IL-17A在食管腺癌中的表达及其对NF-κB/COX-2信号轴的调控作用

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和血清,免疫组化法检测组织中IL-17A和COX-2蛋白的表达,real time-PCR法检测癌组织和癌旁组织中IL-17A mRNA和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体c(RORc)mRNA的表达,ELISA法检测食管腺癌患者和健康对照者血清中IL-17A的含量。选取对数生长期的人食管腺癌OE19细胞,分为对照组、IL-17A(100 ng/mL)组和IL-17A(100 ng/mL)+PDTC(100μmol/L,NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵)组,Western blot法检测OE19细胞中p50、p65、p-IκB-α和COX-2蛋白的表达水平。结果食管腺癌组织中IL-17A阳性染色细胞数高于癌旁组织;相较于癌旁组织,食管腺癌组织中IL-17A和RORc mRNA水平增多(P<0.05)。与健康对照者相比,食管腺癌患者血清中IL-17A的含量明显升高(P<0.05)。与正常食管上皮组织比较,食管腺癌组织中COX-2蛋白阳性染色面积更大更深。与对照组相比,IL-17A组OE19细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显增加(P<0.05);与IL-17A组相比较,IL-17A+PDTC组细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。结论IL-17A表达在食管腺癌患者组织和血清中均增加。在食管腺癌OE19细胞中,IL-17A可能通过激活NF-κB信号通路上调COX-2的表达量。

选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进展

非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一种有效的、广泛使用的抗炎镇痛药物,其对环氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)亚型(COX-1、COX-2)的抑制作用将引起不同的反应,选择性COX-2抑制剂将显著增加不良心血管事件的风险,随着此类药物使用的增加和临床循证证据的积累,其带来的心血管风险引起了越来越多学者的关注。笔者通过归纳分析最新发表文献对选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进行综述,以期辅助临床合理用药,减少不良反应,提高用药安全性。

滇鸡血藤红色素的提取工艺优化及其抑制COX-2活性研究

目的:研究滇鸡血藤红色素的最佳提取条件,考察其基本性质与环氧化酶-2(COX-2)抑制活性,为滇鸡血藤的临床用药及相关制剂开发提供参考。方法:以吸光度为指标,采用单因素试验和正交试验对滇鸡血藤红色素提取工艺中的液料比、浸提时间、乙醇体积分数进行优化,确定滇鸡血藤红色素的最佳提取工艺,对提取得到的红色素光、热、pH稳定性进行考察,进一步采用COX-2抑制剂筛选试剂盒考察滇鸡血藤红色素对COX-2的抑制作用。结果:在50%乙醇、液料比为110、浸提12 h的条件下提取的滇鸡血藤红色素吸光度最大;其在室温避光、pH 1~9条件下有较好的稳定性;滇鸡血藤红色素对COX-2有较好的抑制作用,半数抑制浓度(IC50)为2.04 ng·mL^(-1)(生药质量浓度)。结论:明确了滇鸡血藤红色素的最佳提取条件和稳定性条件,可为滇鸡血藤资源的综合开发利用与临床用药研究提供参考。

COX-2在骨骼肌纤维化中的机制探究

目的:探究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在骨骼肌纤维化机制中的作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法:72只20周雄性C57小鼠,随机分为正常组、模型组、干预组。采用定点击打法造骨骼肌损伤模型。正常组不进行造模,模型组和干预组进行造模处理。造模成功后,正常组、模型组给予每日1 mL生理盐水灌胃处理,干预组给予每日COX-2特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,剂量为100 mg/kg溶于1 mL生理盐水中。每组根据取材时间又分为3 d、7 d、14 d、21 d四个亚组(n=6)。采用免疫组织化学染色方法检测各组骨骼肌组织切片中COX-2和β-catenin的表达情况。结果:正常组小鼠骨骼肌组织中COX-2和β-catenin呈少量表达。与正常组相比,模型组COX-2和β-catenin表达均明显增加(P<0.01)。与模型组相比,干预组COX-2和β-catenin表达明显减少(P<0.01)。结论:COX-2在骨骼肌纤维化中可能通过干预β-catenin的表达来产生影响。

