CITP-Ⅱ产氚辐照装置的热工研究

CITP-Ⅱ在线产氚辐照装置是CITP-Ⅱ的核心部件,是研究增殖剂材料产氚及释氚试验的关键设备。对产氚辐照装置的增殖剂发热率、热点、温度分布梯度、极限温度、不均匀因子以及CITP-Ⅱ在线产氚辐照装置间隙气体及载气的成份、压力对增殖剂平衡温度的影响等进行研究,得到关键的热工参数及变化规律。

健脾补肾活血解毒治疗CITP

健脾补肾活血解毒中药治疗慢性原发性血小板减少性紫癜（ＣＩＴＰ）３０例。疗效显著，明显升高血小板，降低血小板表面相关抗体，使骨髓产板巨核细胞数增加，并可升高Ｔ辅助淋巴细胞百分值。

CITP-Ⅱ产氚辐照装置的换料流场研究

介绍CITP-Ⅱ产氚辐照装置的基本结构,阐述增殖剂换料的基本流程,对产氚辐照装置的气-固两相流进行研究,计算装置内的压力、流速、吹浮力等流场参数。结果表明,通过可靠的结构设计和合理的吹送载带气体进出口压差选择,可实现辐照装置内增殖剂的在线换料操作。

CITP-Ⅱ产氚辐照装置的设计研究

在线产氚辐照装置是CITP-Ⅱ的核心部件,是研究增殖剂材料产氚及释氚试验的关键设备。本文介绍了CITP-Ⅱ产氚辐照装置的基本结构,实现了增殖剂材料的在线换料;对装置的产氚量、自屏因子、中子注量率等物理参数进行了计算;对装置的固气两相流进行了研究,估算了装置的流场特性;对增殖剂发热率、热点、温度分布梯度、极限温度、不均匀因子等热工参数进行了分析;设计了非线性的电加热器,对增殖剂的不均匀发热进行了补偿;阐述了间气及载气的成份压力对平衡温度的影响等;确定了装置的运行参数。本研究得到的关键参数及变化规律,为CITP-Ⅱ在线产氚辐照装置的结构优化及安全分析提供了依据,也可为增殖剂材料的产氚、释氚试验研究提供借鉴。

CITP-Ⅱ辐照装置的安全性及可行性研究

CITP-Ⅱ辐照装置是进行聚变能源产氚增殖剂辐照实验研究专用装置,以热中子反应堆为中子源。为确保设计的安全可靠,以正硅酸锂为目标增殖剂,计算了辐照装置装入反应堆后对反应堆物理参数的影响,分析了装置在n-γ混合场中的热工性能及增殖剂温度梯度,校核了装置部件的刚度及强度,对装置的安全特性进行了评估;论证了间隙气体调温和增殖剂气力驱动更换的可行性。计算数据和分析结果为辐照装置的综合特性评估提供了数据。

止血、消瘀、宁血、补虚法对CITP患者调节性T细胞影响的研究

目的:探讨止血、消瘀、宁血、补虚法对慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞(Tr)的影响。方法:采用血细胞计数仪和流氏细胞术测定紫癜圣愈散治疗前后对患者及正常对照组外周血血小板计数、CD4^+CD25^+Foxp3^+表达水平。结果:治疗组治疗前CD4^+CD25^+Foxp3^+在淋巴细胞中的比例及血小板计数与正常对照组相较明显降低,差异显著(P<0.05);治疗后CD4^+CD25^+Foxp3^+水平、血小板计数,比治疗前明显提高,差异显著(P<0.05);治疗后CD4^+CD25^+Foxp3^+表达水平虽有所提高,但未达到正常,与正常对照组比较,差异显著(P<0.05)。结论:CITP患者CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞的免疫抑制作用受损,可能参与了CITP的发病,止血四法可能通过提高CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞表达水平,进而抑制异常的免疫状态,使血小板计数提升,发挥其治疗作用。

