电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15(CPG15)表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/(kg.d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组(P<0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义(P<0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。

CPG15在大鼠脑弥漫性轴索损伤中的表达及意义(英文)

目的探讨大鼠脑弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)中不同时间点脑额叶皮层组织中候选可塑性相关基因15(candidate plasticity related gene 15,CPG15)的表达及意义。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组18只和DAI组36只;采用头颅侧向旋转致伤方法制作DAI模型,并按伤后大鼠处死时间分为第1 d、4 d、7 d、10 d、14 d、21 d组,每组6只。用免疫组化方法检测大鼠脑额叶皮层CPG15的表达,并分析其表达变化特点。CPG阳性结果判断标准以细胞浆内出现棕黄染色颗粒为阳性,反之为阴性。结果正常对照大鼠额叶皮质中无CPG15的表达;DAI后,CPG15表达于神经元细胞的胞浆内。DAI后1 d,大鼠大脑皮层仅见少量CPG15表达;DAI后4 d、7 d、10dCPG15表达逐渐增强,至14 d达到峰值;损伤后第21 d仍维持在较高水平。DAI后不同时间,神经元数量逐渐增多。结论DAI后,随着脑内CPG15表达增强,神经元数量也逐渐增多,提示二者存在正相关;本文对有关机理进行了讨论。

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况。方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针"百会、风府"穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/(kg.d)灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,(P<0.01);电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,(P>0.05),而较模型组二者均有显著性差异,(P<0.01);电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,(P<0.05)。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。

电针“百会、风府”穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况。方法:60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针"百会、风府"穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/kg·d灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后采用longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果:模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,P<0.01;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,P>0.05,而较模型组两者均有显著性差异,P<0.01;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,P>0.05。结论:电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。