基于COX-2/PGE2信号通路探讨温肾消癥汤减轻子宫内膜异位症小鼠疼痛的作用机制

[目的]基于环氧合酶-2/前列腺素E2(cyclooxyfenase-2/prostaglandin E2,COX-2/PGE2)信号通路,探讨温肾消癥汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型小鼠疼痛的影响及其作用机制。[方法]采用腹腔注射法建立EMS小鼠模型40只作为造模组,并随机将造模组分为EMS模型组(0.2 mL无菌蒸馏水)、温肾消癥汤组(0.2 mL温肾消癥汤浓缩液)、阳性对照组(0.2 mL阿司匹林混悬液),其他10只小鼠设为假手术组。造模21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测造模组与假手术组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药的21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测EMS模型组、温肾消癥汤组、阳性对照组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药21 d后,每天阴道涂片确定小鼠动情周期。在同一动情周期处死小鼠,并留取血清,腹腔冲洗液(peritoneal fluid,PF),内膜组织(在位、异位),丘脑,脊髓,背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各样本中COX-2、PGE2、瞬时电位受体V1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、钠电压门控通道α亚基11(sodium channel protein type 11 subunit alpha,SCN11A)含量。[结果]与假手术组比较,造模后小鼠足部与腹部痛阈均降低(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后足部痛阈、腹部痛阈均提高(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠血清,在位内膜,PF,神经系统(丘脑、脊髓、DRG)中COX-2、PGE2,中枢神经系统(丘脑、脊髓)中TRPV1和外周神经系统(DRG)中SCN11A含量均降低(P<0.05)。与阳性对照组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后血清、异位病灶、脊髓中PGE2含量均降低(P<0.05)。[结论]温肾消癥汤能够缓解子宫内膜异位症模型小鼠疼痛,其机制可能与抑制COX-2/PGE2信号通路的过度表达有关。

原发性喉癌血清COX-2 PTTG1 TLR4水平与临床病理特征及预后生存状况的关系探讨

目的:探究原发性喉癌血清环氧合酶-2(COX-2)、垂体瘤转化基因1(PTTG1)、Toll样受体4(TLR4)水平与临床病理特征及预后生存状况的关系。方法:选取2021年5月至2023年3月四川省达州市中心医院105例原发性喉癌患者、105例喉部良性病变患者分别作为观察组和对照组。比较两组血清COX-2、PTTG1、TLR4水平,多元线性回归分析血清COX-2、PTTG1、TLR4水平与临床病理特征的关系,随访3年,比较不同血清COX-2、PTTG1、TLR4水平患者预后生存率。结果:观察组COX-2、PTTG1、TLR4水平分别为(38.89±12.14)ng/L、(140.17±30.25)pg/mL、(13.94±3.25)ng/mL均高于对照组(17.63±5.09)ng/L、(98.49±15.63)pg/mL、(8.72±2.13)ng/mL(t=16.549、12.543、13.765,P均<0.05);多元线性回归分析显示,临床分期(偏回归系数:0.714、0.722、0.719)、肿瘤分化程度(偏回归系数:0.756、0.749、0.798)及淋巴结转移(偏回归系数:0.802、0.798、0.713)均为原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平的影响因素(P<0.05);COX-2高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.77%、71.15%,明显高于低水平亚组95.83%、87.50%(P<0.05);PTTG1高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.39%、68.63%,明显高于低水平亚组95.92%、89.80%(P<0.05);TLR4高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为78.85%、71.15%,明显高于低水平亚组97.92%、87.50%(P<0.05)。结论:原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平均较高,且其高水平状态与临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关,检测COX-2、PTTG1、TLR4水平可在一定程度上反映患者预后生存情况。

