苍术素调节CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响

目的探讨苍术素调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对哮喘幼年大鼠肺组织损伤的影响。方法60只大鼠随机取12只SD幼年大鼠作为对照组(CON组),其余48只大鼠使用卵清蛋白(OVA)构建哮喘模型。将造模成功的哮喘大鼠随机平分为Model组、苍术素组(50 mg/kg苍术素)、CXCL-12组(5μg/kg重组CXCL-12蛋白)以及苍术素+CXCL-12组(50 mg/kg苍术素+5μg/kg重组CXCL-12蛋白),每组均12只,连续给药14 d,CON组和Model组给予等量生理盐水。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞、嗜酸粒细胞百分比。ELISA法检测血清和BALF液中细胞因子水平;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测CXCL12/CXCR4通路相关蛋白水平。结果与CON组相比,Model组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE水平以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著增加(P<0.05);与Model组相比,苍术素组大鼠肺组织病理评分、中性粒细胞百分比、嗜酸粒细胞百分比、IL-17、IL-4、IL-5、IL-13、IgE、OVA sIgE以及CXCL12、CXCR4蛋白水平均显著降低(P<0.05),而CXCL-12组结果与苍术素组趋势相反;CXCL-12消除了苍术素对哮喘大鼠的改善效果。结论苍术素可能通过下调CXCL12/CXCR4信号通路对哮喘大鼠肺组织损伤起到改善作用。

基于CXCL12/CXCR4轴的表达探讨不明原因不孕妇女着床期子宫内膜容受性的差异

目的:分析不明原因不孕妇女子宫内膜中CXCL12/CXCR4轴的表达情况。方法:选取不明原因不孕患者(观察组)和正常生育患者(对照组)各30例。在排卵日使用超声测定2组子宫内膜厚度、分型、容积、内膜下血管化指数(VI)、血流指数(FI)、血管化血流指数(VFI)及子宫两侧动脉PI、RI。检测2组排卵后第7天血清中雌二醇(E2)、促黄体生成素(LH)、孕酮(P)的水平。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测子宫内膜中CXCL12 mRNA和CXCR4 mRNA的表达情况。结果:与对照组相比,观察组子宫内膜厚度偏薄,子宫内膜下Ⅰ型血流比例更大,子宫动脉PI、RI显著增加,子宫内膜下VI、FI和VFI显著下降,CXCL12 mRNA及CXCR4 mRNA表达均显著降低(均P<0.05)。结论:在不明原因不孕妇女中,CXCL12/CXCR4轴低表达可能影响子宫内膜容受性,继而影响临床妊娠,导致不孕。

CXCL12/CXCR4轴在HIV感染及艾滋病中医证候中的研究现状

机体CXCL12/CXCR4的结构及生物学作用是生理病理功能的基础。HIV-1包膜蛋白与CXCR4结合会促进病毒进入宿主细胞,CXCL12能通过快速内吞作用减少CXCR4的数量抑制HIV的复制及传播。CXCL12/CXCR4轴与炎症、自噬的相互作用在HIV感染中发挥重要作用。研究发现艾滋病不同中医证候的基因表达谱不同,CXCR4在艾滋病肺脾气虚证、气阴两虚证和湿热内蕴证中的表达具有差异,涉及趋化因子信号通路;在艾滋病肺脾气虚证患者外周血中差异基因CXCR4与自噬过程相关,对该证型患者进行中药益艾康胶囊干预,CXCR4表达升高,提示中药益艾康胶囊可以调控自噬相关基因的表达。研究CXCL12/CXCR4在艾滋病中医证候中的作用,有利于更好地发挥中医药的治疗优势,为基因的靶向治疗提供新的方向。

CXCL12通过CXCR4/AKT诱导自噬对肺癌细胞迁移的作用

目的探究外源性趋化因子配体12(CXCL12)通过激活趋化因子受体4(CXCR4)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肺癌细胞迁移的作用。方法用外源性CXCL12处理肺癌细胞,通过Western blot实验对自噬相关蛋白LC3B以及CXCR4/AKT信号通路蛋白进行检测,通过划痕实验对细胞的迁移进行检测。结果与对照组相比较,加入外源性CXCL12组细胞的迁移能力增强(t=3.949,P<0.05),自噬相关蛋白LC3BⅡ的表达水平显著增高(t=3.051,P<0.05),CXCR4的表达和AKT的磷酸化水平也明显增高(t=2.974、4.307,P<0.05)。结论CXCL12可能通过CXCR4/AKT信号通路诱导自噬进而促进肺癌细胞的迁移。

