干旱、盐胁迫下LaCl_3和CPZ对稻苗脯氨酸积累的影响

干旱、盐胁迫下水稻幼苗丙二醛 (MDA)含量增加、质膜透性增大 ,同时脯氨酸 (Pro)积累 ;以质膜 Ca2 + 通道阻断剂 L a Cl3 和钙调素 (Ca M)拮抗剂氯丙嗪 (CPZ)对水稻幼苗预处理以阻碍 Ca2 + / Ca M信使传导后 ,加剧逆境下 ,水稻幼苗 MDA含量的增加、质膜透性的增大和 Pro积累 ,且 Pro含量与MDA含量和质膜透性呈极显著正相关。表明干旱、盐胁迫下阻碍 Ca2 + / Ca M信使传导后 ,水稻幼苗Pro积累加剧 ,Pro积累的多少 ,可反映水稻幼苗的伤害程度。

肌苷对CPZ介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响

目的:探讨肌苷对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响。方法:在普通饲料中掺入0.2%CPZ,饲养小鼠6 w,同时联合腹腔注射肌苷,制备脱髓鞘治疗模型,利用体重测量、Morris水迷宫、悬尾实验、透射电镜等技术,观察肌苷对脱髓鞘小鼠治疗后行为学及皮质髓鞘的影响。结果:(1)体重变化:与生理盐水对照组比较,CPZ损伤组、肌苷治疗组小鼠体重从第6 d开始均明显降低(P<0.05);(2)行为学:Morris水迷宫空间定位实验中,与CPZ损伤组比较,肌苷治疗组平台象限停留时间明显增加(P<0.05);悬尾实验中,小鼠6 min不动时间均无明显差异(P>0.05);(3)皮质髓鞘电镜观察显示,肌苷治疗组小鼠的皮质髓鞘病理改变程度降低,有新生髓鞘。结论:通过含0.2%CPZ饲料饲养联合腹腔注射肌苷制备脱髓鞘治疗小鼠,可使小鼠的学习、记忆功能明显改善,皮质髓鞘有明显的修复与再生,揭示肌苷对伴有学习记忆功能障碍的脱髓鞘小鼠有髓鞘保护作用。

钙调素拮抗剂CPZ对苹果果实生理特性的影响

钙调素拮抗剂CPZ(氯丙嗪)促进苹果果实与果肉切片衰老。CPZ处理降低了果肉超氧化物岐化酶活性,增高了膜脂过氧化产物丙二醛含量,增大了果肉细胞膜透性。CPZ处理导致果实膜系统受损,进而对果实生理特性产生不良影响。

CPZ介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达

目的:探讨双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达。方法:用掺入0.2%CPZ的普通饲料饲养C57BL/6小鼠6周,制备脱髓鞘模型,然后使用免疫荧光染色、q RT-PCR、Western Blot方法,检测小鼠脑内髓鞘脱失后海马中nestin的表达变化。结果:(1)体重称量结果显示:CPZ组体重明显低于对照组(P<0.01);(2)免疫荧光结果显示:CPZ组海马CA区和DG区颗粒细胞层中nestin阳性细胞明显低于对照组分别为:P<0.05,P<0.01;(3)Western Blot和q RT-PCR实验结果显示:CPZ组海马中nestin蛋白和m RNA含量均明显低于对照组(P<0.05)。结论:CPZ介导小鼠急性脱髓鞘后海马内nestin表达降低,提示髓鞘脱失可能会抑制nestin表达。

Verapamil和CPZ对金冠苹果衰老生理的影响

对金冠苹果经Ca2+通道阻塞剂Verapamil，CaM拮抗剂Chloropromaize（CPZ）处理后的一些生理生化变化做了研究。结果表明，Verapamil和CPZ促进果肉软化，增加膜透性和可溶性蛋白质含量，分别提早呼吸跃变、提高呼吸速率的峰值，并且加大了过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的变化幅度。