难治性前列腺炎患者感染病原菌特征及血清免疫炎症反应相关因子MIP-1α、IL-8、COX-2水平检测意义

目的:探究难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,并检测血清免疫炎症反应相关因子巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、IL-8、环氧合酶-2(COX-2)水平。方法:选取2018年10月至2020年6月郑州市第九人民医院门诊及郑州市中心医院男科门诊收治的87例难治性慢性前列腺炎患者作为观察组,另选取87例体检健康者作为对照组。分析难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,比较两组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平及不同疗效、两组患者临床资料、治疗前后血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平,分析血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与病程、慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、最大尿流速的相关性及血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与难治性前列腺炎患者疗效的关系,并评价血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值对难治性前列腺炎患者疗效的评估价值。结果:87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中均存在细菌感染,且9例患者同时伴有支原体感染。87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中共分离出338株病原菌,其中革兰阳性菌230株(68.05%);革兰阴性菌108株(31.95%);观察组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同疗效患者病程、NIH-CPSI评分、最大尿流速、治疗后MIP-1α、IL-8、COX-2水平及治疗前后MIP-1α、IL-8、COX-2差值比较差异有统计学意义(P<0.05);难治性前列腺炎患者血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与病程、NIH-CPSI评分呈正相关,与最大尿流速呈负相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与难治性前列腺炎患者疗效显著相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值评估难治性前列腺炎患者疗效的AUC值分别为0.856、0.819、0.788,联合评估AUC值最大,为0.903。结论:难治性前列腺炎患者感染病原菌以革兰阳性菌为主,且血清MIP-1α、IL-8、COX-2明显升高,与病情演变密切相关,可用于评估临床疗效,为后续治疗提供依据。

PGE2、COX-2表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系

目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系。方法:选择2021年3月—2023年3月收治的56例慢性牙周炎且牙槽骨感染的患者为试验(牙周炎)组,同一时段53例健康牙槽骨为对照组。采用组织块培养法进行成骨细胞培养,采用改良Kaplow碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色鉴定细胞,利用ELISA试剂盒检测COX-2、PGE2、破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL)等的表达,比较2组患者PGE2、COX-2、OPG、内氧水平、ALP和RANKL的表达水平,并分析其相关性。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙周炎组的PGE2、COX-2、RANKL显著高于对照组,而OPG、内氧水平、ALP显著低于对照组(P<0.05)。PGE2、COX2呈高度正相关,与OPG、内氧水平和ALP呈高度负相关,但与RANKL呈高度正相关(P<0.05)。结论:PGE2、COX-2表达与ALP、内氧水平呈高度负相关,可考虑通过增加内氧水平,加大氧分压,并通过药物调节ALP水平,改变牙周炎或其他类似疾病的炎症状况。

调Q1064 nm激光辅助治疗对黄褐斑患者皮损情况及LH、VEGF及COX-2水平的影响

目的 探讨调Q1064 nm激光辅助治疗对黄褐斑患者皮损情况及促黄体生成素(LH)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)水平的影响。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月于界首市中医院皮肤美容科门诊进行治疗的黄褐斑患者126例,按照纳入排除标准,最终纳入114例黄褐斑患者作为研究对象进行回顾性分析。根据治疗方式分为对照组(n=55,常规药物治疗)和观察组(n=59,常规药物治疗+调Q1064 nm激光)。比较两组患者皮损情况、LH、VEGF以及COX-2水平、临床疗效和并发症发生率。结果 治疗后,观察组MASI总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组皮损面积评分、皮损颜色评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组LH、COX-2水平比对照组低,VEGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床疗效总有效(91.52%)率高于对照组(76.36%),差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论调Q1064 nm激光辅助治疗可以有效降低黄褐斑患者LH、COX-2水平,提高VEGF水平,进而减轻皮损部位氧化应激损伤,显著改善患者皮损情况,安全性较高。

慢性萎缩性胃炎伴肠化中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎伴肠化不同中医证型与Hp感染、COX-2、p53表达的相关性,找出其中的联系与规律。方法将220例慢性萎缩性胃炎伴肠化病例按《中药新药临床研究指导原则》进行中医证候分类,将其病理标本进行免疫组化检测。结果肝胃不和、脾气虚弱、脾胃湿热3组Hp总阳性率分别为32.08%、55.07%、55.10%,脾胃湿热、脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,差异有统计学意义(P<0.05);3组COX-2表达率分别为75.47%、84.05%、71.42%,差异无统计学意义(P>0.05),但脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组,P<0.05;3组p53表达率分别为41.51%、59.42%、47.96%,差异有统计学意义(P<0.05),脾胃虚弱组显著高于肝胃不和组与脾胃湿热组。结论慢性萎缩性胃炎伴肠化中脾胃虚弱证是一个应予以特别重视的证型,尤其是同时见有Hp感染、COX-2、p53高表达时,应及时对该证进行干预,以防其向突变、恶化方向转化。