白花蛇舌草多糖调节CXCL12/CXCR4轴对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨白花蛇舌草多糖(Hedyotis diffusa Willd.Polysaccharide,HDP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及对CXCL12/CXCR4轴的调控机制。方法将乳腺癌细胞分为对照组,CXCL12/CXCR4抑制剂组(AMD 3100组),HDP低、中、高剂量组(HDP-L组、HDP-M组、HDP-H组),HDP高剂量+CXCL12组(HDP-H+CXCL12组);通过CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验、Transwell实验分别测定细胞的迁移和侵袭能力;Western blot分析细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CXCL12、CXCR4蛋白的表达;建立BALB/c-nu雌性裸鼠MDA-MB-231异种移植瘤模型并观察各组肿瘤生长情况,采用HE染色观察裸鼠移植瘤细胞的形态学特征。结果与对照组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组细胞增殖活性、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4蛋白表达显著抑制(P<0.05,P<0.01),而E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12组细胞的增殖活力、迁移和侵袭数以及Vimentin、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平被显著抑制(P<0.01)。此外,动物实验表明,与模型组相比,AMD 3100组和HDP各剂量组的肿瘤重量明显降低(P<0.05,P<0.01);与HDP-H组相比,HDP-H+CXCL12组裸鼠肿瘤重量明显增加(P<0.01);HE染色显示,AMD 3100组和HDP各干预组肿瘤组织坏死与凋亡细胞增多。结论HDP可以通过抑制CXCL12/CXCR4轴进而抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭。

靶向CXCL12/CXCR4信号轴抑制肺癌细胞增殖和迁移

越来越多的研究表明,破坏CXC基序趋化因子12(CXCL12)/CXC基序趋化因子受体4(CXCR4)信号轴可能会降低肿瘤的生长和转移。然而,从实验室到临床的转换必须非常谨慎,因为CXCL12/CXCR4信号轴对组织和器官的正常发育和维持至关重要。A549细胞是一种源自人类非小细胞肺癌(NSCLC)的细胞株,在本研究中,通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Transwell迁移试验用于检测表达CXCR4的A549细胞的体外增殖和迁移能力,无论是否存在AMD3100(一种特异性CXCR4信号传导小分子抑制剂)。通过注射A549细胞建立裸鼠移植瘤模型,测量肿瘤大小。结果表明,CXCR4阻断抑制了体外A549细胞的增殖及其向CXCL12的迁移。AMD3100处理的裸鼠移植生长明显低于用载药处理的小鼠。总之,目前的数据表明,CXCL12/CXCR4信号轴靶向受损的非小细胞肺癌细胞生长和迁移受限,表明它可能是一种新的非小细胞肺癌治疗策略。

IL-24对肺癌A549细胞恶性生物学行为及CXCL12∕CXCR4信号轴的影响

探究白介素-24(IL-24)对肺癌A549细胞侵袭、迁移等恶性生物学行为以及CXCL12/CXCR4信号轴的影响,并探索其机制。方法 体外培养正常肺上皮细胞及肺癌A549细胞,通过RT-PCR与Western blot法检测正常肺上皮细胞及肺癌A549细胞中CXCR4 mRNA和蛋白表达。结果 与正常肺上皮细胞相比,肺癌A549细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达均明显升高(P<0.05)。与Control 组细胞相比,CXCL12能够明显升高A549细胞的侵袭、迁移能力(P<0.05),过表达IL-24联合AMD3100可显著降低A549细胞CXCL12对其侵袭、迁移能力的促进作用(P<0.05)。与正常肺上皮细胞相比,CXCL12可显著提高肺癌A549细胞CXCR4和Akt/mTOR 信号通路相关蛋白(p-Akt、p-mTOR)表达水平(P<0.05),过表达IL-24联合AMD3100可显著降低CXCL12促进p-Akt、p-mTOR蛋白表达的作用(P<0.05),但是过表达的IL-24则不影响CXCL12对CXCR4表达的促进作用(P>0.05),而过表达的IL-24联合AMD3100则能够显著抑制CXCL12对CXCR4表达的促进作用(P<0.05)。结论 在肺癌A549细胞中,过表达IL-24可能够通过破坏CXCL12/CXCR4信号轴而抑制A549细胞侵袭、迁移等恶性生物学行为,可能与Akt/mTOR信号通路有关。

