L-carnitine对缺氧/复氧新生大鼠心肌细胞能量生成及CPT-Ⅱ mRNA表达的影响

目的 探讨L 肉毒碱 (L carnitine ,L Car)对缺氧 复氧培养新生大鼠心肌细胞能量生成的影响及其机制。方法 以原代培养新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,高效液相色谱检测单纯缺氧 复氧以及L Car预处理缺氧 复氧心肌细胞ATP、ADP、AMP生成改变 ;RT PCR方法检测心肌细胞肉毒碱脂酰基转移酶 Ⅱ (carnitinepalmitoyltransferase Ⅱ ,CPT Ⅱ )mRNA表达。结果 与正常对照组比较 ,培养心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h后 ,心肌细胞ATP、ADP均明显下降。与单纯缺氧 复氧组比较 ,L Car预处理组心肌细胞缺氧 复氧后ATP含量明显增高 ;培养心肌细胞缺氧 2 4h后 ,CPT ⅡmRNA表达除复氧 2h有所上升外 ,复氧 4、8h表达渐次降低。L Car预处理使缺氧 2 4h复氧 4h心肌细胞CPT ⅡmRNA表达呈浓度依赖性增高 ,5 0nmol L处理组CPT ⅡmRNA表达显著高于 0nmol L处理组。结论 心肌细胞缺氧 复氧过程中能量生成明显降低 ,其损伤可能与三羧酸循环中呼吸酶CPT Ⅱ表达降低有关 ;L Car对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧损伤具有显著保护作用 ,其机制可能是与L Car从转录调控水平改善CPT Ⅱ合成有关。

血清α1-抗胰蛋白酶、血管紧张素-Ⅱ与获得性免疫缺陷综合征患者预后的关系

目的探讨血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者预后的关系。方法将该院2019年5月至2022年5月收治的97例首诊AIDS患者纳入研究作为研究组,另选取同期于该院进行体检的健康者97例作为对照组。根据病历收集患者临床资料。对纳入研究者进行α1-AT、Ang-Ⅱ水平检测,并进行分组比较。对纳入研究的AIDS患者进行为期1年的随访,观察患者预后情况,并比较不同预后患者的α1-AT、Ang-Ⅱ水平。采用单因素及多因素Logistic回归分析影响AIDS患者预后的因素。用受试者工作特征(ROC)曲线分析α1-AT、Ang-Ⅱ水平对患者预后的预测效能。结果研究组血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于对照组(P<0.05)。AIDS患者1年内的预后不良发生率为23.71%(23/97)。预后不良患者血清α1-AT和Ang-Ⅱ水平高于预后良好患者(P<0.05)。单因素分析显示,预后不良患者C反应蛋白(CRP)水平、淋巴细胞计数水平、合并淋巴瘤者所占比例均高于预后良好患者,清蛋白(ALB)水平低于预后良好患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,合并淋巴瘤(OR=2.087)、高α1-AT水平(OR=2.611)、高Ang-Ⅱ水平(OR=2.138)是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,α1-AT预测AIDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.778,Ang-Ⅱ预测的AUC为0.798,α1-AT联合Ang-Ⅱ预测的AUC为0.918。结论α1-AT和Ang-Ⅱ在AIDS患者血清中水平异常升高,而且与患者预后有关,是影响患者预后的独立危险因素。α1-AT和Ang-Ⅱ联合检测可有效预测患者预后。

CPT Ⅱ基因F352C多态性与非酒精性脂肪性肝炎易感性的研究

目的:研究肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅱ(Carnitine Palmitoyltransferase Ⅱ,CPT Ⅱ)基因F352C多态性与日本高知地区非酒精性脂肪性肝炎(NASH)易感性的相关性。方法:提取日本高知地区45例肝活检证实的NASH患者和148例健康志愿者的外周静脉血,应用聚合酶链式反应(PCR)进行检测分析。结果:NASH组中A等位基因的频率显著高于正常对照组(P<0.01);NASH组中A/-基因型的频率显著高于正常对照组(P<0.01)。结论:CPT Ⅱ基因F352C多态性与NASH发生发展有显著相关性。

