2型糖尿病合并代谢综合征患者血清CTRP9、A-FABP水平变化及临床意义

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)(T2DM~MS)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP9)、脂肪型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平变化及临床意义。方法前瞻性选择2021年1月至2023年12月于广西医科大学第二附属医院治疗的90例T2DM患者纳入研究组,根据是否合并MS将其分为T2DM~MS组(n=71)、T2DM未合并MS组(n=19)。将同期于广西医科大学第二附属医院进行体检的90名健康者纳入对照组。检测并比较研究组与对照组、T2DM~MS组与T2DM未合并MS组的糖脂代谢指标[空腹血糖、高密度脂蛋白(HDL-C)、总胆固醇、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯]及血清CTRP9、A-FABP水平。采用Pearson相关性分析CTRP9、A-FABP与各糖脂代谢指标的相关性;采用受试者操作特征(ROC)曲线评价CTRP9、A-FABP对T2DM~MS的诊断效能。结果研究组的空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯及血清A-FABP水平分别为(9.37±0.95)mmol/L、(4.38±0.45)mmol/L、(2.83±0.29)mmol/L、(1.58±0.17)mmol/L、(15.48±1.72)ng/mL,均高于对照组,研究组HDL-C及血清CTRP9水平分别为(1.23±0.14)mmol/L、(8.38±0.85)ng/mL,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM~MS组空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯及血清A-FABP水平分别为(10.26±1.32)mmol/L、(4.51±0.47)mmol/L、(3.15±0.33)mmol/L、(1.74±0.20)mmol/L、(18.21±2.06)ng/mL,均高于T2DM未合并MS组,T2DM~MS组HDL-C及血清CTRP9水平分别为(1.12±0.13)mmol/L、(7.26±0.75)ng/mL,均低于T2DM未合并MS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血清CTRP9水平与空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈负相关(r=-0.902、-0.780、-0.745、-0.753;均P<0.05),与HDL-C呈正相关(r=0.827,P<0.05);血清A-FABP水平与空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈正相关(r=0.843、0.812、0.839、0.722;均P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.768,P<0.05)。经ROC曲线分析,血清CTRP9联合A-FABP对T2DM~MS的诊断效能高于两者单独诊断。结论T2DM~MS患者血清CTRP9水平低表达,A-FABP水平高表达,血清CTRP9、A-FABP水平与糖脂代谢指标密切相关。血清CTRP9联合A-FABP可提高T2DM~MS的诊断效能,监测血清CTRP9、A-FABP水平有助于预测T2DM~MS的发生。

急性脑梗死患者血清CTRP3及CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死患者血清C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3和CTRP9水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 前瞻性纳入2020年12月至2023年5月河北北方学院附属第一医院收治的急性脑梗死患者87例作为观察组,另选取同期在该院体检的健康者85名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测两组研究对象血清中CTRP3、CTRP9水平,并通过彩色多普勒超声系统测量颈总动脉IMT。比较两组研究对象的血清CTRP3、CTRP9水平及颈总动脉IMT,比较两组研究对象的颈总动脉硬化程度,不同动脉硬化程度急性脑梗死患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析血清CTRP3,CTRP9水平与急性脑梗死患者颈总动脉IMT的相关性。结果 观察组患者的血清CTRP3、CTRP9水平分别为(238.34±65.23)、(138.34±52.65)ng/mL,均明显低于对照组[(372.14±83.47)、(249.25±78.32)ng/mL],颈总动脉IMT为(1.34±0.41) mm,显著高于对照组[(0.74±0.12)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的颈总动脉硬化程度正常占比为9.20%,明显低于对照组(72.94%),内膜增厚和斑块形成占比分别为31.03%、57.47%,均明显高于对照组(17.64%、9.41%),差异均有统计学意义(P<0.05)。随着颈总动脉IMT的增加,血清CTRP3和CTRP9的水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT均呈负相关(r=-0.461、-0.592,P<0.05),而CTRP3和CTRP9之间呈正相关(r=0.498,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清CTRP3和CTRP9水平与颈总动脉IMT有明显负相关性。CTRP3和CTRP9可能作为动脉粥样硬化和急性脑梗死的潜在生物标志物,为临床预测和干预缺血性脑卒中提供重要信息。