银杏素调节CXCL12/CXCR4信号通路对结肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨银杏素(GK)调节趋化因子12(CXCL12)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对结肠癌(CC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:用不同浓度的GK(0、2.5、5、10μmol/L)处理结肠癌HCT116细胞48 h,MTT法检测HCT116细胞的存活率,筛选合适的GK浓度。将对数生长期的HCT116细胞分为对照组、GK组(5μmol/L GK)、CXCL12过表达重组腺病毒(Ad CXCL12)组、阴性对照(Ad NC)组、Ad CXCL12+CXCR4小干扰RNA(si CXCR4)组、Ad CXCL12+阴性对照(si NC)组。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;MTT及Tunel检测细胞增殖及凋亡变化;qRT-PCR及Western blot分别检测CXCL12、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:5μmol/L GK处理细胞,其生存率最接近于50%,以此浓度进行后续研究。与对照组相比,GK组细胞增殖率、迁移、侵袭数与CXCL12、CXCR4 mRNA及蛋白表达水平显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05);Ad CXCL12逆转了GK对HCT116细胞的抑制作用;si CXCR4逆转了Ad CXCL12对HCT116细胞的促进作用。结论:GK通过抑制CXCL12/CXCR4信号通路阻止HCT116细胞恶性生物学行为。

增强CXCL12/CXCR4信号可促进耐放射肺癌恶性进展

肺癌是所有癌症中预后最差的癌症之一,由于治疗耐药性的迅速发展,使得化疗和放疗不再有效。然而,肺癌对放射治疗产生耐药性的机制尚不清楚。在这里,我们建立了抗放射的肺癌A549细胞系来研究与抗放射有关的因素。研究了CXC基序趋化因子配体12 (CXCL12)/CXC趋化因子受体4型(CXCR4)轴在A549耐放射中的作用,以及CXCR4拮抗剂对A549耐放射细胞系的影响。免疫荧光染色、逆转录定量聚合酶链反应和Western blotting证实,CXCR4在耐放射A549细胞株中的表达高于正常A549细胞株。耐放射A549细胞株的侵袭能力高于正常细胞株,并通过CXCL12处理和与成纤维细胞共培养增强;这种增强的侵袭能力被CXCR4拮抗剂AMD070抑制。CXCR4拮抗剂处理后的放射抑制了放射抗性A549细胞系的定植。综上所述,CXCL12/CXCR4轴可能参与了A549的耐放射作用。这些发现可能会促进新的治疗方法的发展。

CXCL12和CXCR4在食管鳞癌组织中的表达及其与预后的关系

背景与目的:新近研究显示CXCL12/CXCR4在多种肿瘤组织中有表达,并与肿瘤细胞的增殖、侵袭特性相关;本研究旨在检测CXCL12及其受体CXCR4在食管鳞癌中的表达,研究两者对食管癌预后的影响及其与临床及病理因素之间的关系。方法:收集食管癌术后标本186例及正常食管上皮组织20例(对照组),应用免疫组化法检测食管癌组织中CXCR4与CXCL12的表达。结果:186例食管癌组织中CXCR4的表达率为67.2%,CXCL12的表达率为63.4%,20例正常食管上皮组织中无CXCR4及CXCl12蛋白表达。多因素分析:PTNM分期及CXCR4的表达是影响食管癌根治术后患者预后的独立因素(P<0.05);CXCL12阳性组与阴性组5年生存率分别为18.8%和21.0%,差异无统计学意义(P>0.05),CXCR4阳性组与阴性组5年生存率分别为2.2%和28.5%,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴结转移组及病理分期T3期组CXCR4表达率较无淋巴结转移组及病理分期T1-2组高(P<0.05),食管癌组织中CXCR4的表达与CXCL12的表达之间无相关性。结论:CXCL12和CXCR4在食管癌组织中均有较高的表达,CXCR4的表达水平与食管肿瘤的发展及预后有一定的关系。