缺铁对大豆叶片光合作用和光系统Ⅱ功能的影响(英文)

通过气体交换和叶绿素荧光测定研究了缺铁对大豆叶片碳同化和光系统Ⅱ的影响。缺铁条件下大豆光合速率(Pn)大幅下降;最大光化学效率(po)下降幅度较小;荧光诱导动力学曲线发生明显的变化,其中电子传递活性明显下降,K相(VK)相对荧光产量提高。缺铁大豆的天线转化效率(Fv'/Fm')、光化学猝灭系数(qP)和光系统Ⅱ实际光化学效率(ΦPSⅡ)降低,而非光化学猝灭(NPQ)则明显增加。此外,缺铁大豆的光后荧光上升增强。据此,认为铁缺乏伤害了光系统Ⅱ复合物供体侧和受体侧的电子传递;缺铁条件下光系统I环式电子传递的增强可能在维持激发能耗散和ATP供给方面起一定作用。

CaM/CaMK Ⅱ在脾气虚证大鼠脑肠微环境中的表达及四君子汤干预效应研究

目的:从Ca M信号通路关键基因揭示脾气虚证发生及益气健脾法干预作用机制。方法:脾气虚证大鼠为研究对象,采用实时荧光定量RT-PCR、Western Blot技术检测不同阶段大鼠脑、肠Ca M信号通路关键基因Ca M/Ca MKⅡmRNA和蛋白的动态表达,并分析四君子汤干预效应机制。结果:从大鼠小肠组织看,脾气虚证大鼠相对于正常大鼠Ca M/Ca MKⅡmRNA和蛋白表达升高,经四君子汤治疗后明显降低;从大鼠脑组织看,脾气虚证大鼠相对于正常大鼠Ca M/Ca MKⅡmRNA和蛋白表达降低,经四君子汤治疗后明显升高。结论:脑肠微环境中Ca M信号传导通路关键基因Ca M/Ca MKⅡ的动态表达与脾气虚证形成有关,四君子汤通过影响其表达对脾气虚证起到时相性动态干预。

叶绿素缺乏对大豆光系统Ⅱ和光能分配的影响

研究田间条件下大豆叶绿素缺乏突变体以及野生型叶片逐步展开过程中的叶绿素含量、气体交换、叶绿素荧光动力学等特性,并分析了二者在叶片展开过程中吸收光能分配的差异。结果表明:叶绿素缺乏导致突变体大豆有活性的PSⅡ反应中心数目减少,每个反应中心的光能吸收和激发能捕获增加,但是PSⅡ电子传递受阻,致使每个反应中心的激发能耗散增加。与野生型相比,突变体大豆叶片所吸收的能量中分配给热耗散的能量较多,而过剩的激发能较少;同时随着叶绿素含量降低,光合电子传递中向光呼吸分配的比例增大。

终末期肾脏病患者血清ucMGP及PIVKA-Ⅱ与桡动脉钙化的相关性

目的探讨血清非活性基质Gla蛋白(ucMGP)及凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)与终末期肾脏病(ESRD)患者桡动脉钙化的关系。方法选取45例ESRD住院患者作为病例组,行动静脉内瘘手术时取桡动脉标本,桡动脉标本均行von kossa染色,判断有无钙化,并计算钙化积分。选取同期健康体检人群30例作为对照组。所有研究对象均检测血清ucMGP、PIVKA-Ⅱ、血红蛋白(Hb)、钙(Ca)、磷(P)、白蛋白(ALB)、全段甲状旁腺素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)指标。结果病例组血清ucMGP低于对照组(P<0.01),PIVKA-Ⅱ高于对照组(P<0.01)。在病例组中桡动脉钙化与高血P相关,与低ucMGP相关。血清PIVKA-Ⅱ与ucMGP水平及桡动脉钙化无相关性。结论 ESRD患者血清ucMGP低于正常人群,且与桡动脉钙化相关。ESRD患者血清PIVKA-Ⅱ高于正常人群。