CITP患者巨核祖细胞增殖成熟程度及与T淋巴细胞亚群的关系

目的：观察ＣＩＴＰ患者骨髓巨核祖细胞增殖成熟程度及其与外周血Ｔ淋巴细胞亚群的关系。方法：采用血浆凝块法进行培养，经ＳＺ－２１ 单抗和免疫组化（ＡＢＣ法）染色后计数巨核祖细胞集落，用电子计算机图像分析仪测定巨核祖细胞直径、面积。以免疫组化染色法检测Ｔ淋巴细胞亚群。结果：ＣＩＴＰ患者巨核祖细胞集落数与对照组无明显差异；面积、直径低于对照组；分组比较发现，巨核细胞数正常组及Ｔ细胞亚群比值失调组巨核祖细胞集落数低于对照组；巨核祖细胞集落数的多少与Ｔ淋巴细胞亚群失调程度呈正相关。结论：ＣＩＴＰ患者巨核祖细胞存在成熟障碍，部分患者存在增殖障碍；巨核祖细胞集落数多少与Ｔ淋巴细胞亚群变化呈正相关。

CITP患者外周血Breg与CD4＋T细胞的相关性及临床意义

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4+T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMNC),采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、Th17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNC培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较。结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高(P<0.05),调节性B细胞(Breg)的比例降低,差别均有统计学意义(P<0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P>0.05);CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义(P<0.05),而治疗后与正常对照组比较,差别均无统计学意义(P>0.05)。患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关(r=0.719,P<0.05),Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性。结论:调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4+T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路。

健脾益气摄血法对CITP气不摄血型患者的临床疗效

目的观察健脾益气摄血法对慢性原发免疫性血小板减少症(CITP)气不摄血型患者的临床效果。方法选取医院收治的CITP气不摄血型患者68例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组34例。对照组采用强的松治疗,观察组采用健脾益气摄血法治疗;观察2组治疗前后中医症候积分改善情况、血小板减少治疗效果。结果观察组治疗后主症积分(25.71±2.94)分、次症积分(17.83±2.27)分、中医证候积分(43.17±3.46)分,高于对照组(20.03±2.49)分、(13.49±1.65)分、(34.49±4.82)分(P<0.01);观察组总有效率为91.18%,高于对照组的70.59%(P<0.05)。结论针对CITP气不摄血型患者给予健脾益气摄血法治疗,可有效改善出血症状,提高中医证候疗效,值得推广。

愈宁散对CITP模型小鼠外周血共刺激分子CD86影响的实验研究

[目的]通过观察应用愈宁散后CITP模型小鼠外周血中血小板计数及共刺激分子CD86水平的变化,初步探讨愈宁散对CITP模型小鼠的作用机理。[方法]采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(APS)的免疫造模方法,建立BALB/c小鼠CITP模型;应用愈宁散对模型小鼠进行实验研究,全自动血细胞计数仪检测CITP模型小鼠血小板计数;流式细胞仪测定CITP模型小鼠外周血CD86的水平。[结论]愈宁散能升高模型小鼠外周血小板数,降低CITP模型小鼠外周血中CD86水平,对BALB/c小鼠CITP动物模型具有较好的治疗效果。

CITP-Ⅱ在线产氚辐照回路设计

在线产氚辐照回路是根据聚变能源研究的需要,在热中子堆上设计的增殖剂材料辐照产氚及释氚回路,可进行增殖剂材料的辐照评价、氚的载带及循环参数研究等工作。本文介绍了CITP-Ⅱ在线产氚辐照回路的主要工艺系统和核心装置。辐照舱实现了增殖剂材料的堆内安全辐照;载气系统完成了增殖剂材料的在线换料和释放氚的载带;间气及净化系统可进行增殖剂辐照温度和释氚温度窗口的调节及控制;理论计算数据和确定的回路运行参数,可为CITP-Ⅱ在线产氚辐照回路的运行及增殖剂产氚释氚试验研究提供借鉴。