宫颈腺癌细胞CXCR4/CXCL12过表达与淋巴结转移和慢性炎症的关系

背景与目的:CXCL12是一种炎症趋化因子,CXCR4是其特异性受体。有文献报道CXCR4参与多种恶性肿瘤的转移过程。但CXCR4/CXCL12在宫颈腺癌细胞中表达的意义鲜见报道。本研究探讨CXCR4/CXCL12在宫颈腺癌细胞中过表达与淋巴结转移及宫颈慢性炎症程度的相关性。方法:收集35例行子宫颈癌根治术的ⅠB1～ⅡB期宫颈腺癌标本,其中有淋巴结转移组8例,无淋巴结转移组27例。组织切片行CXCR4和CXCL12免疫组化染色及HE染色,90%以上肿瘤细胞强着色定义为过表达。采用FisherWs精确概率检验法、卡方检验及Pearson相关检验分析结果。结果:35例均有不同数量肿瘤细胞表达CXCR4。有淋巴结转移组CXCR4过表达率(62.50%,5/8)高于无淋巴结转移组(22.00%,6/27),P<0.05。临床ⅠB期有淋巴结转移组CXCR4过表达率(33.33%,1/3)高于无淋巴结转移组(26.01%,6/23),但P>0.05;临床ⅡB期,有淋巴结转移组CXCR4过表达率高于无淋巴结转移组(80.00%,4/5vs.0.00%,0/4),P<0.05。CXCR4过表达预测淋巴结转移的阳性预测值为45.45%,阴性预测值为87.50%。35例中33例有数量不等的肿瘤细胞表达CXCL12。无论有淋巴结转移组或无淋巴结转移组,临床Ⅱ期病例CXCL12过表达率均明显高于ⅠB期(0.00%vs.80.00%,21.73%vs.75.00%),P<0.05。23例临床ⅠB期无淋巴结转移组,CXCR4过表达率与CXCL12过表达率呈正相关(P<0.05);但在ⅠB期有淋巴结转移组(3例)及ⅡB期(9例)病例组,两者间无相关性。35例病例均伴有不同程度慢性炎症,炎性浸润主要为淋巴细胞。CXCL12过表达率与宫颈慢性炎症浸润程度无相关性,P>0.05。结论:宫颈腺癌细胞CXCR4过表达提示具有较高淋巴结转移潜能。随着肿瘤进展,CXCL12过表达率也随之升高。宫颈腺癌中慢性炎症细胞可能由其它趋化因子吸引所致,而非CXCL12。

不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检查80例不同分子分型乳腺癌组织中的趋化因子CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和CXCR7 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测160例不同分子分型乳腺癌细胞组织中趋化因子CXCL12蛋白及其受体CXCR4和CXCR7蛋白的表达,并分析它们在不同分子分型乳腺癌中的表达差异。结果:CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和CXCR7 mRNA在Luminal A和Luminal B型中表达无差异,在HER-2过表达型和三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)两个类型之间的表达也无差异,但三者在HER-2过表达型和TNBC中的表达明显高于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05);CXCL12蛋白、CXCR4蛋白和CXCR7蛋白在HER-2过表达型和TNBC中的阳性表达率均明显高于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05),但在Luminal A和Luminal B之间及HER-2过表达型和TNBC之间的表达无差异。结论:趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在HER-2过表达型乳腺癌和TNBC组织中高表达,可能与该类型乳腺癌预后较差有关,抑制其表达可为该类乳腺癌的治疗提供重要途径。

CXCL12/CXCR4生物轴与特发性肺纤维化研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种病因未明的肺间质性疾病,以肺泡上皮损伤、纤维细胞增殖、肌成纤维细胞形成、细胞外基质沉积为主要病理特征。CXCR4是纤维细胞主要的趋化因子受体,CXCL12是CXCR4的唯一配体。大量研究表明,在缺氧、HIF-1α、PI3K-Akt-mTOR路径的调节下,CXCL12/CXCR4生物轴(CXCL12/CX-CR4biological axis)能促进纤维细胞增殖、肌成纤维细胞形成、细胞外基质沉积,加速肺纤维化发病进程。该文将就CXCL12/CXCR4生物轴在特发性肺纤维化发病过程中的作用进行综述。