香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体及血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的:观察中成药香砂六君子丸对脾虚痰浊证大鼠心肌内皮素受体(ETAR)及血管紧张素受体(AT1R)表达的影响,以期探究其治疗脾虚痰浊证的作用机制。方法:将18只SD大鼠,随机分为空白对照组、脾虚痰浊组和治疗组(香砂六君子丸)。每组6只,制备大鼠脾虚痰浊证模型,采用ELISA法检测大鼠血清中ET、AngⅡ水平,RT-PCR和Western Blot检测心肌组织中ETAR和AT1R的mRNA及蛋白表达水平。结果:ELISA结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著升高;与脾虚痰浊组相比,治疗组大鼠血清中ET、AngⅡ含量显著降低。PCR结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETARmRNA和AT1RmRNA含量显著升高。Western Blot结果提示,与空白对照组相比,脾虚痰浊组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著减少;与脾虚痰浊组相比,治疗组心肌组织中ETAR和AT1R蛋白表达量显著升高。结论:香砂六君子丸能够改善脾虚痰浊证,其机制可能与调节大鼠心肌ETAR和AT1R表达有关。

脾气虚大鼠骨骼肌组织钙调蛋白信号通路中CaM及CaMKⅡ基因表达变化

目的探讨脾气虚大鼠骨骼肌组织钙调蛋白信号通路中钙调蛋白(Ca M)、钙调素依赖蛋白激酶(Ca MK)Ⅱ基因表达变化规律。方法受试动物随机分为空白组、脾气虚模型组(7 d、14 d、21 d组),每组10只。除空白组外,其余受试动物采用复合法(苦寒破气法、力竭法及饥饮失常法)成功建立脾气虚证大鼠模型后,在观察各组大鼠一般生存状态、脾虚证宏观证候积分、平均每日摄食量、平均每日体重增加量和负重游泳耐力的同时,采用实时荧光定量PCR技术检测骨骼肌组织Ca M信号通路中Ca M、Ca MKⅡ基因表达水平的变化。结果与空白组比较,脾气虚7 d、14 d、21 d组大鼠一般生存状况较差,脾虚宏观证候积分显著升高(P<0.05),平均每日摄食量、平均每日体重增加量和负重游泳耐力降低(P<0.05),骨骼肌组织Ca M、Ca MKⅡ基因相对表达量显著降低,且以脾气虚模型21 d组变化显著(P<0.05)。结论脾气虚大鼠骨骼肌组织Ca M信号通路中Ca M、Ca MKⅡ基因表现为低表达水平。

健脾解毒方延长脾虚肝癌大鼠带瘤生存与MHCⅠ/MHCⅡ的关系

目的:探讨健脾解毒方延长脾虚肝癌模型大鼠带瘤生存及与MHCⅠ/MHCⅡ的关系。方法:105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、肝癌模型组、脾虚模型组、脾虚肝癌模型组、胸腺五肽组及健脾解毒方低、高剂量组,进行造模和干预。实验中记录动物的体质量、生存时间、肝癌大鼠濒死状态时恶液质积分并采集标本。免疫组化与Western blot方法检测大鼠肝组织及肝癌组织MHCⅠ/MHCⅡ分子表达。结果:健脾解毒方高剂量组和胸腺五肽组累积生存率高于其余各组(P<0.05),且其恶液质评分低于其余各组(P<0.05)。各造模组中,MHCⅠ分子在肝组织中的表达水平高于癌组织,肝组织和癌组织中均以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01)。MHCⅡ分子在癌组织表达强于肝组织,肝组织中以健脾解毒方高剂量组表达最强(P<0.01),癌组织中以脾虚肝癌组表达最强(P<0.01)。结论:健脾解毒方能对抗移植瘤导致的恶液质的发生和进展,显著延长荷瘤鼠的生存时间,其作用可能与上调MHCⅠ/MHCⅡ有关。

