血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5水平与不稳定型心绞痛的关系

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、CTRP5及CTRP1与CTRP5的比值(CTRP1/CTRP5)水平与不稳定型心绞痛(UAP)的关系。方法以103例UAP患者为研究对象,根据Gensini(GS)积分的中位数将其分为冠状动脉轻度狭窄组(GS≤39分,53例)和冠状动脉重度狭窄组(GS>39分,50例);根据冠状动脉病变支数将其分为单支病变组(20例)、双支病变组(46例)和多支病变组(37例)。选取同期冠状动脉造影结果显示冠状动脉狭窄程度<50%的47例心脏神经官能症患者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清CTRP1和CTRP5的水平,并计算CTRP1/CTRP5比值。结果UAP组血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5水平高于对照组(P<0.05)。重度狭窄组血清CTRP1和CTRP5水平高于轻度狭窄组(P<0.05)。在不同冠状动脉病变支数的UAP中,多支病变组血清CTRP1水平高于单支病变组(P<0.05)。Logistic回归结果显示,CTRP1水平升高是UAP发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血清CTRP1、CTRP5和CTRP1/CTRP5辅助筛查UAP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.757、0.631和0.625,cut-off值分别为870.33μg/L、43.04μg/L和18.41,CTRP1/CTRP5的敏感度较高(84.5%),CTRP1的特异度较高(78.7%)。结论CTRP1和CTRP5参与了UAP的发生和发展过程,检测血清CTRP1和CTRP5并计算CTRP1/CTRP5的水平有助于UAP的筛查和病情评估。

探究CTRP1在颈内动脉斑块发生过程中的分子机制

深入分析在颈内动脉斑块发生过程中,CTRP1的具体机制。方法 在具体的实验过程中需要选择通过C57BL/6 纯系 ApoE-1基因敲除的雄性小鼠24只,按照12小时∶12小时的明暗光照方法进行实验分析。在本次实验中需要对塑料龙和实验小鼠的喂养饲料进行严格控制。将实验小鼠安置在无毒塑料笼内。需要注意在塑料笼具准备时,要选择具有良好无毒性、无异味以及吸湿性比较小的材料制作的笼具。垫料、饲料、饮水都需要进行灭菌消毒工作。在实验时,小鼠所处的环境温度保持在20℃到25℃,实验房的空气湿度为45%~64%,在实验小鼠喂养期间需要进行通风换气。在实验小鼠饲饲养过程中,需要利用专用小鼠饲料,在小鼠6周左右开始饲养高脂饲料,通过21%和0.15%胆固醇高脂饲料对小鼠进行12周喂养。利用高脂饲料喂养的小鼠作为观察组;正常饲料喂养的小鼠作为对照组进行分析,对照组与实验组小鼠各12只。结果 对比分析对照组和观察组小组实验小鼠的CTRP1/AMPK/MMP-9的通路建立情况,观察组小鼠体内的通路建立;观察组小鼠动脉斑块模型的炎症水平比较高、血脂生化水平也有明显的升高趋势。通过研究可以利用过表达CTRP1在信号通路上游分子中可以激活AMPK信号通路下游MMP-9分子表达降低;过表达CTRP1能够降低上清TC水平以及炎症因子水平。结论 对脑卒中患者颈内动脉斑块发生过程中的分子机制进行深入分析,CTRP1在颈动脉斑块发展过程中具有明确的作用机制。在研究时CTRP1分子能够降低血清的血脂指标。在对颈内动脉斑块的发生情况进行分析时,可以将其作为主要标志物对颈内动脉斑块的具体情况进行判断。