质粒载体pUC19在头孢哌酮抗性基因(CPZ^r)克隆中的应用探讨

目的 :研究质粒pUC19是否为头孢哌酮抗性基因 (CPZr)分子克隆的理想载体。方法 :氯化钙法将质粒pUC19转化至工程菌E .coliDH5获得pUC19转化菌 ;采用试管二倍液体稀释法进行pUC19转化菌对 2 5种抗生素的敏感性测定 ;鸟枪法克隆耐药质粒pFC片段到载体pUC19获得含有CPZr 的重组质粒。结果 :pUC19转化菌对氨苄青霉素高度耐药 (MIC >2 5 6 μg/ml) ,对第一代头孢菌素中度耐药 ,对第二代头孢菌素中的头孢孟多耐药 ,而对头孢呋新敏感 ,在第三代头孢菌素中只对头孢哌酮耐药 (MIC ,6 4μg/ml) ,对其他第三代头孢菌素及 β 内酰胺酶抑制剂均高度敏感 ,同时敏感性测定结果还发现pUC19转化菌对氟喹诺酮类和氨基糖甙类抗性素均敏感。pUC19作为载体克隆到含有头孢哌酮抗性基因 (CPZr)的重组质粒少 ,克隆效率低 ,未能达到预期的目标。结论 :pUC19不适合作为CPZr 的克隆载体。

盐胁迫下LaCl_3和CPZ对稻苗抗氧化酶类活性的影响

以质膜 Ca2 +通道阻断剂 L a Cl3和钙调素 (Ca M)拮抗剂氯丙嗪 (CPZ)对水稻幼苗预处理以阻碍 Ca2 +· Ca M信使传导后 ,研究了盐胁迫下 ,稻苗保护酶活性的变化。结果表明 :0 .15 mol/ L Na Cl胁迫下 ,L a Cl3和 CPZ预处理显著加剧稻苗过氧化氢酶 (CAT)活性和抗坏血酸过氧化物酶 (APX)活性下降 ;对谷胱甘肽还原酶 (GR)活性则无明显影响 ;而超氧化物岐化酶 (SOD)和过氧化物酶 (POD)活性前期无明显变化 ,仅在胁迫后期明显下降。盐胁迫下 ,L a Cl3和 CPZ预处理加剧 SOD、 CAT和 APX活性下降与加剧稻苗 MDA含量积累呈显著或极显著正相关。这暗示 Ca2 + · Ca

黄芪多糖对CPZ诱导的急性脱髓鞘模型的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对双环己酮草酰二腙(CPZ)诱导的急性脱髓鞘小鼠模型的保护作用。方法复制CPZ小鼠模型,将54只C57BL/6雌性小鼠随机分为三组:正常组、CPZ组和APS组,每组18只。正常组小鼠予以普通饲料,CPZ组和APS组喂食含0.2%CPZ的混合饲料建模,连续6 w。从第2周起,APS组按500 mg/(kg·d)腹腔注射APS,CPZ组给予等量生理盐水,持续给药至实验结束。记录小鼠的体重和进食量,分别取实验4、5和6 w小鼠的脑组织称重并进行髓鞘固蓝染色、苏木素-伊红(HE)染色和免疫荧光组织化学双染,观察APS对CPZ小鼠脑组织形态学、髓鞘脱失和髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。结果APS能增加CPZ小鼠体重、进食量和小鼠全脑重量,降低小鼠脏器系数;APS能有效改善CPZ小鼠脑组织的髓鞘脱失,增加MBP的表达;形态学观察可见CPZ组小鼠脑组织小胶质细胞聚集,数量增多,APS抑制小胶质细胞在脑内的聚集。结论APS对CPZ诱导的急性脱髓鞘小鼠具有神经保护作用。

CPZ法──一种有效的肝功能试验

介绍了CPZ（氯丙嗪）（ChlorpromazineHC）法试验的原理、方法、试剂。并按照该方法进行了大量的临床试验，试验结果表明氯丙嗪能与球蛋白发生反应。据此建立一种检测肝实质损害的特殊方法、用100mg／L盐酸氢丙嗪溶液与血清作用10分钟，测定血清蛋白的改变，来评估肝功能状态及肝实质损害的程度。该方法快速简便，敏感稳定，试剂易获，经济。符合临床检验要求。

异硫氰酸荧光素共轭体系碳原子π电子效应测定痕量CPZ

本文基于FITC的共轭体系碳原子上的π电子效应,建立了测定痕量盐酸氯丙嗪(CPZ)的新方法.该方法线性范围宽,选择性好,体系简单、操作方便,适合于人血清与人尿液CPZ残留分析,结果与气相色谱法(GC).相吻合.根据人血清中CPZ残留量与致死量的相关性,本方法还可以用于临床诊断.同时,探讨了FITCSSRTP测定痕量CPZ的反应机理.