AGREEⅡ评价9个儿童青少年维生素D临床实践指南及推荐意见共识和差异

目的使用指南研究与评价工具Ⅱ(AGREEⅡ)评价儿童青少年维生素D(VD)临床实践指南(VD指南),反映目前儿童青少年补充VD的基本共识和存在的争议。方法制定VD指南的纳入标准和检索策略,检索PubMed、Web of Science、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、美国国立指南文库(NGC)、指南国际网络(G-I-N)等相关指南数据库,按纳入标准纳入有关儿童青少年VD指南,提取和描述VD指南AGREEⅡ评价信息,使用AGREEⅡ评价纳入指南质量,使用组内相关系数(ICC)进行评价员间一致性检验。分析比较不同VD指南推荐内容的共识和差异。结果共纳入9篇VD指南,分别来自美国、中国、加拿大、法国、波兰和澳大利亚/新西兰。发表年度从2006至2012年。3篇为循证指南,其中2篇采用GRADE证据分级系统,1篇采用AHRQ证据分级系统;其余6篇为非循证指南。①指南质量经AGREEⅡ评分显示:6大领域的评分中,范围和目的、清晰性和应用性的总体平均得分均>50%,指南制定的参与人员、制定的严谨性和编辑的独立性有待加强(平均得分分别为48%、42%和28%);循证指南在指南的参与人员、制定的严谨性、编辑的独立性方面优于非循证指南。②总体归纳不同VD指南之间在推荐内容上有5个方面的主要差异。VD预防建议:各指南基本认同的是0～1岁婴儿400IU·d-1的VD缺乏预防量是安全的;VD治疗建议:美国(ES)指南推荐2000 IU·d-1(1～18岁),维持6周;阳光照射:美国和澳大利亚/新西兰的指南持不同推荐意见;VD2或VD3:不同指南推荐意见不同;25羟维生素D(25OHD)水平:各指南基本认同25OHD水平<30nmol·L-1时,佝偻病的患病率增加;孕妇及哺乳期妇女:各指南推荐这一人群要注意及时补充VD,或维持适宜的25OHD水平。结论①纳入VD指南整体质量仍有待提高。循证指南质量在指南的参与人员、制定的严谨性、编辑独立性方面优于非循证指南。②纳入VD指南推荐内容虽有一定的差异,但对于0～18岁人群400 IU·d-1的VD缺乏预防量被认为是安全的剂量。③中国VD指南推荐内容参考了国外高质量的指南,改编和制定国内高质量的指南迫在眉睫。

广东地区CD36Ⅱ型缺失献血者CD36基因突变类型及其对CD36单核细胞表达的影响分析

目的了解广东地区CD36Ⅱ型缺失人群CD36基因突变类型及其对CD36单核细胞表达量的影响。方法选择本中心2012年6月—2016年6月的广东地区献血者2 300名,采用流式细胞术筛查出CD36Ⅱ型缺失表达者,并借助DNA测序仪对CD36编码序列做测序分析以弄清该人群CD36基因突变类型;运用Graph Pad Prism v5. 0统计分析CD36基因突变对CD36Ⅱ型缺失者单核细胞表达的影响。结果本组广东地区献血者CD36Ⅱ型缺失者比例为0. 96%（22/2 300）,CD36Ⅱ型缺失者的CD36编码基因的突变率为27. 27%（6/22）,突变基因类型分别为A1163T、1228—1239del ATTGTGCCTATT、198—205del GATCTTTG、C1156T、C268T和C380T。22名CD36Ⅱ型缺失者单核细胞的CD36表达量（平均荧光强度,MFI）：6名存在单链基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt（＋/-）组]与16名无基因突变的CD36Ⅱ型缺失者[Mt（-/-）组]及8名正常CD36表达献血者（WT组）分别为58. 10±7. 57 vs 139. 90±16. 33 vs 141. 80±15. 59（P〈0. 01）。结论广东地区CD36Ⅱ型缺失献血者中仅部分人存在CD36编码基因的单链基因突变,但突变可影响CD36在其单核细胞的表达量。