食管鳞形细胞癌及转移性淋巴结组织中CXCL12及其受体CXCR4的表达和临床意义

目的探讨CXCL12及其受体CXCR4在食管癌及转移性淋巴结组织中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集2006年于复旦大学附属中山医院行根治性手术的154例胸段食管鳞癌及45例肿瘤转移性淋巴结组织腊块标本,利用免疫组化技术检测肿瘤组织中CXCL12和CXCR4的表达,并分析两者表达水平的相关性。对各指标和患者临床特征进行相关性分析,比较原发肿瘤组织与淋巴结转移性肿瘤组织之间CXCL12和CXCR4表达的差异,并且分析相关因素和患者预后的关系。结果 CXCL12表达水平与患者临床病理学特征无明显相关性(P>0.05);CXCR4表达水平与患者性别、肿瘤浸润深度、区域淋巴结转移、TNM分期具有相关性(P<0.05)。原发肿瘤组织中CXCL12和CXCR4表达水平具有相关性(P<0.01)。肿瘤转移性淋巴结组织中CXCR4表达评分均值明显高于与其配对的原发肿瘤组织(P<0.01)。单因素分析显示CXCR4高表达患者无瘤生存期(disease freesurvival,DFS)及总生存期(overall survival,OS)明显低于CXCR4低表达患者(P<0.01);CXCL12和CXCR4联合表达阳性的患者,其DFS及OS明显低于联合表达阴性的患者(P<0.01)。多因素分析显示CXCR4高表达及区域性淋巴结转移是患者DFS和OS的独立预后不良因素。结论 CXCL12和CXCR4表达水平与食管癌患者预后密切相关,CXCL12/CXCR4信号轴在食管癌转移中起到重要作用,两者可能通过自分泌机制促进肿瘤转移。

从CXCL12/CXCR4生物学轴探讨乳移平配伍引经药抗乳腺癌肺转移机理体外研究

目的:探讨"乳移平"配伍肺经引经药"桔梗"对人乳腺癌肺高转移细胞株MDA-MB-231HM的增殖、趋化、迁移能力的影响及作用机制。方法:乳移平组、乳移平配伍桔梗组、乳移平配伍川牛膝组、阿霉素组和对照组SD大鼠含药血清的制备,MTT法测不同组含药血清对细胞增殖能力的影响,Transwell小室测细胞趋化活性的影响,实时定量PCR法测细胞CXCL12、CXCR4、PI3K的表达。结果:与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后可进一步抑制MDA-MB-231HM的增殖能力(P<0.01)和趋化活性(P<0.01)。实时定量PCR结果提示,与乳移平单方比,乳移平配伍桔梗后能进一步下调MDA-MB-231HM细胞株CXCL12、CXCR4基因(P<0.05)。结论:乳移平配伍桔梗通过进一步下调CXCL12/CXCR4生物学轴及其介导的PI3K信号转导通路,发挥进一步的抑制乳腺癌肺高转移细胞株增殖能力和趋化活性的作用。

CXCL12及受体CXCR4在胆管癌中的表达及其临床意义

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在胆管癌中的表达及与临床病理特征、预后的关系。方法:采用免疫组化SP法检测10例正常胆管、61例胆管癌(19例肝门部胆管癌、42例胆总管中下段癌)组织中CXCL12和CXCR4蛋白的表达。结果:正常胆管中无CXCL12和CXCR4蛋白的表达,胆管癌的CXCL12和CXCR4蛋白的表达分别为88%和53%,有转移的胆管癌中CXCR4蛋白的表达为94%,显著高于无转移组。相关性分析显示CXCR4蛋白的表达与肿瘤是否转移有关,与肿瘤复发时间及存活时间有关。结论:CXCR4可以作为判断胆管癌恶性程度高低及预后的指标之一。

子宫内膜癌组织中趋化因子CXCL12及其受体 CXCR4表达水平研究

目的：观察子宫内膜癌组织中趋化因子 CXCL12及其受体 CXCR4表达水平，探讨其与子宫内膜癌患者临床病理特征相关性。方法收集2012年1月～2014年12月间入院接受手术的子宫内膜癌患者52例病理标本，年龄55.6±19.2岁，以正常子宫内膜26例为对照组，年龄52.3±16.5岁。采用免疫组化技术检测趋化因子 CXCL12及其受体 CX-CR4在子宫内膜癌组织中的表达情况，并分析它们与 FIGO 分期、细胞分化程度、淋巴结转移和病理类型等临床病理特征的关系。结果CXCL12和 CXCR4在子宫内膜癌组织中阳性表达率分别为76.92％和69.23％，而在正常子宫内膜组织中则分别为34.62％和30.77％，差异具有统计学意义（χ2＝11.826，P ＜0.01）。CXCR4的表达与子宫内膜癌细胞分化程度存在差异，有统计学意义（均 P ＜0.05），且与分化高低呈正相关（r＝0.386，P ＜0.05）。在子宫内膜癌组织中，除 CXCR4表达与细胞分化程度呈正相关外，CXCL12和 CXCR4表达与临床分期、淋巴结转移和病理类型无相关性（P ＞0.05）。结论CXCL12和 CXCR4在子宫内膜癌组织中表达明显升高，这可能在子宫内膜癌发生发展过程中发挥重要生物学作用。