干旱胁迫下Ca^(2+)·CaM信使系统对稻苗保护酶活性的影响

以氯丙嗪 CPZ 和LaCl3对水稻幼苗根际预处理,阻断其Ca2+·CaM信使系统传导后,研究了干旱胁迫下稻苗膜脂过氧化和保护酶活性的变化.结果表明:干旱胁迫下,LaCl3和CPZ根际预处理显著加剧稻苗膜脂过氧化,加剧过氧化氢酶 CAT 活性和抗坏血酸过氧化物酶 APX 活性下降,对胁迫前期超氧化物岐化酶 SOD 和过氧化物酶 POD 活性无显著影响,且CPZ和LaCl3预处理加剧CAT和APX活性下降与加剧稻苗MDA含量积累分别呈极显著和显著正相关.这些结果暗示Ca2+·CaM信使系统可能主要通过调节或影响CAT和APX活性而调节稻苗的抗旱性.

中性红作为DNA作用方式光谱探针的研究

以溴乙锭（ＥＢ）为探针在研究吩噻嗪药物与ＤＮＡ间相互作用的基础上，用中性红（ＮｅｕｔｒａｌＲｅｄ，ＮＲ）代替ＥＢ为ＤＮＡ作用方式对光谱探针的可行性进行了研究．结果表明，ＮＲ作为ＤＮＡ作用方式光谱探针与ＥＢ具有可比性。

Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响

目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。

盐胁迫下氯丙嗪和LaCl_3对稻苗K^+、Na^+、Cl^-吸收转运的影响

研究了氯丙嗪 (CPZ)和LaCl3 预处理阻碍Ca2 + ·CaM信使系统传导后 ,盐胁迫下稻苗体内Na+ 、K+ 和Cl-含量及吸收转运的变化 ,结果表明 :CPZ和LaCl3 预处理后 ,盐胁迫下稻苗对K+ /Na+ 的选择性吸收下降 ,致使稻苗K+ 含量减少、Na+ 含量增加 ,Na+ /K+ 比值显著增加 ;并且稻苗地上部Cl-含量也显著增加。盐胁迫处理稻苗 2d后解除盐胁迫 ,改用蒸馏水培养 ,在蒸馏水中加入CPZ或LaCl3 时 ,稻苗中含有较高的Na+ ,即CPZ和LaCl3 抑制稻苗将体内Na+ 排出体外的能力。上述结果表明 ,盐胁迫下 ,Ca2 +·CaM信使系统可能参与稻苗对K+ 、Na+

大肠杆菌头孢哌酮抗性基因亚克隆及序列初步分析

为了确定耐药质粒ｐ Ｆ Ｃ所编码β内酰胺酶衍化类型，用从临床分离出的大肠杆菌耐药质粒 ｐ Ｆ Ｃ头孢哌酮抗性基因，经分段亚克隆，构建重组质粒ｐ Ｆ Ｂ１、ｐ Ｆ Ｂ２、ｐ Ｆ Ｂ３ ，对上述 ３ 个重组质粒分别测序获得的抗性基因序列经 Ｉｎｔｅｒｎｅｔ互联网同源性检索，表明该抗性基因部分序列，与肺炎克雷伯氏菌编码超广谱β内酰胺酶 Ｔ Ｅ Ｍ５２ 的抗性基因序列存在高度同源性（９７％ ），提示ｐ Ｆ Ｃ头孢哌酮抗性基因所编码的 β内酰胺酶可能衍化自 Ｔ Ｅ Ｍ型。

头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南/西司他丁与头孢他啶治疗老年人肺部感染的疗效对比分析

比较头孢哌酮 /舒巴坦 (CPZ/SB)、亚胺培南 /西司他丁 (IPM/CS)与头孢他啶 (CAZ)治疗老年人肺部感染的疗效及其安全性。共入选老年肺部感染患者 10 4例 ,可供评价疗效者 92例 ,其中应用 CPZ/SB30例、IPM/CS30例、CAZ32例 ;12例病例因应用时间不足 3d或因在治疗过程中加用其他抗菌药物而未被列入评价分析。CPZ/SB、CAZ每次 1g,每日 3次 ,疗程 4～ 14d;IPM/CS每次 0 .5 g,其中 18例每日 2次 ,12例每日 3次 ,疗程 7～ 14d。结果 CPZ/SB组有效率 86 .7% ,IPM/CS组有效率 90 % ,CAZ组有效率 81.3% ;对致病菌株的清除率分别为 83%、86 %和 78% ;不良反应发生率分别为 6 .7%、10 %与 9.3%。结论 :老年人发生严重肺部感染时选择 CPZ/SB、IPM/CS、CAZ治疗都是安全有效的。