不稳定型心绞痛患者血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平变化及与冠脉狭窄的相关性分析

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平变化及与冠脉狭窄的相关性。方法选择2018年2月至2021年2月鹤壁市中医院收治的100例UA患者进行研究,并选择同期在鹤壁市中医院行冠状动脉造影正常的100例胸部疼痛患者作为对照组。检测UA患者及对照组血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平。采用Spearman法分析Gensini评分与血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平的相关性。结果UA组血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平显著高于SA组和对照组,SA组三项指标水平显著高于对照组(P<0.05)。Gensini评分>50分组血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平最高,其次为20~50分组,5~20分组次之,<5分组最低(P<0.05)。血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平与Gensini评分均呈正相关(r=0.834,0.802,0.866,P<0.05)。结论UA患者的血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平异常升高,血清Angpt2、CTRP1及PAC-1水平均与Gensini评分呈正相关。

血清C1q、CTRP1与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的探讨血清C1q、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)的相关性。方法选取2017年1月至2018年1月收治于海南省人民医院的113例CHD患者作为冠心病组,另选取同期冠状动脉管腔狭窄小于50%的非CHD患者100例作为对照组,检测各组患者的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP1和C1q水平,并应用多因素Logistic回归分析其与CHD的关系。结果冠心病组吸烟、高血压、糖尿病比例显著高于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05)。冠心病组患者HDL-C水平显著低于对照组,而TC、LDL-C、FBG均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。冠心病组患者的血清C1q水平显著低于对照组,而血清CTRP1水平则显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压、糖尿病、TC≥4.32mmol/L、LDL-C≥2.52mmol/L,C1q≤172.37ng/L,CTRP1≥8.28ng/L是冠心病发病的危险因素(P<0.05),HDL-C≥1.10mmol/L是冠心病发病的保护性因素(P<0.05)。结论血清C1q、CTRP1水平与冠心病的发生、发展密切相关,可作为冠心病早期诊治及预后判断的定期筛选及监测指标。

CTRP1的研究进展

补体C1q TNF相关蛋白1(complement-C1q TNF-related protein 1,CTRP1)属于CTRP超家族成员之一,能在多种组织细胞表达,包含一个N-末端的信号肽,一个短的可变结构域,一个胶原结构域和一个C-末端的球形结构域,从而在调节物质代谢、炎症免疫、阻止血小板聚集和抗血栓等方面发挥着重要的生物学功能.对CTRP1的分子结构,细胞组织分布及其生物学功能进行了概述.

初诊2型糖尿病患者血清CTRP1水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者血清CTRP1的水平变化,探讨CTRP1在T2DM发病中的作用及其与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系。方法:随机选取2015-11~2016-08在佳木斯大学附属第一医院内分科就诊的60例初诊T2DM患者,同期30例健康体检者为对照组,记录血压、身高、体重等一般临床指标,检测血清空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用ELISA法检测CTRP1的水平。结果:初诊T2DM患者血清CTRP1水平明显高于正常对照组[284.77±51.22)vs(124.29±41.34),P<0.05]。血清CTRP1水平与BMI、WC、WHR、TG、TC、LDL、FPG、Hb A1c、FINS、HOMA-IR正相关,与HDL负相关(P<0.05)。多元回归分析显示BMI、HOMA-IR、Hb A1c是血清CTRP1的独立影响因素。结论:初诊T2DM患者血清CTRP1水平升高,CTRP1与糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关,可能参与了2型糖尿病及胰岛素抵抗的病理过程。