微量元素、HP及COX-2与胃癌的相关性研究

为了研究微量元素、HP与胃癌发生的相关性 ,取甘肃河西地区 5 0例胃癌患者作为研究组 (R组 ) ,取当地 5 0例健康志愿者作为对照组 (C组 ) ,监测血清微量元素、组织中幽门螺旋杆菌 (HP)以及环氧合酶 - 2 (COX- 2 )的表达。结果显示胃癌组血清微量元素 Cu/ Zn、Fe值高于对照组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) :Zn、Mn低于对照组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,经多因素非条件 L ogistic回归分析 ,进入方程的有 Zn(P<0 .0 1)。胃癌组 HP感染率和 COX- 2表达阳性率分别为 88%和 78% ,而对照组则分别为 4 2 %和 0 (P<0 .0 5 ) ,提示 Zn降低可能为胃癌发生的癌前因素 ,其可诱发 HP的感染和 COX- 2的高表达而发生胃癌 ,测定血清中微量元素可提高胃癌的诊断率 。

茶多酚对小鼠Lewis肺癌移植瘤中NF-κB、COX-2、Survivin表达的影响

背景与目的肺癌是全球第一大恶性肿瘤,前期研究表明茶多酚具有一定的抗肺癌新生血管生成作用,本研究旨在观察茶多酚对小鼠Lewis肺癌移植瘤中NF-κB、COX-2、Survivin表达的影响,进而探讨茶多酚抗新生血管生成的效应机制。方法建立C57BL/6小鼠肺癌移植瘤模型,测定模型对照组、沙利度胺组、茶多酚组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率,并且采用免疫组化法检测各组NF-κB、COX-2、Survivin表达水平,以探讨其抗肿瘤的分子机制。结果实验表明,茶多酚具有如下作用:①沙利度胺组、茶多酚组以及茶多酚联合沙利度胺组的肿瘤抑制率分别为17.26%、20.81%和44.32%,茶多酚联合沙利度胺组与模型组瘤重比较,差异具有统计学意义(P<0.05);②NF-κB表达在茶多酚组及联合用药组有所降低,与模型对照组相比,联合用药组NF-κB表达明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);③COX-2表达在各治疗组均有所下降,与模型对照组相比,联合用药组表达明显下降(P<0.05);④Survivin表达在各治疗组均较模型对照组明显降低(P<0.05),其中茶多酚组下降最为明显(P<0.01)。结论茶多酚联合沙利度胺组对肺癌有明显抑制作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路的异常激活、抑制NF-κB活化、降低COX-2表达、并降低内皮细胞Survivin表达从而抗肺癌新生血管生成相关。

CDX2 COX-2和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达和意义

目的:探讨CDX2、COX-2和NF-κB在胃癌和癌前病变中的表达以及相互之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色法(SP法和SABC法)检测正常胃黏膜组20例、胃癌癌前病变组38例及胃癌组48例中CDX2、COX-2和NF-κB的表达情况。结果:NF-κB和COX-2在胃癌组中的表达明显增强,其阳性率显著高于正常胃黏膜组(P<0.01)和癌前病变组(P<0.01);CDX2在正常胃黏膜组中低表达,癌前病变组CDX2的表达阳性率高于胃癌组(P<0.01);CDX2与胃癌分化程度、胃癌的病灶大小和浸润深度相关(P<0.05);COX-2和NF-κB与胃癌病灶大小、浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05);NF-κB与COX-2在胃癌组织中表达呈正相关;CDX2与COX-2、NF-κB的表达呈负相关。结论:CDX2、COX-2和NF-κB可能相互作用参与了胃癌的发生发展和侵袭转移。

宫颈癌中COX-2与p53、E-cadherin蛋白表达的关系

目的 探讨宫颈癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )的表达与 p5 3、E cadherin蛋白表达的关系。 方法 采用免疫组织化学S P法检测 4 1例宫颈癌和 10例正常宫颈上皮组织中COX 2、p5 3、E cadherin蛋白的表达水平。结果 宫颈癌组织中COX 2、p5 3表达水平明显高于正常宫颈上皮 (P <0 .0 1) ,而E cadherin蛋白的表达水平明显低于正常宫颈上皮 (P <0 .0 1) ;COX 2的高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关 (P <0 .0 5 ) ,与患者年龄、临床分期、组织学类型、分化程度无关 (P >0 0 5 ) ;COX 2表达阳性组 p5 3的表达水平明显高于COX 2表达阴性组 (P <0 0 5 ) ,COX 2表达阳性组的E cadherin蛋白的表达水平则低于相对应阴性组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 在宫颈癌的发生发展中COX 2、p5 3、E cadherin可能起重要作用。COX 2通过使抑癌基因p5 3失活 ,降低细胞黏附分子E cadherin的水平促进宫颈癌的发生。

