宽电压增益范围双向CLL谐振变换器研究

双向CLL谐振变换器在变频或移相控制下均为窄电压增益范围。为了实现双向CLL谐振变换器在开关频率小范围变化的同时具有宽电压增益范围,详细分析了变频和移相控制方式下双向CLL谐振变换器的工作原理、变频及移相控制的优缺点,提出了一种变频升压、移相降压的混合控制方法。在该控制策略下,不仅实现了变换器双向工作时稳定输出,还实现了良好的升降压能力和软开关特性。最后设计了一台500 W的实验样机验证混合控制下双向CLL谐振变换器的性能。实验结果验证了混合控制策略的可行性和变换器升降压能力的优越性。

考虑回流功率因素的全桥CLL谐振变换器参数优化设计

CLL谐振变换器在工作中谐振电流会回流到输入源产生回流功率,回流功率的增加会导致变换器产生更多的传导损耗,这限制了转化效率的提高。对此,基于回流功率的定义对全桥CLL变换器的工作模态进行详细分析,指出在正负模态中都会有回流功率的产生。同时,分析CLL变换器的交流等效模型,并结合产生回流功率的模态,得出回流功率可用谐振腔输入电压和电流的相移角间接表征。在此基础上,提出一种CLL变换器回流功率的简单表征方法,通过对谐振参数的优化设计来减小回流功率,从而提高转化效率。最后,通过两组谐振参数的仿真和实验对该设计方法进行验证,结果表明在谐振频率点和满载条件下,转化效率提高约1.8%,验证了理论分析的正确性和可行性。

一种全桥双谐振CLL谐振变换器的分析与设计

提出一种全桥双谐振CLL谐振DC-DC变换器拓扑。该变换器有两个谐振网络,共用一个变压器。该谐振变换器能在全负载范围内,实现开关管的零电压导通ZVS(zero voltage switching)和副边整流二极管的零电流关断ZCS(zero current switching),变换器开关管的开关损耗低,同时消除了二极管的反向恢复损耗,实现较高效率,适用于分布式电源系统中的直直变换模块。采用基波分析FHA(fundamental harmonic approximation)方法对该谐振变换器进行分析,得到了该变换器的直流增益特性。最后,制作了一台200 W的实验样机,验证了理论分析的正确性。

WH706-CLL树脂对白及多糖脱色工艺的研究

目的:考察WH706-CLL树脂对白及多糖提取液的脱色效果,建立最佳脱色工艺。方法:以提取液浓度、温度、pH值、流速为观察因素,以脱色率、多糖保留率作为考察指标。结果:在提取液质量浓度为1 mg·mL^(-1)、温度为50℃、pH值为6、流速为1 mL·min^(-1)的条件下,WH706-CLL树脂对白及多糖的脱色率为93.7%,多糖保留率为87.3%。结论:在设定工艺条件下WH706-CLL树脂对白及多糖的脱色效果良好,适用于白及多糖的脱色。

CD-_(10)的B-ALL和NHL以及CLL免疫表型检测结果分析

目的 比较急性B淋巴细胞性白血病 (B ALL) ,非霍奇金淋巴瘤 (NHL)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)免疫表型表达的区别。方法 采用ABC AP法结合多种B淋巴细胞相关单克隆抗体 ,对 78例初发B ALL(均为CD-10 的病例 )、2 1例初发NHL和 2 5例初发CLL患者进行免疫表型检测。结果 CD-10 的B ALL患者的白血病细胞以CD19和HLA DR呈高阳性率表达 ;NHL患者的肿瘤细胞以CD2 0 和HLA DR呈高阳性率表达 ;CLL患者的白血病细胞除CD+ 19、CD+ 2 0 、CD+ 2 2 和HLA DR+ 等B淋巴细胞相关抗体表达外 ,主要还对CD5有很高的阳性率表达。结论 利用细胞免疫表型检测 ,对于临床上症状相似而仅以细胞形态学检查无法明确诊断的急性淋巴细胞性白血病、恶性淋巴瘤或慢性淋巴细胞性白血病 ,可能起到区别细胞类型 。