脂肪因子CTRP1与2型糖尿病合并脑梗死患者脂代谢异常的相关性研究

目的探讨脂肪因子CTRP1与脂肪三酰甘油脂酶(ATGL)、内皮脂肪酶(EL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与2型糖尿病合并脑梗死发病的关系。方法选取2018-12—2020-10郑州大学第二附属医院确诊的2型糖尿病患者36例、合并脑梗死患者36例及健康体检者34例为研究对象。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP1、ATGL、EL和Lp-PLA2水平,结合相关临床资料分析CTRP1及相关脂代谢酶与2型糖尿病患者脑梗死的相关性。结果2型糖尿病合并脑梗死组TC和TG均显著高于对照组(TC:P<0.01和TG:P=0.047),而HDL-C较对照组明显下降(P=0.037),合并脑梗死患者的TC水平较单纯糖尿病患者显著升高(P<0.01)。2型糖尿病合并脑梗死组CTRP1水平较高,2型糖尿病组和对照组依次下降(P<0.01)。合并脑梗死组ATGL水平较对照组和2型糖尿病组显著降低(与糖尿病组比较,P=0.007;与对照组比较,P=0.005)。合并脑梗死组EL和Lp-PLA2水平较对照组和糖尿病组均显著升高(EL:与糖尿病组比较,P<0.01;与对照组比较,P<0.01;Lp-PLA2:与糖尿病组比较,P=0.018;与对照组比较,P<0.01)。血清CTRP1与EL和Lp-PLA2均呈正相关(EL:r=0.64,P<0.01;Lp-PLA2;r=0.37,P=0.026)。结论脂肪因子CTRP1可能通过刺激调节脂代谢酶EL和Lp-PLA2的水平,诱发/加重2型糖尿病患者脑梗死的发生,可作为评估脑梗死发生的高危因素之一。

冠状动脉粥样硬化心脏病患者血清CTRP1水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系

目的研究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年5月—2019年4月笔者所在医院心内科经冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者120例为研究对象,依据糖尿病诊断标准将其分为A组(正常糖耐量)、B组(糖耐量异常)、C组(2型糖尿病),比较三组一般资料、临床资料[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、Gensini评分、血清CTRP1、脂联素(APN)],比较不同冠状动脉病变程度患者CTRP1、糖脂代谢、胰岛素抵抗的差异,分析冠心病患者CTRP1与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系。结果C组FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、Gensini评分及血清CTRP1高于A组、B组,C组APN低于A组、B组,A组、B组上述指标差异也有统计学意义(P<0.05);随冠状动脉病变支数增多,患者FBG、HbA1c、HOMA-IR、TG、Gensini评分及血清CTRP1增加,而APN下降(P<0.05);Pearson相关分析显示,冠心病患者血清CTRP1水平与其FBG、HbA1c、TC、Gensini评分成正相关,而与APN成负相关(P<0.05)。结论随冠状动脉病变程度加重,冠心病患者血清CTRP1表达水平升高,且其与患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有密切关系,可能共同参与冠心病发生和发展。

CTRP1血清浓度与患者脓毒症心肌损伤预后的关系

目的研究脓毒症患者CTRP1血清水平高低与心肌损伤及预后的相关性。方法本研究收集2018年10月~2021年4月就诊于武汉大学人民医院脓毒症患者176例作为研究对象,分为心肌损伤组与非心肌损伤组,选取体检患者63例作为健康对照。采用ELISA法测定CTRP1浓度,并收集结合其临床资料分析研究健康人群与脓毒症患者CTRP1水平,及CTRP1水平与其预后是否有关。结果脓毒症组CTRP1浓度明显高于健康组[58.84(40.30,100.06)ng/ml vs 39.38(28.98,53.97)ng/ml,P<0.01];非心肌损伤组CTRP1浓度明显高于心肌损伤组[65.08(46.65,117.62)ng/ml vs 52.31(39.87,82.50)ng/ml,P=0.01];斯皮尔曼相关性分析显示,CTRP1与休克、心功能不全、心律失常的呈负相关(相关系数:-0.20、-0.19、-0.15,P<0.05)。结论CTRP1可以保护脓毒症患者引起的心功能损伤,为临床脓毒症心功能不全的治疗提供了新的研究方向。

不稳定型心绞痛患者血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin水平与心功能的关系及其预后预测效能