脑康Ⅱ号治疗轻度认知障碍肾虚髓减证的临床研究

目的观察脑康Ⅱ号对轻度认知障碍(MCI)肾虚髓减证患者的临床疗效。方法收集99例MCI患者,按随机数字表法分为治疗组51例与对照组48例。治疗组予脑康Ⅱ号,对照组口服模拟汤剂,2组均观察用药2个月。依据中医证候疗效评定标准、简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和副反应量表(TESS)进行检测,评价治疗的效果和治疗中的不良反应。结果治疗组的中医证候疗效优于对照组,差异有统计学意义(χ2=15.536,P<0.01);治疗后治疗组MMSE总分及记忆力、注意力和计算力得分高于对照组及同组治疗前的评分,差异有统计学意义;治疗后治疗组MoCA总分、注意和延迟回忆中的得分均高于对照组和同组治疗前的得分,差异有统计学意义;2组的不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论脑康Ⅱ号在改善MCI患者的中医证候、认知功能方面具有较好的疗效,且不良反应较小,值得进一步研究和应用。

复方七芍降压片治疗肝肾阴虚型高血压患者的临床疗效及对患者血浆Ang-Ⅱ、ANP水平的影响研究

目的：探讨复方七芍降压片治疗肝肾阴虚型高血压患者的临床效果及对患者血浆血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、心钠素（ANP）水平的影响。方法：收集116例符合纳入标准的肝肾阴虚型高血压病患者作为观察对象,通过随机数字表法分为对照组58例和观察组58例。对照组给予常规西医降压药物治疗,观察组在对照组基础上给予复方七芍降压片治疗。比较两组患者临床疗效、中医证候积分以及血浆Ang-Ⅱ和ANP水平。结果：临床疗效显示,对照组和观察组患者治疗总有效率组间比较无统计学差异（86.2%vs 93.1%,χ~2=1.49,P〉0.05）。治疗后,与对照组相比,观察组患者中医证候积分降低[（9.2±1.1）分vs（12.8±1.3）分],血浆Ang-Ⅱ、ANP水平降低[（41.5±4.3）ng/L vs（50.4±4.7）ng/L,（241.9±17.5）pg/m L vs（296.5±20.8）pg/m L）],组间比较都有统计学差异（均P〈0.05）。结论：复方七芍降压片在肝肾阴虚型高血压患者中应用效果良好,治疗有效率高,对患者临床症状有显著改善,而且能够降低血浆Ang-Ⅱ、ANP水平,临床上值得应用。

叶绿素缺乏的大麦突变体PSⅡ光化学效率较高的原因(英)

在相同的叶绿素浓度下，叶绿素缺乏的大麦突变体的叶绿体在450～480nm和600～640nm波长范围的光吸收值比野生型略高，而在400～440nm和700～740nm波长范围的光吸收值明显高于野生型；突变体叶片和叶绿体的低温（77K）荧光发射强度较低，而两个光系低温荧光产量的比值（r685／F735）较高；失去Mg2+后，突变体和野生型的F685／F735和Fv／Fm均降低，但突变体的降低幅度较小；突变体的叶绿体中基粒片层数目较少、长度较短，而间质片层较长。这些结果表明，大麦突变体PSⅡ向PSⅠ的激发能转移较少是其PSⅡ光化学效率较高的重要原因。

降黄合剂Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎重度黄疸30例

目的:观察降黄合剂Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎所致重度黄疸的临床疗效。方法:将60例慢性乙型肝炎所致重度黄疸患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组给予常规西医综合疗法,治疗组在对照组的基础上加服降黄合剂Ⅱ号。观察两组患者的临床疗效、治疗前后症状积分变化情况及治疗前后肝功能改善情况。结果:对照组有效率为76.67%,治疗组有效率为96.67%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后症状积分较治疗前显著降低,且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后肝功能指标改善情况优于治疗前,且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:降黄合剂Ⅱ号能明显改善慢性乙型肝炎所致重度黄疸患者主要症状及肝功能情况,提高临床疗效。