血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义

目的探究血清血小板源性生长因子(PDGF)、C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、沉默信息调节因子1(SIRT1)水平与急性脑梗死患者病情的相关性及临床意义。方法回顾性选取焦作市第二人民医院2020年2月—2021年2月急性脑梗死患者96例(脑梗死组)及健康体检者96名(对照组),依据患者神经功能缺损程度分为轻度患者、中度患者、重度患者,并根据患者3个月后预后情况分为预后不良者、预后良好者。对比入院时两组、不同病情程度、不同预后患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平,分析各指标与病情的相关性及预后的预测价值。结果脑梗死组血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于对照组(P<0.05);重度患者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平低于中度、轻度患者,中度患者低于轻度患者(P<0.05);各指标血清水平与急性脑梗死患者病情程度呈负相关(P<0.05);预后良好者血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平高于预后不良者(P<0.05);各指标联合检测急性脑梗死预后不良的AUC值为0.856(P<0.05)。结论血清PDGF、CTRP9、SIRT1水平与急性脑梗死患者病情程度密切相关,各指标联合检测对急性脑梗死患者预后预测具有一定参考价值。

妊娠期糖尿病患者血清胱抑素⁃C、CTRP5、CTRP9与HbA1c的相关性及对围产儿不良结局的预测价值

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清胱抑素-C、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性及预测围产儿不良结局的价值。方法选取2022年1月至2023年12月150例GDM患者为研究对象,根据围产儿结局分为不良结局组(n=41)、良好结局组(n=109)。比较2组基线资料及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平,多因素Logistic回归分析GDM患者围产儿不良结局影响因素,Pearson法分析胱抑素-C、CTRP5、CTRP9与HbA1c的相关性,受试者工作特征曲线分析各指标对不良结局的预测价值,并比较各预测方案效能。结果不良结局组年龄、孕前体质量指数(BMI)、分娩前BMI、孕中期口服葡萄糖耐量试验结果及血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c水平与良好结局组比较有差异(P<0.05)。校正其他相关因素后,血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9、HbA1c仍是GDM患者围产儿不良结局的影响因素(P<0.05)。GDM患者血清胱抑素-C、CTRP5与HbA1c呈正相关,CTRP9与HbA1c呈负相关(P<0.05)。血清胱抑素-C、CTRP5、CTRP9联合预测GDM患者围产儿不良结局的曲线下面积为0.936(95%CI:0.885,0.970),优于各指标单独及两两组合预测价值。结论胱抑素-C、CTRP5在GDM患者血清中表达上调,CTRP9表达下调,各指标与HbA1c具有相关性,三者联合检测对围产儿不良结局具有一定预测价值,可作为临床评估血糖控制情况、预测围产儿结局的辅助指标。

血清CTRP9联合GDF-15水平对急性心肌梗死患者室性心律失常的预测价值

目的分析血清肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、生长分化因子15(GDF-15)联合对急性心肌梗死(AMI)患者室性心律失常(VA)的预测价值。方法该研究为回顾性研究,选取西安市中心医院2021年4月至2023年8月收治的120例AMI患者,其中男65例,女55例,年龄35~74(55.63±4.86)岁。于治疗前采用酶联免疫吸附法检测患者GDF-15、CTRP9水平,给予患者抗感染、抗凝、溶栓、扩张血管、控制血糖、利尿剂等对症治疗。根据治疗后48 h患者有无发生VA分为发生组和未发生组,对比两组患者基础资料和血清学指标,分析AMI患者发生VA的影响因素,以及CTRP9、GDF-15对发生VA的预测价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验。结果经治疗后,26例(21.67%)AMI患者发生VA。发生组Killip分级3~4级比例高于未发生组[69.23%(18/26)比34.04%(32/94)],差异有统计学意义(χ^(2)=10.38,P<0.05)。发生组GDF-15、白细胞计数均高于未发生组,CTRP9水平低于未发生组[(3.24±0.45)μg/L比(2.86±0.37)μg/L、(13.22±2.85)×109/L比(11.94±2.63)×109/L、(8.62±1.78)μg/L比(10.57±2.06)μg/L],差异均有统计学意义(t=4.42、2.16、4.39,均P<0.05)。logistic回归分析结果显示:Killip分级(OR=5.486,95%CI 1.603~18.776)、GDF-15水平(OR=10.871,95%CI 2.345~50.400)、WBC水平(OR=1.329,95%CI 1.055~1.647)、CTRP9水平(OR=0.607,95%CI 0.437~0.842)是AMI患者发生VA的影响因素(均P<0.05)。受试者操作特征曲线(ROC)分析显示,GDF-15、CTRP9、二者联合预测AMI患者发生VA的灵敏度分别为60.00%、63.30%、90.00%,特异度分别为73.30%、66.70%、86.70%,GDF-15、CTRP9联合预测AMI患者发生VA的价值较高(曲线下面积为0.894)。结论GDF-15、CTRP9水平变化与AMI患者发生VA相关,联合检测能够早期预测AMI患者VA的发生风险。