目的 观察不稳定型心绞痛(UAP)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、内脏脂肪素(Visfatin)水平变化,并分析其与心功能的相关性及其对患者预后的预测价值。方法 选取UAP患者117例作为UAP组,另选择同期稳定型心绞痛(SAP)患者115例作为SAP组,体检健康者115例作为对照组。比较三组血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin水平及心功能指标[血清B型钠尿肽原(BNP)、左心室射血分数(LVEF)],分析血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin水平与心功能指标的相关性。UAP患者随访3个月,根据是否发生主要不良心脏事件评价预后情况,比较预后良好和预后不良患者的血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其单独及联合检测对患者预后的预测价值。结果 UAP组、SAP组、对照组血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin、BNP水平均依次降低,LVEF水平依次升高,组间两两比较P均<0.05。血清CTRP1、oxLDL、Visfatin与BNP均呈正相关关系(r分别为0.466、0.610、0.553,P均<0.05),与LVEF均呈负相关关系(r分别为-0.518、-0.541、-0.535,P均<0.05)。预后不良的UAP患者血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin均高于预后良好者(P均<0.05)。血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin单独及联合预测UAP患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.762、0.792、0.759、0.846,敏感度分别为56.52%、65.22%、60.87%、73.91%,特异度分别为92.55%、91.49%、86.17%、91.49%。结论 UAP患者血清CTRP1、ox-LDL、Visfatin水平升高并与其心功能降低及预后不良有关,三者联合检测有助于预测UAP患者的预后。

血清sST2、CTRP1与脓毒症患者病情的关系及预后影响因素分析

目的研究血清可溶性人基质裂解素2(sST2)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与脓毒症患者病情的关系及预后影响因素。方法将2016年10月至2019年10月西安医学院第二附属医院收治的100例脓毒症患者纳入研究,将其按照是否休克分为休克组62例与非休克组38例。另选取同期于我院体检的40例健康志愿者作为对照组。比较三组受检者的血清sST2、CTRP1水平,分析血清sST2、CTRP1水平与脓毒症严重程度的关系。根据所有患者住院30 d内的存活状态将其分为存活组70例和死亡组30例,比较两组患者的基线资料和各项血清指标。采用多因素Logistic回归分析法分析脓毒症患者住院30 d内死亡的影响因素。结果休克组、非休克组和对照组受检者的血清sST2水平[(694.82±124.59)pg/mL vs(510.27±102.83)pg/mL vs(76.22±2.39)pg/mL]、CTRP1水平[(21.33±5.28)ng/mL vs(16.79±4.14)ng/mL vs(3.55±1.05)ng/mL]比较,休克组明显高于非休克组和对照组,非休克组又明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,血清sST2、CTRP1水平与脓毒症严重程度均呈正相关(r=0.628、0.647,P<0.05);死亡组患者的年龄、APACHEⅡ评分、血清肌酐、尿素氮、CRP、sST2、CTRP1水平明显高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,年龄较大、APACHEⅡ评分较高,血清尿素氮、CRP、sST2及CTRP1水平较高均是脓毒症患者住院30 d内死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论血清sST2、CTRP1水平升高预示着脓毒症患者病情加剧,患者预后影响因素包括年龄、APACHEⅡ评分、尿素氮、CRP、sST2及CTRP1等,均值得临床重点关注。

2型糖尿病合并急性胰腺炎患者CTRP1及IL-6水平的变化

目的探讨2型糖尿病合并急性胰腺炎患者CTRP1及IL-6水平的变化。方法选择确诊的2型糖尿病合并急性胰腺炎患者60例,单纯性2型糖尿病60例,另外选择健康组患者85例。检测各组患者CTRP1及IL-6的水平。结果2型糖尿病合并急性胰腺炎组较健康组CTRP1[(20.26±0.89)比(15.72±0.21)pmol/L]升高,IL-6[(379.71±55.47)比(313.21±47.66)pmol/L]增高(P<0.05);2型糖尿病合并急性胰腺炎组较2型糖尿病组CTRP1[(20.26±0.89)比(18.36±0.48)pmol/L]升高(P<0.05),IL-6[(379.71±55.47)比(342.64±58.33)pmol/L]升高(P>0.05);CTRP1与IL-6呈正相关(r=0.224,P<0.05)。结论CTRP1及IL-6水平与2型糖尿病合并急性胰腺炎发病有关。