CXCL12和CXCR4对骨髓干细胞向子宫内膜间质细胞趋化的影响

背景:骨髓干细胞可定植于子宫内膜损伤小鼠的子宫内膜组织,然而促进骨髓干细胞向子宫内膜迁移的分子机制目前尚不清楚。目的:探讨CXCL12和CXCR4对骨髓干细胞向子宫内膜间质细胞趋化的影响。方法:将小鼠骨髓干细胞和人子宫内膜间质细胞进行血清饥饿过夜,用雌二醇处理24 h,RT-PCR检测小鼠骨髓干细胞中CXCR4的m RNA表达,ELISA检测小鼠骨髓干细胞和人子宫内膜间质细胞中CXCL12水平,Transwell小室观察小鼠骨髓干细胞向人子宫内膜间质细胞的迁移情况。结果与结论:雌二醇预处理可增加人子宫内膜间质细胞中CXCL12的表达和小鼠骨髓干细胞中CXCR4的表达,促进小鼠骨髓干细胞迁移到人子宫内膜间质细胞条件培养基,结果表明,雌二醇能通过CXCL12/CXCR4信号通路促进骨髓干细胞迁移到子宫内膜,为子宫内膜疾病的治疗提供了新思路。

CO_2气腹对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响

目的:探讨二氧化碳(CO2)气腹在相同压力不同时间对卵巢癌裸鼠移植瘤CXCL12、CXCR4表达的影响。方法:建立40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组,每组10只,分别为单纯麻醉组、开腹组、CO2气腹0.5 h组、CO2气腹1 h组,成瘤后按以上分组处理后,取出肿瘤组织并采用PCR法检测各组中CXCL12,CXCR4 mRNA的表达,Western blot法检测CXCL12,CXCR4蛋白表达。结果:40只人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤动物模型建立成功,经实验处理后RT-PCR提示CO2气腹1 h组瘤体CXCL12 mRNA表达显著高于其余3组,而CXCR4 mRNA无表达差异,Western blot也提示CO2气腹1 h组瘤体CX CL12蛋白表达显著高于其余3组,而CXCR4蛋白无表达差异。结论:CO2气腹1 h组可提高卵巢癌SKOV3细胞CXCL12的表达水平,可能对腹腔移植瘤生长具有促进作用,而对转移影响意义不大。

干蟾皮提取物对胃癌肝转移裸鼠CXCL12-CXCR4轴的影响

目的:观察干蟾皮提取物(华蟾素注射液)对裸鼠胃癌肝转移及CXCL12-CXCR4生物轴的影响。方法:MTT法测定华蟾素注射液对人胃癌BGC-823细胞体外增殖的抑制作用;经小鼠脾脏下极包膜注入BGC-823细胞建立胃癌肝转移模型;32只小鼠随机分为模型组、华蟾素低剂量组[CINO(低)]、华蟾素中剂量组[CINO(中)]、华蟾素高剂量组[CINO(高)];给予相应药物干预,观察不同浓度的华蟾素注射液对BGC-823细胞的抑制作用及对胃癌肝转移裸鼠生存时间、肿瘤抑制率,肿瘤组织中CXCL12、CXCR4的影响。结果:华蟾素对BGC-823细胞的增殖具有抑制作用;CINO高剂量组较模型组肝转移率明显下降(P<0.05);华蟾素注射液对胃癌肝转移组织中CXCL12和CXCR4蛋白的表达均有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:华蟾素注射液可抑制BGC-823细胞的增殖,降低胃癌肝转移率,抑制肿瘤生长;其机理可能与其下调胃癌肝转移灶中CXCL12、CXCR4蛋白表达有关。