糖尿病视网膜病变及糖尿病性黄斑水肿患者血清中CTRP9的表达

目的:探讨C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)在不同分期糖尿病视网膜病变(DR)及糖尿病性黄斑水肿(DME)患者血清中的表达水平。方法:选取2021-04/2022-04甘肃省人民医院收治的2型糖尿病患者135例作为试验组,根据免散瞳眼底照相结果分为无DR(NDR)组(n=45)、非增殖型DR(NPDR)组(n=45)、增殖型DR(PDR)组(n=45);根据光学相干断层扫描结果将DR患者分为DME组(n=51)、非DME组(n=39);另选取与试验组年龄、性别相匹配的健康体检者45例作为正常对照组。记录并比较各组受试者的临床资料及生化指标检测结果,分析血清CTRP9水平与其他生化指标的相关性,探讨影响DR及DME发生的危险因素。结果:正常对照组、NDR组、NPDR组、PDR组受试者血清CTRP9水平有明显差异(P<0.001),且正常对照组>NDR组>NPDR组>PDR组;DME组与非DME组患者血清CTRP9水平有明显差异(P<0.001),且非DME组>DME组。Spearman秩相关性分析显示,DR患者血清CTRP9水平与糖尿病病程病程呈负相关(r_(s)=-0.251,P<0.05);DME患者血清CTRP9水平与空腹血糖(FBG)(r_(s)=-0.370,P<0.05)、糖化血红蛋白(HbA1c)(r_(s)=-0.421,P<0.05)呈负相关。Logistic多因素回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.194,95%CI:1.068~1.335,P=0.002)、血清CTRP9水平(OR=0.936,95%CI:0.907~0.966,P<0.001)是影响DR发生的危险因素;血清CTRP9水平是影响DME发生的危险因素(OR=0.838,95%CI:0.778~0.903,P<0.001)。结论:血清CTRP9水平降低是DR及DME发生的危险因素,可能对二者的风险评估有重要意义。

CTRP9对冷刺激诱导的小鼠棕色脂肪组织脂质代谢的影响

目的 探究过表达C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对冷刺激诱导后小鼠棕色脂肪脂质代谢相关基因和蛋白的表达调控。方法 C57BL6J雄性小鼠分为对照组(Ad-GFP组)、实验组(Ad-CTRP9组),分别注射Ad-GFP、Ad-CTRP9腺病毒。两组小鼠经普通饮食饲喂7 d后再置于4℃环境中冷刺激10 h,利用Real-time PCR和Western blot技术检测棕色脂肪标志性基因和蛋白表达。结果 在冷刺激诱导下过表达CRTP9,棕色脂肪中碘化甲状腺原氨酸脱碘酶2(Dio2)的mRNA水平升高(P<0.01),棕色脂肪细胞标志基因(UCP-1、PGC-1α、PRDM16和ARβ3)、脂质合成与分解相关基因(PPARγ、HSL和ATGL)表达水平无显著性差异。Western blot结果显示,与Ad-GFP组相比,经冷刺激诱导后Ad-CTRP9组解偶联蛋白1(UCP-1)蛋白表达升高,而脂肪分解相关蛋白脂肪三酰甘油脂肪酶(ATGL)表达下降(P<0.05)。结论 在寒冷环境下,过表达CTRP9促进UCP-1蛋白在棕色脂肪组织中蓄积,上调甲状腺激素信号相关基因Dio2表达,并抑制三酰甘油水解以维持体温恒定。