盐酸氯丙嗪在聚L-苏氨酸／多壁碳纳米管修饰电极上的电化学行为

以玻碳电极为基底成功制备了聚L-苏氨酸poly(L-Threonine)/多壁碳纳米管(MCNTs)修饰电极(p-L-Thr/MCNTs/GCE)。研究了盐酸氯丙嗪在该修饰电极上的电化学行为。该修饰电极对盐酸氯丙嗪具有明显的电催化氧化作用,并对此电极进行显微表征。本研究将此修饰电极用于流动注射不可逆双安培(FL-IB)体系的构建,即利用盐酸氯丙嗪在p-L-Thr/MCNTs/GCE上的氧化和高锰酸钾(KMnO4)在另一支铂电极上的还原构建了双安培检测体系,成功的建立了在外加电压为0 V条件下流动注射双安培法直接测定盐酸氯丙嗪的方法。在0 V外加电压下,在1 mol/L pH6.8的磷酸盐缓冲溶液的载液中,氧化峰峰电流与盐酸氯丙嗪浓度在2.0×10-6mol/L～4.0×10-5mol/L范围内呈良好的线性关系,其线性回归方程为i(nA)=9.73×107C-50(r=0.9993,n=6),在4.0×10-5mol/L～10-3mol/L范围内呈线性关系,其线性回归方程为i(nA)=2.33×107C+4×103(r=0.9984,n=7),方法检出限为4.0×10-7mol/L(S/N=3)。连续测定1.00×10-4mol/L的盐酸氯丙嗪标准溶液20次,电流值RSD为2.44%,进样频率为90样/h。该方法具有较高的选择性和灵敏度。对盐酸氯丙嗪片中的盐酸氯丙嗪的含量的测定,结果比较满意。

钙调素拮抗剂对离体培养人蜕膜细胞形态和活力的影响

实验选用早孕人工流产蜕膜组织进行体外培养，观察钙调素桔抗剂——氯丙嗪（CP）和Ca2+整合剂——EGTA对蜕膜细胞形态和活力的影响。结果表明：高于20μmol／L的CPZ或高于2mmol／L的EGTA均可明显改变蜕膜细胞的形态，并对其活力产生显著的抑制作用。CPZ或EGTA浓度越大，抑制作用越明显。EGTA可增强CPZ对蜕膜细胞活力的抑制作用。由此推测，Ca2+－CaM激酶系统可能直接参与子宫蜕膜的发育与维持，这可能是CaM桔抗剂抗早孕的机理之一。

氯丙嗪、尼莫地平单用和合用对小鼠镉中毒肝、肾毒效应的影响

观察钙调素拮抗剂氯丙嗪（ Ｃ Ｐ Ｚ） 和钙离子通道阻断剂尼莫地平（ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ） 以及同时给予以上两药对镉（ Ｃｄ） 致小鼠肝、肾毒作用的保护作用。利用模拟镉中毒动物模型。实验组预先灌胃给予小鼠 Ｃ Ｐ Ｚ、 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ、 Ｃ Ｐ Ｚ＋ Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ，１ 小时后以１／５ Ｌ Ｄ－ ５０ Ｃｄ Ｃｌ２ 腹腔注射，连续五天，第六天收集生物样本检测各项指标。结果表明， Ｃ Ｐ Ｚ 能明显降低血镉，降低尿中ｒ － Ｇ Ｔ 及 Ｎ Ａ Ｇ 活性。 Ｃ Ｐ Ｚ和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 对于镉引起的钙泵活性降低，均表现出明显的保护作用，两药合用作用增强。 Ｃ Ｐ Ｚ 和 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 均能显著提高镉中毒小鼠肝、肾组织中镉金属硫蛋白（ Ｍ Ｔ） 含量。揭示这两种钙拮抗剂对小鼠镉中毒肝、肾毒效应均有防护作用。 Ｃ Ｐ Ｚ 比 Ｎ Ｉ Ｍ Ｏ 明显。这两种药物合用在某些方面起协同作用。该两药的防护作用可能与 Ｍ Ｔ 参与有关。