国产与进口磷酸氟达拉滨治疗CLL的效价比较

慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）是老年人高发的一种恶性淋巴细胞增生性疾病。有研究报道磷酸氟达拉滨联合利妥昔单克隆抗体为主的化疗方案在治疗CLL方面疗效较佳。笔者在利妥昔单克隆抗体等化疗用药基础上，分别加用国产磷酸氟达拉滨（广东岭南制药）和进口磷酸氟达拉滨（拜耳医药）治疗CLL，现将疗效和费用作一比较。

慢性淋巴细胞白血病(CLL)预后标记的研究进展

近数十年来的有关CLL总生存期、疾病进展和治疗反应的不同预后标记的预示价值已有许多相关报道。该类预后标记包括临床分期系统、增殖标记、细胞遗传学标记和IgVH突变状态及其替代标记等。本文从临床和技术观点出发对不同预后标记的优缺点作了点评,多数尚未包括在国际治疗指南之中,值得前瞻性临床试验评估有助于改善CLL患者的临床处理。

CLL谐振变换器谐振电路参数优化设计

CLL谐振变换器谐振网络电路参数的设计关系到变换器性能的好坏。基于基波近似法,并结合特征阻抗分析方法,提出一种CLL谐振变换器谐振网络电路参数优化设计方案。详细分析了CLL谐振变换器的直流增益特性、谐振网络电流有效值和谐振电容电压应力,同时采用特征阻抗分析方法给出了实现开关管软开关的限制条件。实验结果验证了所提方案的正确性。

基于CLL谐振的大功率多路输出LED驱动器

针对大功率LED驱动电源需要实现多路均流的特点,提出了一种基于CLL谐振的多路输出LED驱动方案。驱动电路前级采用临界模式下的Boost拓扑实现功率因数校正(PFC)功能,后级采用CLL谐振拓扑实现LED负载恒流。首先对CLL谐振变换器的电路原理进行了分析,通过将副边四路输出等效为单路输出,采用基波近似法分析加平衡电容的CLL谐振变换器,求得该变换器的直流电压增益公式和恒流公式。讨论了CLL谐振变换器和Boost型PFC电路的主要参数设计。在此基础上制作了样机,实验结果表明,采用CLL谐振的两级结构电路能高效地驱动LED电源,且各LED串之间具有较好的均流效果。

论CLL消除情感屏障之应用

在外语学习中,语言焦虑容易产生较强的情感屏障,其产生原因来自于人类竞争天性、测试紧张、害羞心理、文化冲击及用功过度等五个方面,某些典型的焦虑症状还会有一些具体的表现。通过研究CLL(CommunityLanguageLearning)——团体语言学习法的起源和教学原理,分析其特征及消除焦虑的特殊功效,针对中国的具体情况灵活应用CLL进行语言教学,可达到消除语言焦虑的对语言输入、处理和输出三个方面产生负面影响,取得良好的外语学习效果。

基因扫描分析B-CLL的TCR Vβ亚家族T细胞的表达和克隆性

利用RT-PCR扩增12例B-CLL外周血单个核细胞的TCR Vβ基因24个亚家族的互补决定区3(CDR3),以了解T细胞的表达情况。PCR产物进一步经基因扫描分析CDR3长度而确定T细胞的克隆性。结果显示:12例B-CLL共表达13个TCRVβ亚家族T细胞,每例病人仅表达3-9个Vβ亚家族,主要为Vβ2,Vβ3,Vβ6,Vβ7,Vβ17或Vβ19,9例病人的一个或两个Vβ3家族T细胞里克隆性生长。提示B-CLL选择性地表达TCR VβT细胞,大部分B-CLL出现克隆性增殖T细胞,这可能是对白血病细胞相关抗原的免疫反应。