CTRP9对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化和增殖的影响

目的:探讨CTRP9对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖的影响。方法:分离培养原代大鼠心肌成纤维细胞,将其分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组和不同浓度(10、25、50、100、200 mg/L)CTRP9组,48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖率。细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、50和200 mg/L CTRP9组,48 h后采用α-SMA染色观察成纤维细胞活化情况,qRT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子mRNA的表达,Western blot法检测AMPKa、P70和mTOR蛋白的磷酸化情况。采用AMPKa抑制剂复合物C处理细胞,将细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、CTRP9+复合物C(10μmol/L)组和CTRP9(200 mg/L)组,48 h后重复上述检测。结果:AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖率高于对照组,各CTRP9组细胞增殖率低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞α-SMA表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组α-SMA表达低于AngⅡ组。AngⅡ组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞AMPKa蛋白磷酸化水平低于对照组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平高于对照组;200 mg/L CTRP9组AMPKa蛋白磷酸化水平高于AngⅡ组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:CTRP9通过激活AMPKa信号通路抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖功能。

妊娠期糖尿病患者血清CTRP9 TNF-α及脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子关蛋白9(CTRP9)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及脂联素(ADP)水平与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选取2014年5月至2016年10月90例妊娠期糖尿病患者(记为观察组)及同期于我院体检的80例健康妊娠产妇(记为对照组)为研究对象,检测并比较两组研究对象血清CTRP9、TNF-α、ADP表达水平,并分析妊娠期糖尿病患者血清CTRP9、TNF-α、ADP水平与胰岛素抵抗的相关性。结果:观察组FPG、Hb A1C、TG、LDLC、FINS较对照组高,HDLC低,差异有统计学意义(P<0.05);而两组TC相较差异无统计学意义(P>0.05),观察组CTRP9、ADP低于对照组,而TNF-α、IR较对照组差异具有统计学意义(P<0.05);CTRP9与FPG、Hb A1C、TG、FINS、IR呈明显负相关,与HDLC呈明显正相关(P<0.05);而TNF-α与FINS、IR呈明显正相关(P<0.05);而其它指标之间无明显相关性(P>0.05)。结论:妊娠期糖尿病患者血清中TNF-α存在高表达、ADP、CTRP9存在低表达,且患者血清中TNF-α、CTRP9表达与IR存在明显相关性,临床可据此为妊娠期糖尿病的诊断提供更为准确可靠的依据。

阻断N-钙黏蛋白可降低CTRP9对糖尿病小鼠血小板异常激活的抑制作用

目的本研究利用糖尿病动物模型,在体外环境下,研究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/Tumornecrosis factor related protein 9,CTRP9)对糖尿病血小板异常激活的作用,以及其可能的受体通路。方法将6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠共64只,随机平均分为2组,分别给予正常饮食及高脂饮食12周,检测其体质量、血糖、血小板数、胰岛素水平、血清CTRP9水平,并计算其胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment-insulin resistance,HOMA-IR)水平;麻醉后取全血测定在不同因素干预组中血小板聚集效应的变化。结果与正常饮食组相比,高脂饮食的小鼠体质量增加,血糖和胰岛素水平升高,HOMA-IR指数升高,CTRP9水平降低,血小板最大聚集率升高,聚集曲线下面积增加。在体外环境下,加入CTRP9后,可改善两组小鼠血小板异常聚集的现象;在加入N-钙黏蛋白(N-cadherin)抑制剂ADH-1后,可抑制CTRP9对血小板异常聚集的抑制作用;与未给予任何干预的小鼠血小板对比,只加入ADH-1的样本上述指标未发现明显差异。上述效应在高脂饮食及正常饮食的小鼠中均有发现。结论在体外环境中,CTRP9可抑制糖尿病小鼠血小板的异常激活;抑制N-cadherin后,血小板聚集功能未受影响,CTRP9的作用消失,由此推断:N-cadherin可能为CTRP9抑制血小板异常激活的受体。