甲状腺乳头状癌中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C表达与侵袭转移的关系

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、COX-2和VEGF-C的表达及与血管及淋巴管生成的关系。方法采用免疫组化EnVision法检测PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达,并用CD34与D2-40双重免疫组化技术标记检测微血管密度(micro-vascular density,MVD)及微淋巴管密度(micro-lymphatic vessel density,MLVD),结合临床病理学特征和随访资料进行分析。结果 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2及VEGF-C的阳性率分别为79.5%、72.6%、82.2%和89.0%,均高于非毒性甲状腺肿(P<0.05)。PTC中有淋巴结转移者HIF1α、VEGF、COX-2和VEGF-C表达均高于无淋巴结转移者(P<0.05),HIF-1α、VEGF、COX-2与VEGF-C的表达存在相关性(P<0.05)。淋巴结转移组的MVD及MLVD高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论 PTC中HIF-1α、VEGF、COX-2和VEGF-C的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,且VEGF、VEGF-C的表达可能由HIF-1α和COX-2协同调节,共同参与淋巴结转移过程。

结肠癌组织中IGF-IR和COX-2的表达及其临床意义

目的探讨IGF-IR和COX-2蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法收集126例结肠癌患者作为结肠癌组和同期行全结肠镜检的正常受检者48例作为对照组。采用q RT-PCR及Western blot法检测结肠癌组织及正常组织中IGF-IR和COX-2的表达,并分析二者表达的相关性。采用免疫组化法检测IGF-IR和COX-2在结肠癌组织中的表达,分析其与结肠癌患者预后的关系。结果结肠癌组织中IGF-IR和COX-2蛋白和m RNA表达均显著高于正常组织(P均<0.05),且IGF-IR与COX-2的表达呈明显正相关(P<0.05);IGF-IR、COX-2蛋白及其共同阳性表达与结肠癌患者年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度及大体分型无明显相关性(P均>0.05),但与肿瘤的Duke分期、浸润程度及有无淋巴结转移有明显相关性(P均<0.05)。IGF-IR、COX-2共同阴性者的累积生存率与中位生存期均显著高于IGF-IR单独阳性、COX-2单独阳性及IGF-IR、COX-2共同阳性者(P均<0.05)。Cox风险回归模型显示肿瘤浸润程度、IGF-IR阳性、COX-2阳性及IGF-IR与COX-2共同阳性是影响结肠癌预后的危险因素(P均<0.05)。结论 IGF-IR、COX-2的高表达与结肠癌的发生、发展密切相关。IGF-IR和COX-2表达呈正相关,二者共同参与结肠癌的发生、发展,很可能成为判断结肠癌恶化程度及预后的新标志物。

食管癌中COX-2表达与其临床病理特征及预后的关系

目的:检测COX-2在食管癌中的表达,探讨其与食管癌临床病理特征及术后患者预后的关系。方法:应用SABC免疫组化染色法检测89例手术切除的食管癌组织和20例正常食管粘膜组织COX-2蛋白的表达,分析COX-2在食管癌组织的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、病变长度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移、鳞癌分化程度的关系。并对其中81例有随访资料者,分析COX-2表达与预后的关系。结果:食管癌组COX-2呈阳性表达率为94.38%(84/89),且着色较深,正常食管组COX-2呈阳性表达率为60%(12/20),着色浅。食管癌中,随着肿瘤浸润深度的增加、鳞癌细胞分化程度的减低,COX-2的表达逐步增强(P<0.05)。COX-2的表达与其它临床病理特征,包括性别、年龄、肿瘤生长部位、肿瘤大小、有无区域淋巴结转移、有无远处转移无相关(P>0.05)。COX-2低表达组与高表达组的生存时间有显著差异,前者生存时间较后者为长(P<0.01)。结论:COX-2在食管癌中的表达高于正常食管粘膜。肿瘤浸润越深、鳞癌分化程度越低,COX-2的表达越强;COX-2的表达与食管癌患者的年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤长度、有无区域淋巴结转移、有无远处转移均无关。COX-2的表达与食管癌术后患者的预后相关,COX-2呈低表达者的生存时间比COX-2高表达者长。