基于CLL谐振网络的单级高功率因数LED驱动电源研究

提出了一种基于半桥CLL谐振网络的单级高功率因数LED驱动电源电路拓扑。通过共用开关管将Boost功率因数校正电路与半桥CLL谐振变换器结合在一起,在一级电路结构里实现高功率因数和恒流输出,具有电路简单、控制方便等优点。详细介绍了该电路拓扑的电路组成与工作原理,并给出了兼顾开关管零电压开通(ZVS)限定条件的谐振参数设计方案。最后设计了1台100 W的原理样机,并进行了试验测试,试验结果验证了所提方案是可行的。

微小残留病灶(MRD)监测在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的应用进展

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是西方国家最常见的成人白血病,在我国的发病率也日益增加。近年来针对CLL的新药层出不穷,微小残留病灶(minimal residual disease,MRD)监测逐渐成为评估疗效的重要手段。本文总结了目前常用的MRD检测方法,包括流式细胞学和基于PCR法的分子学检测,并介绍了其在初治CLL疗效评价、预后评估和在移植后CLL复发预警方面的应用进展。

混合AKNS-CLL方程的N-孤子解

由Hirota方法推导出混合AKNS-CLL方程的双线性导数方程和N-孤子解,并比较混合AKNS-CLL方程、AKNS方程和CLL方程的单孤子解|q|和|r|的图像,可以发现混合AKNS-CLL方程的特征形状不同于经典AKNS和CLL方程解.最后,通过约化,得到混合非线性Schrdinger方程的N-孤子解.

沙利度胺联合利妥昔单抗治疗CLL/SLL的近期疗效

目的探讨沙利度胺联合利妥昔单抗治疗慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)的临床疗效及安全性。方法对25例CLL患者进行前瞻性研究,采用简单随机分组法,分为沙利度胺联合利妥昔单抗方案(TR)治疗组12例,利妥昔单抗联合氟达拉滨+环磷酰胺方案(FCR)对照组13例,评估患者的近期疗效和不良反应。结果经2个疗程、4个疗程治疗后,FCR组ORR明显高于TR组(P<0.05);在第6个疗程后,TR组与FCR组ORR率差异无统计学意义。TR组总体不良反应发生率明显低于FCR组(P<0.05)。结论沙利度胺联合利妥昔单抗治疗CLL/SLL,起效时间长,但近期疗效理想,不良反应轻。

未经治疗的CLL与MT2A-ELL融合突变的AML双重白血病1例

慢性淋巴细胞白血病(Chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种成熟的B细胞肿瘤,可引起患者的免疫抑制状态,增加其他类型癌症的发生率。根据以往研究,与一般人群相比,CLL患者同时发生恶性肿瘤(如肺癌、黑色素瘤等)的风险更高[1]。除了发展成实体瘤外,CLL患者易并发多发性骨髓瘤[2-3],骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓系白血病(AML)。