脂肪因子CTRP9对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管的舒张作用及其机制

目的观察脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对于低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH 2周组和HPH 4周组,每组8只。对照组动物在正常环境中饲养,低氧组动物按低压低氧法建立HPH模型。模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(m PAP)、右心室平均压(mRVP),称质量测量右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕、右心室/体质量(RV/BW);ELISA法检测血清NO和CTRP9水平;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变。取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度CTRP9的舒张血管作用;收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物。收集剩余的肺动脉血管组织,分组后用不同浓度CTRP9孵育,部分组别孵育前加入Compound C或L-NAME,然后行Western blot检测p AMPK/AMPK、p Akt/Akt、pe NOS/e NOS等信号蛋白分子。结果与对照组比,HPH组大鼠的m PAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P<0.01),且血清NO、CTRP9水平下降(P<0.05,P<0.01)。病理切片显示HPH组大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形。选取对乙酰胆碱和硝普钠有良好舒张反应的血管环,加入CTRP9后血管环明显舒张,预先加入Compound C或L-NAME组,CTRP9舒血管作用被显著抑制;血管环组织AMPK、Akt和e NOS磷酸化水平、灌流液NO产物增加(P<0.05,P<0.01)。结论 HPH时血管内皮功能受损,CTRP9有明显的舒张血管作用,其机制可能与增加AMPK/Akt/e NOS磷酸化和NO释放有关。

血清PTX-3、CTRP9、MIF水平与缺血性脑卒中患者神经功能及短期预后的关系

目的探讨血清正五聚蛋白3(PTX-3)、补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平与缺血性脑卒中患者神经功能及短期预后的关系.方法选取本院2017年7月至2018年7月收治的缺血性脑卒中患者180例作为研究对象,根据神经功能缺损情况分为重度(n=56)、中度(n=76)、轻度(n=48).比较不同神经功能缺损程度及不同预后患者血清PTX-3、CTRP9、MIF水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分析血清PTX-3、CTRP9、MIF与NI-HSS、生活能力评分(mRs)评分的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线及ROC曲线下面积(AUC)分析各血清指标对短期预后的预测价值.结果血清PTX-3、MIF与NIHSS、mRs评分呈正相关,CTRP9水平与NIHSS、mRs评分呈负相关(P<0.05);预测短期预后的AUC:治疗5 d PTX-3>治疗5 d MIF>治疗5 d CTRP9>治疗3 d MIF>治疗3 d CTRP9>治疗3 d PTX-3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗5 d血清PTX-3、CTRP9、MIF联合预测短期预后的AUC为0.915,大于治疗3 d的0.887(P<0.05).结论血清PTX-3、MIF与缺血性脑卒中患者神经功能、短期预后呈正相关,CTRP9水平与神经功能、短期预后呈负相关,三者联合能可靠预测患者短期预后.