CD105、COX-2和VEGF在结直肠癌中的表达及其与血管新生的关系

目的探讨结直肠癌中CD105在新生血管中的表达,环氧化酶(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与血管生成的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例结直肠癌CD105表达的微血管密度,以及COX-2、VEGF的表达。结果58例结直肠癌中,CD105表达的MVD值为(36.50±9.59),COX-2和VEGF的阳性表达率各为69%和67.2%。COX-2或VEGF表达阳性组的MVD值显著高于COX-2或VEGF表达阴性组(P<0.05)。COX-2和VEGF均阳性组的MVD值显著高于均阴性组(P<0.01)。COX-2与VEGF表达显著正相关;COX-2、VEGF表达均与MVD显著正相关(P<0.01)。结论CD105是结直肠癌新生血管的特异性标记物,COX-2表达与结直肠癌血管生成有关,VEGF可能是COX-2诱导血管生成的重要介质。

胃泌素和COX-2在结肠腺瘤中的表达及意义

目的:COX-2高表达与肿瘤发生的密切关系被多数学者证实,并且非甾体消炎药已被用来预防或治疗结肠多发息肉和结肠癌。GAS除了促进胃粘膜生长外,亦发现对结肠粘膜细胞的生长有刺激作用,而且近年研究表明GAS的这种促生长作用与COX-2的表达密切相关。本文旨在探索GAS、COX-2的表达与结肠腺瘤性息肉组织增殖、分化以及是否恶变之间的联系。方法:回顾性收集2003年6月～2006年6月间遵义医学院附属医院行结肠镜下息肉切除、外科手术和取病理活检的息肉标本,结合其临床资料,共获取腺瘤性息肉标本68例,另选10例非腺瘤性息肉和15例肠镜检查未见异常的肠粘膜组织作为正常对照组。所有患者均无家族性腺瘤病史和结肠癌史,均未长期服用过非甾体抗炎药(NSAIDs)、质子泵抑制剂或糖皮质激素。通过免疫组化染色,观察不同组织学类型、不同异型增殖程度以及有无局部恶变时息肉中GAS、COX-2的表达情况,以Ki-67的表达情况作为判断组织增殖程度的指标。结果:GAS、COX-2在正常肠粘膜及非腺瘤息肉中呈弱阳性表达或不表达,在绒毛腺瘤、重度异型增生及腺瘤局部恶变时高表达。其表达与组织类型和异型增生程度均有直线相关性(P<0.01)。COX-2的阳性表达与GAS表达相关(r=0.67,P<0.01)。Ki-67表达在GAS或COX-2增高时亦增高,特别在GAS和COX-2共同表达时增加明显。结论:GAS、COX-2的表达在绒毛腺瘤、重度异型增生及腺瘤局部恶变时呈高表达,与组织的增生程度和息肉恶变的危险性之间具有相关关系,GAS高表达时COX-2表达增高,同时Ki-67表达亦增高。提示GAS、COX-2在结直肠腺瘤性息肉发生、发展及恶变过程中扮演重要的角色。

EGFR、COX-2及p63蛋白表达与甲状腺乳头状癌侵袭转移的关系

目的 探讨甲状腺乳头状癌 (PTC)中表皮生长因子受体 (EGFR)、环氧化酶 2 (COX 2 )和 p6 3蛋白的表达与肿瘤侵袭转移的关系。方法 采用免疫组化S P法检测 6 7例PTC(其中腺内侵袭 4 1例、腺外侵袭 2 6例 ;有淋巴结转移 2 9例、无淋巴结转移 38例 )、3例滤泡癌和 15例甲状腺腺瘤中EGFR、COX 2及 p6 3蛋白的表达。结果 EGFR、COX 2和 p6 3蛋白在PTC组织中的阳性表达率分别为 88 1%、82 1%和 70 2 % ,均显著高于甲状腺腺瘤 (P <0 0 5 ) ;EGFR与COX 2、COX 2与p6 3蛋白在PTC组织中的的表达呈明显正相关 (P <0 0 5 ) ;EGFR和COX 2在PTC腺外侵袭组和有淋巴结转移组阳性表达率均明显高于腺内侵袭组和无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,p6 3蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )、与浸润程度无关。结论 EGFR与COX 2在PTC组织中的高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移 ,p6