B-CLL患者瘤细胞膜表面Id-ScFv和人Hsp70的制备及其抗瘤效应

背景与目的:恶性B型淋巴细胞表面免疫球蛋白(surface membrane immunoglobulin,SmIg)表达的独特型决定簇(Idiotypic determinant,Id)不仅是该类肿瘤特异性标记,也是该类肿瘤的特异性抗原,可诱导机体对其产生特异性免疫应答,但由于Id是自体成分,分子量小,免疫原性较弱。人热休克蛋白70(heat shock protein,Hsp70)是一类重要的抗原提呈分子,能有效加强抗原肽的免疫原性。本研究通过制备慢性B型淋巴细胞性白血病(B-cell chronic lymphatic leukemia,B-CLL)患者瘤细胞膜表面独特型单链抗体(Idiotypic determinant single-chain antibody,Id-ScFv)和Hsp70两种蛋白,在体外研究两者联合抗瘤作用并初步探讨其机制。方法:分别在大肠杆菌中表达Id-ScFv和Hsp70两种蛋白,表达产物经SDS-PAGE电泳(sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electropheresis)及ELISA(enzyme-linked immunosorbentassay)检测鉴定后,分别用金属螯合层析和离子交换层析纯化并在体外将这两种蛋白结合成复合物(Hsp70-Id)。用MTT法及检测Id-ScFv组、人Hsp70组及Hsp70-Id组刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的增殖作用,以ELISA法检测各组培养上清中IL-12和TNF-α水平,并用流式细胞术检测各组PBMC亚群的变化。用活细胞计数法检测各组被激活的PBMC对慢性B细胞白血病细胞株Daudi、慢性髓性白血病细胞株K562和肝癌细胞株HepG2的杀伤作用。结果:经SDS-PAGE电泳分析纯化后表达产物的分子量大约为30ku(Id-ScFv蛋白)和70ku(Hsp70蛋白),分别与其理论预期值相符。PBMC的增殖作用、培养上清中IL-12和TNF-琢水平,Hsp70-Id组明显强于Id-ScFv组和人Hsp70组(P<0.05),而Id-ScFv组和人Hsp70组明显强于阴性对照组(P<0.05)。流式细胞术检测显示在Hsp70-Id组、Id-ScFv组和人Hsp70组PBMC中CD8+T细胞亚群的百分率均有增加,其中Hsp70-Id组最明显。在Id-ScFv组和Hsp70-Id组激活的PBMC对Daudi细胞的杀伤作用较K562、HepG2细胞强(P<0.05),且Hsp70-Id组激活的PBMC对Daudi细胞的杀伤作用明显强于Id-ScFv组(P<0.001)。结论:成功获取B-CLL患者瘤细胞膜表面Id-ScFv和人Hsp70两种纯化蛋白;Hsp70-Id在体外可增强PBMC的特异性杀瘤作用,其机制可能与促进PBMC的增殖、活化CD8+T细胞并诱导具有抗肿瘤作用的Th1型细胞因子的分泌有关。

MPN与CLL/SLL共患病的研究进展

骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)和慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma,CLL/SLL)是发病机制不同的两种血液系统肿瘤。两种疾病发生于同一患者非常罕见,目前全球仅报道了42例患者。其发生机制尚不清楚,两种肿瘤之间的相互关系也存在争论。临床特点上,当患者确诊时,CLL/SLL往往处于临床早期阶段;而且针对任何一种肿瘤的治疗均不会影响另一肿瘤的疾病进程;此外,同时患有这两种肿瘤不是预后不良的危险因素。本文就MPN和CLL/SLL共患病的研究进展进行综述。

NOTCH1在CLL患者中的突变情况及预后价值

目的应用二代测序技术检测新疆地区慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)患者NOTCH1基因的突变情况,以及NOTCH1基因突变联合CLL-IPI预后评分系统对CLL患者的预后价值研究。方法收集初治CLL患者67例,进行NOTCH1基因突变检测,比较其在不同预后分组CLL患者中的突变情况,以及NOTCH1基因突变联合CLL-IPI对预后的影响。结果新疆地区初治CLL患者中NOTCH1基因突变率为20.9%,极高危组中患者的NOTCH1基因突变率为50%,高危组患者的NOTCH1基因突变率为22.7%,中危组患者的NOTCH1基因突变率为6.7%,低危组中没有患者发生NOTCH1基因突变。伴有NOTCH1基因突变患者的中位PFS(无进展生存期)时间较不伴有NOTCH1基因突变患者的中位PFS时间明显缩短,差异有统计学意义(P <0.05)。CLL-IPI分组中,高危组和极高危组中伴有NOTCH1基因突变患者的中位PFS时间明显短于不伴有NOTCH1基因突变的患者(P <0.05)。Cox多因素回归分析结果提示NOTCH1基因突变是影响CLL患者生存的独立预后因素(P <0.05)。结论 NOTCH1基因突变在CLL患者预示着预后不良,NOTCH1基因突变与CLL-IPI预后评分系统相结合更有利于精准判断CLL患者的预后。