多囊卵巢综合征患者血清Omentin、CTRP9、Vaspin表达水平及临床意义

目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清Omentin、CTRP9、Vaspin的表达水平,研究其临床意义。方法选取2020年1-12月于邯郸市中心医院生殖医学科诊断为PCOS的62例患者为PCOS组,另选同期在本院进行健康体检的65例健康育龄女性作为对照组,采集所有研究对象的空腹外周静脉血,检测其激素指标、糖代谢指标及脂代谢指标等临床相关指标;通过酶联免疫实验(ELISA)检测血清中Omentin、CTRP9、Vaspin水平,并分析与临床指标的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),根据曲线下面积AUC分析Omentin、CTRP9、Vaspin对PCOS的诊断价值。结果(1)临床相关指标显示,PCOS患者体质量指数(BMI)、血清睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数HOMA-IR,以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标值均显著高于对照组(P<0.05)。(2)ELISA检测结果表明,与对照组相比,PCOS患者Omentin、CTRP9水平显著下降(P<0.05),Vaspin水平显著升高(P<0.05)。(3)相关性分析显示,PCOS患者血清Omentin水平与BMI、T、FPG、HOMA-IR、TG呈负相关(P<0.05),血清CTRP9水平与BMI、T、FPG、FINS、HOMA-IR、TC呈负相关(P<0.05),血清Vaspin水平与BMI、T、FINS、HOMA-IR、TC及TG呈正相关(P<0.05)。(4)ROC曲线结果显示,单独检测时,血清Omentin水平诊断PCOS的对应AUC为0.715,CTRP9水平对应AUC为0.805,Vaspin水平对应AUC为0.832,联合检测时AUC为0.911,比单独检测具有更高的诊断价值,结果均有统计学意义(P<0.05)。结论PCOS患者血清Omentin、CTRP9、Vaspin水平与肥胖、高雄激素、高血糖血脂、胰岛素抵抗等临床指标相关,三项指标联合检测对PCOS有较高的诊断价值。

静脉注射Ghrelin联合不同剂量瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化兔CTRP3和CTRP9的影响

目的针对动脉粥样硬化兔,观察Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用后血清CTRP3、CTRP9、血脂及相关血管功能指标的变化,评价Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对动脉粥样硬化的疗效。方法选20只健康、2月龄雄性家兔,制作动脉粥样硬化动物模型后,给予Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合治疗,治疗前后检测各项指标。结果经治疗后血清CTRP3、CTRP9有不同程度变化,其中CTRP3的差异有统计学意义,血管功能相关指标均有改善。结论静脉注射Ghrelin和不同剂量瑞舒伐他汀联合使用对兔动脉粥样硬化具有显著治疗在用。

STEMI血清可溶性ST2、CTRP9表达水平及其相关性研究

目的测定急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清中可溶性生长刺激表达因子(s ST2)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达水平变化,分析两者的相关性。方法选取佳木斯大学附属第一医院心血管内科2016年11月到2017年8月期间住院患者90名,其中STEMI患者44名为实验组(STEMI组),稳定型心绞痛患者46名为对照组;入选患者均记录一般临床资料、心肌损伤标志物、血脂及肌酐等相关生化指标;采用ELISA测定血清s ST2、CTRP9水平;进行统计学分析。结果 STEMI组血清中s ST2水平显著高于对照组,P<0.01,STEMI组血清中CTRP9水平显著低于对照组,P<0.05。STEMI组血清中s ST2与CTRP9呈负相关(r=-0.462,P<0.05)。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者血清s ST2明显升高,CTRP9明显降低,两者之间具有负相关性。

CTRP9在心肌梗死后心肌重构中的作用研究进展

心肌梗死后的心肌重构是一个复杂的病理过程,严重影响患者预后。CTRP9是近年来新发现的脂肪因子,大量研究表明CTRP9可抑制心肌梗死后心肌重构,本文就CTRP9对心肌梗死后心肌重构的相关研究作一综述。

糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平及与血管钙化的关系

目的研究C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白3(CTRP3)、C1q/肿瘤坏子因子相关蛋白9(CTRP9)水平及血管钙化率在糖尿病肾病患者中的表达情况,并探讨三者之间的关系以及对疾病发展程度影响。方法选取糖尿病肾病患者135例(患者组)为研究对象,同时另选取60例健康志愿者为对照组,通过实验室常规指标检查及X线片检查,分析受试者的基本临床资料与血管钙化情况,酶联免疫法测定糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平,分析糖尿病肾病患者血清CTRP3、CTRP9水平与血管钙化的关系。结果患者组Alb值显著低于对照组,患者组FPG值、CRP值、血磷值及血钙磷乘积值显著高于对照组(P<0.05)。患者组的血管钙化率显著高于对照组(P<0.05)。患者组血清CTRP3水平和血管钙化率显著高于对照组(P<0.05),CTRP9水平显著低于对照组(P<0.05)。CTRP3水平与患者年龄、病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05);CTRP9水平与患者病程长短、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化率显著相关(P<0.05)。血清CTRP3、CTRP9水平是影响糖尿病肾病患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05)。结论CTRP3在糖尿病肾病患者血清中高表达,CTRP9低表达,与病程、临床分期、24 h尿微量清蛋白排泄率及血管钙化有关,是影响血管钙化的独立危险因素。