cITP患者糖皮质激素治疗前后Th1/Th2改变

目的 探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)患者Th1/Th2功能极化改变和糖皮质激素治疗效果之间关系。方法 采用流式细胞仪对18例cITP患者治疗前后和18 例健康者外周血CD3+、CD8- 细胞内IFN-γ和IL-4进行分析。结果 cITP患者治疗前Th0、Th1细胞和Th1/Th2比值较对照组显著降低(P<0 01),Th2细胞升高(P<0 05),糖皮质激素治疗有效者治疗后Th0、Th1 细胞和Th1/Th2 比值较治疗前显著增高(P<0 01),Th2细胞无明显差别(P>0 05),治疗无效者Th0、Th1、Th2 细胞和Th1/Th2 比值无明显差别(P>0 05)。结论 cITP表现为Th2优势表达,糖皮质激素治疗cITP主要通过上调Th1 细胞水平,纠正Th1/Th2 比值异常达到治疗目的。

B10细胞及相关因子异常在CITP免疫紊乱中的作用

目的检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血新型调节性B细胞(B10)数量与相关细胞因子的变化,分析患者B10细胞与血小板计数及血小板抗体的相关性,探讨B10在CITP免疫紊乱中的作用。方法选择40例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用流式细胞术(FCM)检测B10细胞亚群的比例变化;用ELISA法检测培养液上清中细胞因子IL-10与TGF-β1的水平,FCM法检测患者血小板抗体阳性率的变化,与健康对照组比较分析。结果 CITP患者外周血中CD19+B、CD5+CD19+B细胞亚群的比例均升高,而调节性B10的比例降低(t=5.52,P﹪0.05),并与血小板计数呈正相关(r=0.621,P<0.05),与血小板抗体的水平呈负相关性(r=-0.518,P<0.05);患者PBMC培养液上清IL-10、TGF-β1的水平低于健康对照组,差异有统计学意义(P﹪0.05);患者B10的比例变化与IL-10表达水平呈正相关(r=0.687,P<0.05),而与TGF-β1的变化无相关性(r=0.053,P>0.05)。结论 B10细胞及相关细胞因子IL-10的下调参与CITP的免疫紊乱机制,这将可为CITP的临床诊断与治疗提供新靶点。

CITP患者外周血Tfh/Tfr、Bcl-6/Blimp-1平衡与血小板自身抗体水平的相关性研究

目的研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血CD4+CXCR5+FoxP3-ICOS+T(Tfh)、CD4+CXCR5+FoxP3+ICOS+T(Tfr)细胞比例及转录因子Bcl-6/Blimp-1的变化,并探讨其与CITP患者血小板自身抗体阳性率之间的关系及临床意义。方法收集2016年2月-2018年3月确诊的CITP患者,随机选取30例作为病例组,同时选择30名健康人群作为对照组,分别采集病例组与对照组外周静脉血并分离单核细胞,采用流式细胞术(FCM)检测Tfh/Tfr细胞亚群的数量与比例,免疫组化法测定外周血单核细胞Bcl-6/Blimp-1蛋白表达水平,并分析Tfh/Tfr、Bcl-6/Blimp-1比值变化与血小板自身抗体阳性率之间的关系。结果与对照组比较,CITP组外周血Tfh细胞、Tfh/Tfr比值均升高,而Tfr细胞比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,CITP组外周血单核细胞转录因子Bcl-6表达和Bcl-6/Blimp-1比值升高,而转录因子Blimp-1表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明Tfh/Tfr、Bcl-6/Blimp-1比例变化与CITP患者外周血血小板自身抗体阳性率呈正相关(P<0.05),Tfr、Blimp-1的变化与血小板抗体阳性率呈负相关(P<0.05)。结论Tfh/Tfr细胞及转录因子Bcl-6/Blimp-1平衡可能与CITP患者自身血小板抗体紊乱密切相关,该研究可为CITP的临床诊断与治疗提供新的靶点与思路,具有重要的临床意义。