CTRP1对内皮细胞功能的影响及分子机制研究

目的:探讨CTRP1对人脐静脉内皮细胞黏附分子表达及粘附功能的影响及其分子机制。方法:(1)体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)和THP-1细胞,采用不同浓度(0、10、100、1000 ng/ml)CTRP1重组蛋白刺激HUVEC 24 h,用RT-PCR和Western blot分别检测ICAM-1和VCAM-1 mRNA和蛋白水平;(2)不同浓度(0、10、100、1000 ng/ml)CTRP1刺激HUVEC 24 h,通过共孵育HUVEC和THP-1倒置荧光显微镜下观察单个核细胞-内皮细胞黏附情况。

炎症因子CTRP1血清水平与冠心病的研究

目的:探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)血清水平与稳定型心绞痛(SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法:将1263例在我院接受冠状动脉造影的患者分为正常对照组(n=396)、SA组(n=451)和ACS组(n=416)。再将ACS组分为ST段抬高型心梗组(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心梗(UA/NSTEMI)组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP1水平。结果:ACS组血清CTRP1水平明显高于其他两组,SA组血清CTRP1水平显著高于正常对照组。STEMI组血清CTRP1水平显著高于UA/NSTEMI组(P<0.01)。SA亚组分析显示,多支病变组血清CTRP1显著高于单支病变组。冠心病患者血清CTRP1水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平呈正相关。结论:CTRP1可能参与冠心病发病。

冠心病不稳定型心绞痛合并冠脉狭窄患者CRP、Angptls 2、CTRP1水平变化及临床意义

目的探究冠心病不稳定型心绞痛合并冠脉狭窄患者C反应蛋白(CRP)、血管生成素样蛋白2(Angptls 2)、C1q TNF相关蛋白1(CTRP1)的水平变化及其临床意义。方法将西安国际医学中心医院心脏内科2018年2月至2019年2月间收治的53例冠心病不稳定型心绞痛合并冠脉狭窄患者作为观察组,同时选取同一时期入院体检的健康人群53例作为对照组,比较两组受检者的CRP、Angptls 2及CTRP1水平,以及不同冠脉病变支数患者的CRP、Angptls 2及CTRP1水平,并分析CRP、Angptls 2及CTRP1联合检测对患者的临床诊断价值。结果观察组和对照组患者的血清CRP[(5.35±1.83)mg/L vs(0.89±0.28)mg/L]、Angptls 2[(2.68±0.76)μg/L vs(0.91±0.24)μg/L]及CTRP1[(15.96±5.02)ng/mL vs(9.24±2.98)ng/mL]水平比较,观察组明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);冠脉单支狭窄患者血清CRP水平、Angptls 2水平、CTRP1水平为(4.25±1.55)mg/L、(1.47±0.35)μg/L、(13.18±4.02)ng/mL,明显低于多支狭窄患者的(6.48±1.98)mg/L、(3.15±0.97)μg/L、(19.15±5.25)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);CRP、Angptls 2及CTRP1检测结果显示,三者联合检测准确率明显高于CRP+Angptls 2、CRP+CTRP1以及CTRP1+Angptls 2两者联合检测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病不稳定心绞痛合并冠脉狭窄患者CRP、Angptls 2及CTRP1水平明显升高,且多支狭窄患者CRP、Angptls 2及CTRP1水平明显高于单支狭窄患者,三项指标联合检测对患者临床诊断具有重要指导意义。

Effect of CTRP13 regulates high glucose-induced autophagy dysfunction of primary rat liver sinusoidal endothelial cells through the AMPK/mTOR pathway

Objective To investigate the effect of Clq/tumor necrosis factor-related protein 13 protein (CTRP13) on the autophagy function of primary rat liver sinusoidal endothelial cells (rLSECs) induced by high glucose through AMP-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin complex (AMPK/mTOR) pathway.

