外周血中微量的ＣＤ３＋ＣＤ５６＋细胞得到大量扩增。这种ＣＤ３＋ＣＤ５６＋细胞被证明是Ｔ细胞并具有ＮＫ细胞表面标志ＣＤ５６抗原。ＣＩＫ能溶解多种肿瘤细胞，表现为非ＭＨＣ限制性杀伤，杀伤活性远高于ＬＡＫ细胞。

自体DC-CIK细胞联合培美曲塞治疗老年非小细胞肺癌的疗效与安全性

目的:观察晚期老年非小细胞肺癌患者行自体细胞因子诱导的树突细胞(DC)及杀伤细胞(CIK细胞)联合培美曲塞二钠治疗的临床疗效及毒副反应。方法:经病理学或细胞学确诊的老年(65～79岁)晚期ⅢA～Ⅳ期非小细胞肺癌47例,24例联合治疗组患者应用自体外周血进行CIK细胞及DC细胞扩增,并应用流式细胞术检测其CIK/DC-CIK表型,然后采取静脉回输方法,进行自体CIK细胞及DC细胞联合培美曲塞二钠500 mg/m2治疗,静脉滴注,第1天;23例单纯化疗组患者接受培美曲塞二钠单药500 mg/m2治疗,静脉滴注,第1天。21天为1个周期,接受2个周期以上化疗,每2个周期评估疗效、不良反应。结果:联合治疗组和单纯化疗组临床获益率(疾病控制率)分别是66.67%和56.52%(P<0.05),中位生存期分别是9.3个月和8.7个月(P>0.05),1年生存率分别是27.6%和25.4%(P>0.05)。两组主要的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应以及乏力,其中联合治疗组中性粒细胞降低发生率明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:9.05%vs 19.09%,P<0.05,Ⅲ～Ⅳ度:2.52%vs 9.27%,P<0.05);联合治疗组胃肠道反应发生率也明显低于单纯化疗组(Ⅰ～Ⅱ度:6.29%vs 15.09%,P<0.05;Ⅲ～Ⅳ度:2.76%vs 8.91%,P<0.05)。结论:联合治疗组和单纯化疗组治疗老年非小细胞肺癌疗效均较好,但联合治疗组具有更好的临床获益及更少的不良反应,并且具有更高的生存质量。