慢性原发性免疫性血小板减少症发病机制相关基因的分析

目的对慢性原发性免疫性血小板减少症(CITP)发病机制的相关研究进行汇总和分析,尝试阐明CITP的发病机制。方法以“慢性血小板减少”、“chronic immune thrombocytopenia”为关键词,通过知网和PubMed进行文献搜索,提取跟发病机制有关的基因。对基因进行注释,选取可能的致病基因进行GO-BP功能富集和KEGG通路分析,通过构建基因互作网络,根据基因关联程度找出核心基因。结果搜索到CITP发病机制相关的中文文章33篇,英文文章42篇,共提取相关基因97个,其中CITP可能的致病基因73个。致病基因GO-BP功能富集主要在炎症、免疫反应、B细胞增殖、细胞因子释放、信号转导等生物学过程中,KEGG分析相关通路主要富集在细胞因子与受体相互作用、辅助性T细胞分化、JAK-STAT、NF-kappa B、TCR、IL-17、PD-1检查点等信号通路;核心基因前20个主要为炎症因子(TNF、各种白介素)和免疫负调控因子(CTLA4、PD-L1)。结论CITP的发病机制跟免疫异常激活有关,相关的核心致病基因与炎症因子、免疫负调控因子有关,与发病有关的生物学过程和信号通路主要集中在炎症、免疫反应、免疫细胞增殖分化等。

抗CD20抗体治疗慢性特发性血小板减少性紫癜机制的研究

目的:通过抗CD20抗体(Rituximab,商品名:美罗华)与慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)骨髓体外培养,了解cITP患者B细胞的活化与凋亡的状况。方法:选择cITP患者30 例,对照组缺铁性贫血患者10例,进行骨髓体外培养,于培养前、培养3 d、培养6 d、培养9 d,检测B细胞相关分子(CD19、CD20、CD23)和透射电镜观测淋巴细胞凋亡状态。结果:cITP患者骨髓CD20、CD23分子表达显著高于对照组CD20、CD23分子表达(P<0.01)。加抗CD20抗体和加半量抗CD20抗体培养前后B细胞相关分子(CD19、CD20、CD23)检测结果差异有统计学意义(P<0.01)。加抗CD20抗体组透射电镜观测有淋巴细胞凋亡。结论:抗CD20 抗体能靶向性地与表达CD20抗原的B细胞结合,通过抗体抗原反应,诱导B细胞加速凋亡。

小剂量肝素治疗12例慢性特发性血小板减少性紫癜

为了观察小剂量肝素对慢性特发性血小板减少性紫癜 (CITP)的临床疗效。对 12例经强的松及免疫抑制剂治疗半年以上无效的CITP患者 ,皮下注射小剂量肝素钠治疗。结果表明 ,经小剂量肝素钠皮下注射治疗后 8例有效 ,4例无效 ,且在治疗过程中患者无出血加重情况。结论

慢性原发性血小板减少性紫癜低分子肝素联合强的松治疗效果观察

目的探讨慢性原发性血小板减少性紫癜采用低分子肝素联合强的松治疗的临床效果。方法选择2007年1月至2011年7月期间厦门大学附属第一医院思明分院收治的慢性原发性血小板减少性紫癜患者56例,采用低分子肝素联合强的松治疗,对其临床资料进行回顾性分析,观察治疗前后血小板计数的变化。结果 56例患者中显效38例,血小板升至100×109/L以上,显效率为67.86%;血小板计数恢复正常所需治疗时间为11～57d,平均时间为(30.25±7.64)d。随访6个月无复发病例。结论慢性原发性血小板减少性紫癜低分子肝素联合强的松治疗可降低肝素诱导的免疫性血小板减少症发生率,提高临床治愈率。

慢性特发性血小板减少性紫癜中医诊治探讨

中医药治疗慢性特发性血小板减少性紫癜存在辨证分型不一、治法用方各异、疗效难以重复、治疗不易推广等问题,根据个人治疗该病的临床经验,认为该病按中医辨证应属于血分湿热,由气分湿热进一步发展而来,治疗应清热利湿结合活血化瘀,单纯清热凉血与活血化瘀都难以取效,处方应首选大黄虫丸,辅以其他清气分湿热或健脾化湿的方药。