冠状动脉粥样硬化心脏病患者血清CTRP1、OT水平与糖脂代谢、胰岛素抵抗的关系探析

研究冠心病患者血清补体C1q肿瘤坏死因子1(CTRP1)及催产素(OT)水平的变化对糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响,以评估冠心病的危险性。方法:从2020年5月到2022年4月期间医院收治的经过冠状动脉造影(CAG)确诊的冠心病患者中选择71例,作为本次研究的对象,根据糖尿病的诊断标准,将患者划分为糖尿病前期组(32例)和2型糖尿病组(39例),另选择同期39人健康人群作对照组,通过对三组普通和临床数据的比较,探讨冠心病患者CTRP1,OT水平与血脂代谢和胰岛素抵抗之间的关联性。结果:2型糖尿病组的FBG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、TG、TC、Gensini评分以及血清CTRP1均显著高于对照组和糖尿病前期组,表明2型糖尿病组在这些指标上具有更强的优势;但2型糖尿病组血清OT与脂联素均低于对照组和糖尿病前期组;且在对照组和糖尿病前期组之间,将上述指标进行比较,也可见显著差异;根据Pearson的研究结果,冠心病患者的血清CTRP1水平越高,他们的FBG、HbA1c、TC和Gensini的评分就越高,但是,这种情况与血清OT、脂联素的比值呈负相关(P<0.05)。结论:当冠状动脉疾病的严重性增加时,血清CTRP1的表达水平会显著增加,血清OT的表达水平会降低,而这两种改变与患者的糖脂代谢、胰岛素抵抗等因素存在着紧密的联系,这些因素可能会导致冠心病的发生和发展。

芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗

【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制。【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达;Western Blot法检测细胞中CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达及其磷酸化水平。【结果】与模型组比较,芪丹颗粒中、高剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70%~82%,TNF-α含量降低了25%~45%,IL-6含量下降了40%~55%,GLUT4 mRNA表达水平增加了50%,CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了25%~40%(均P<0.05);与芪丹颗粒组比较,芪丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了33%和27%,IL-6和TNF-α的含量分别增加了42%和41%,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了190%和180%(均P<0.05)。【结论】芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,改善脂肪细胞IR。

不同类型房颤患者血浆CTRP3表达水平及与NT-proBNP水平的相关性

目的研究不同类型房颤患者血浆中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3表达水平,探讨其与传统房颤预测标志物氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的相关性及其对房颤患者近期预后的临床意义。方法将2020年11月至2021年11月于佳木斯大学附属第一医院就诊的91例房颤患者和30例体检中心体检的窦性心律者分别设为房颤组和对照组。收集一般资料、生化、心脏彩超及NT-proBNP等临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆CTRP3表达水平。对所有房颤患者进行随访,随访内容包括不良事件(心力衰竭、脑卒中等疾病)、心脏彩超、生化指标及NT-proBNP水平。结果与对照组比较,房颤组射血分数和CTRP3表达水平显著降低,而左房前后径、左右径、上下径和左房容积指数(LAVI)、NT-proBNP显著增高(P<0.05);阵发性房颤组血浆CTRP3表达水平显著高于持续性房颤和永久性房颤组,而持续性房颤组显著高于永久性房颤组(P<0.05);阵发性房颤组LAVI、NT-proBNP显著低于持续性房颤和永久性房颤组(P<0.05),而持续性房颤组显著低于永久性房颤组(P<0.05);房颤组CTRP3水平与NT-proBNP、LAVI呈负相关(P<0.01,P<0.001);受试者工作特征(ROC)曲线表明CTRP3在房颤发生不良事件有预测价值,CTRP3+NT-proBNP联合测定可以提高预测准确性。结论房颤患者血浆CTRP3水平显著降低,且其表达降低在不同类型房颤中存在差异,检测血浆CTRP3水平对预测房颤患者不良事件的发生具有一定价值。

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)家族在炎症相关疾病中的研究进展

炎症是多种生理和病理过程的基础,在控制病原体感染等方面发挥重要作用。补体1q(C1q)/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)家族是一种新发现的脂肪因子,其结构保守,分布广泛。目前,CTRP家族由15个以上具有C1q特征域的成员组成。近年来,越来越多的研究指出,CTRP参与炎症以及相关疾病的发生发展,包括心肌梗死、脓毒症和肿瘤等。该文总结了CTRP特征结构域的具体结构及其在炎症相关疾病中的作用,以期为改善炎症异常的治疗策略提供新的视角。