益气养阴方治疗Ⅱ型糖尿病(气阴两虚型)临床观察

为观察益气养阴方对Ⅱ型糖尿病 (气阴两虚型 )的疗效 ,将 70例患者随机分为治疗组 (益气养阴方 ) 35例 ,对照组 (渴乐宁 ) 35例。结果 :中医症候疗效 :治疗组显效 16例 ,有效 17例 ,无效 2例 ;对照组显效 3例 ,有效 2 5例 ,无效 7例 ,两组比较P <0 0 1。症状积分治疗前后差值 :治疗组为 10 6 3± 3 84 ,对照组 6 6± 2 32 ,两组比较P <0 0 0 1。治疗前后FPG及 2hPG差值治疗组为 1 7± 2 0、3 3± 2 1mmol/L ,对照组为 1 0± 0 8、2 0± 1 3mmol/L ,两组比较有显著差异 (P <0 0 5和 <0 0 0 5)。

肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ缺陷症的生化学研究

目的:分析肉碱棕榈酰基转移酶Ⅱ(CPTⅡ)缺陷症患者细胞生化学特性,为研究CPTⅡ缺陷导致能量代谢障碍分子机制提供基本数据。方法:通过基因组序列分析,确定CPTⅡ基因突变类型;通过检测CPTⅡ残基酶活性和酶促动力学特征,分析正常和缺陷CPTⅡ残基酶两者活性与CPTⅡ基因突变类型间关系;测定两者线粒体脂肪酸β-氧化和ATP生成水平;分析两者细胞膜电位。结果:生化学特性分析结果显示CPTⅡ缺陷症患者细胞的CPTⅡ残基酶活性明显降低,且呈热不稳定性;细胞线粒体脂肪酸β-氧化和ATP生成水平显著不足;细胞膜电位显著较低。结论:CPTⅡ是一个热不稳定蛋白酶,CPTⅡ缺陷导致CPTⅡ残基酶活性明显降低,脂肪酸β-氧化和ATP生成水平显著不足。

化纤胶囊Ⅱ对气虚血瘀型脓毒症患者血清降钙素原白细胞计数及C-反应蛋白的影响

目的探讨化纤胶囊Ⅱ对气虚血瘀型脓毒症患者血清降钙素原(PCT)、白细胞计数(WBC)及C-反应蛋白(CRP)的影响.方法按照随机对照试验方法将2015年1月至2016年12月收入黑龙江中医药大学附属第一医院重症医学科(ICU)的60例中医症状分型符合气虚血瘀证的脓毒症患者随机分成两组,即试验组和对照组.对照组按脓毒症常规治疗方法给予对因、对症治疗;试验组在对照组的治疗基础上加用化纤胶囊Ⅱ水煎剂(鼻饲给药).两组患者治疗第7天后取外周静脉血,观察化纤胶囊Ⅱ对气虚血瘀型脓毒症患者血清PCT、WBC及CRP的影响.结果治疗后试验组血清PCT从(4.27±0.56)μg/L降至(1.17±0.25)μg/L,血WBC从(20.19 ±2.63)×10^9/L降至(12.09±4-1.97)×10^9/L,CRP从(269.25±81.31)mg/L降至(14.18±7.43)mg/L,急性生理学及慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分由(29.23±2.91)分降至(19.87±2.03)分,其血清PCT、WBC、CRP与APACHEⅡ评分指标的下降程度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论化纤胶囊Ⅱ能有效降低气虚血瘀型脓毒症患者的血清PCT、WBC、CRP水平及APACHEⅡ评分,能缓解脓毒症患者病情的进一步发展.

降黄合剂Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎轻中度黄疸临床研究

目的:观察降黄合剂Ⅱ号对慢性乙型肝炎所致轻中度黄疸患者的影响。方法:将63例慢性乙型肝炎所致轻中度黄疸患者患者随机分为两组,脱落3例,30例治疗组在西医治疗的基础上加服降黄合剂Ⅱ号,对照组给予西医治疗,疗程为4周。结果:两组治疗后中医、西医疗效比较,差异有统计学意义;治疗组在改善肝功能(ALT、AST、TBIL、DBIL)优于对照组。结论:降黄合剂Ⅱ号能明显改善慢性乙型肝炎所致轻中黄疸患者主要症状及肝功能情况,提高疗效。