血清CTRP3及CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病的相关性

目的 分析血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)3及CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病的相关性.方法 选择老年冠心病合并2型糖尿病患者40例作为冠心病合并糖尿病组,另选单纯冠心病40例老年患者作为冠心病组,单纯2型糖尿病老年患者40例作为糖尿病组,健康老年人群40例作为对照组.入组者均接受血清相关指标检查,包括血糖、血脂、血清CTRP3、CTRP9等,同时采用Gensini积分评价并比较冠心病组与冠心病合并糖尿病组患者的病变程度,最终采用双变量Pearson相关性分析验证血清CRTRP3、CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病患者各主要指标水平的相关性.结果 与对照组比较,糖尿病组空腹血糖较高、高密度脂蛋白胆固醇较低,冠心病组高密度脂蛋白胆固醇较低,冠心病合并糖尿病组空腹血糖较高,糖尿病组、冠心病组及冠心病合并糖尿病组血清CTRP3、CTRP9水平均较低(P<0.05).与冠心病组比较,糖尿病组空腹血糖、糖化血糖蛋白水平均较高,冠心病合并糖尿病组糖化血红蛋白较低、血清CTRP3、CTRP9水平较低(P<0.05).与糖尿病组比较,冠心病合并糖尿病组患者血清CTRP3、CTRP9水平表达均较低(P<0.05).冠心病组Gensini积分明显高于冠心病合并糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05).经双变量Pearson相关性分析,血清CTRP3、CTRP9水平与老年冠心病合并糖尿病患者空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、Gensini积分均呈负相关(P均<0.05);与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.279,P<0.05).结论 CTRP3、CTRP9 不仅参加了糖代谢,还对冠心病的发生发展起到重要作用,可将其水平表达的降低作为糖尿病、冠心病、冠心病合并糖尿病等疾病的独立危险因素,为未来临床治疗冠心病合并糖尿病提供新靶点及新思路.

CTRP9基因多态性与冠心病的相关性

目的探讨广东地区汉族人群CTRP9基因多态性与冠心病遗传易感的相关性。方法入选冠心病患者548例和对照个体862例,利用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)技术检测CTRP9基因的两个多态性位点rs6583、rs9553238的基因型,并采用Logistic回归分析两个多态位点和冠心病的易感性。结果 rs6583和rs9553238的等位基因、基因型频率在广东地区汉族人群的冠心病组和对照组分布中均无统计学差异(P>0.05),构建的显性模型、隐性模型、加性模型在冠心病组和对照组中也无统计学差异(P>0.05);CTRP9基因单体型(rs6583-rs9553238)在这两组中仍未发现有统计学差异(P>0.05)。结论 CTRP9基因rs6583和rs9553238多态位点与广东地区汉族人群的冠心病遗传易感无显著相关性。

当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤TNF-α/CTRP9信号通路相关因子表达的影响

目的观察当归红芪超滤物对放射性H9C2细胞损伤的影响,探讨其对心肌损伤的保护作用机制。方法采用大鼠灌胃方法制备药物血清。将H9C2细胞随机分为空白组、阴性对照组、模型组、盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组。药物血清干预及X线照射H9C2细胞后,ELISA检测肌钙蛋白T(cTnT)、肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)及C-反应蛋白(CRP)含量,Western blot和RT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)的表达,免疫荧光检测转化生长因子-β(TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果与空白组比较,模型组H9C2细胞c Tn T、c TnⅠ、CRP含量明显增加,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显升高,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显升高;与模型组比较,盐酸贝那普利组、当归红芪超滤物组和盐酸贝那普利+当归红芪超滤物组cTnT、c TnⅠ、CRP含量明显减少,TNF-α、CTRP9蛋白和基因表达明显降低,α-SMA和TGF-β蛋白表达明显降低。结论当归红芪超滤物可通过下调TNF-α/CTRP9信号通路相关因子的表达,达到保护放射性H9C2细胞损伤的目的。