IL-8及CXCR-1在反流性食管炎患者食管黏膜中的表达及意义

目的研究IL-8及其受体在反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)食管黏膜上的表达水平,探讨其在RE发病中的意义。方法选择59例RE患者和20例对照者。在研究对象食管上取一块黏膜组织,予以免疫组化法检测食管黏膜IL-8、CXCR-1的蛋白水平。结果所有的RE患者食管黏膜上均有IL-8蛋白的表达,且均明显高于对照组(P<0.05),表达水平随着食管炎严重程度的升高而增高(P<0.05)。同正常对照组比较,RE患者食管黏膜上CXCR-1蛋白表达水平减少,但差异无显著性(P>0.05),不同程度RE组间的CXCR-1的表达差异也无显著性(P>0.05)。结论RE患者的食管黏膜中IL-8是高表达,IL-8是RE一个敏感的炎症参数,CXCR-1可能只是食管黏膜的构成蛋白。

强直性脊柱炎患者一个新的突变位点——CXCR-1（Arg192Gly）的临床意义探讨

目的寻找强直性脊柱炎（AS）患者高亲和力白细胞介素（IL）-8受体A（CXCR-1）基因与AS发病相关的遗传和免疫分子基础。方法应用聚合酶链反应（PCR）测序分析方法，分析和寻找ASCXCR-1的外显子、交界区与启动子序列中结构特点、可能与疾病相关的突变点，并对突变所致的氨基酸改变的疏水性、保守性和进化距离进行分析。结果在AS-家系的6例AS患者中发现了-个新的未知突变“Arg192Gly”。第192位氨基酸在物种间高度保守，精氨酸和甘氨酸的疏水性和进化距离均有差异。结论AS患者CXCR-1（Arg192Gly）突变可能参与AS遗传和免疫分子机制。

胞外HMGB1调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34^+细胞的迁移作用研究

本研究探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box1,HMGB1)和/或基质细胞衍化因子(SDF-1)对脐血CD34+细胞的迁移作用,并进一步探讨HMGB1是否通过调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34+细胞的迁移。分离脐血单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD34+细胞,流式细胞仪检测脐血CD34+细胞的纯度。利用趋化迁移实验(Transwell)测定HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。1.0×105细胞/孔脐血CD34+细胞加入上孔中,应用不同浓度梯度的HMGB1和/或SDF-1(0、10、25、50、100、200 ng/ml)检测HMGB1和/或SDF-1促进脐血CD34+细胞迁移的最适作用浓度。新鲜分离的脐血CD34+细胞表达SDF-1受体CXCR-4和HMGB1受体TLR2,TLR4和RAGE。为进一步探讨何种受体在HMGB1和SDF-1介导的细胞迁移中起作用,应用抗SDF-1抗体,抗CXCR-4抗体,抗RAGE抗体,抗TLR2抗体和抗TLR4抗体阻断研究HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。结果表明,磁珠分选脐血CD34+细胞纯度为97.40±1.26%。25 ng/ml的SDF-1不能介导脐血CD34+细胞的迁移,最佳作用浓度为100 ng/ml。HMGB1的最低作用浓度为100 ng/ml。通过剂量研究实验发现,细胞迁移最佳联合作用浓度为HMGB1 100 ng/ml+SDF-1 50 ng/ml。抗体阻断实验结果表明,抗SDF-1(4μg/ml)和抗CXCR-4(5μg/ml)抗体均可以阻断HMGB1单独或联合SDF-1介导的细胞迁移运动,而抗RAGE抗体,抗TLR2抗体及抗TLR4抗体并不能阻断HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用。结论:HMGB1和SDF-1均可以促进脐血CD34+细胞的迁移,HMGB1可能通过CXCR-4而非RAGE和TLR受体加强SDF-1诱导的细胞迁移作用。具体的作用机制还需进一步探讨。

淫羊藿苷对急性大脑中动脉梗死大鼠SDF-1及其受体CXCR-4的影响

目的观察淫羊藿苷对大鼠脑梗死后神经修复的作用及相关机制。方法制备MCAO大鼠18只(模型对照组6只,淫羊藿苷低剂量组6只,淫羊藿苷高剂量组6只),另设空白对照组6只,每组随机选3只进行神经功能缺损评分,以神经功能改善最佳组定为有效组;对有效组利用real-time PCR方法检测基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、CXCR-4基因量的变化。结果各组在2 h、1 d、7 d神经功能评分相近,低剂量组在14 d时存在差异,确定低剂量组为有效剂量组;RT-PCR提示14 d SFD-1、CXCR-4基因量显著提高,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论淫羊藿苷可以促进大鼠脑缺血后的神经功能恢复,其机制可能与淫羊藿苷上调SDF-1,CXCR4基因有关。

艾塞那肽通过SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路增强脂肪来源间充质干细胞的趋化性迁移

目的探究艾塞那肽对脂肪来源间充质干细胞(ADSCs)迁移的影响,并证实Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4迁移通路的下游效应蛋白。方法分离并培养大鼠来源ADSCs并通过流式细胞术及体外诱导分化鉴定。应用RTCA x CELLigence系统检测艾塞那肽对ADSCs增殖能力的影响。Transwell观察不同浓度艾塞那肽,AMD3100(CXCR-4阻断剂),CCG-1423(Rho GTPase阻断剂)处理对ADSCs趋化性迁移能力的影响。流式细胞术及Western blot技术分别检测不同艾塞那肽浓度处理组细胞CXCR-4蛋白表达水平。活化的Rho蛋白pull-down检测试剂盒检测艾塞那肽处理组和AMD3100阻断组Rho GTPase表达情况。激光共聚焦显微镜观察不同处理组细胞应力纤维形成情况。结果 RTCA x CELLigence系统提示艾塞那肽处理24h内对ADSCs的增殖能力无明显影响。艾塞那肽呈浓度依赖性的增加ADSCs的趋化性迁移能力,AMD3100及CCG-1423可阻断这种效应(P<0.05)。流式细胞术及Western blotting结果都表明CXCR-4蛋白随艾塞那肽处理浓度升高而表达上调。此外,Western blot实验证实Rho GTPase的表达受SDF-1/CXCR-4通路影响。共聚焦显微镜观察到应力纤维的形成与SDF-1/CXCR-4/Rho GTPase通路相关。结论艾塞那肽能增强ADSCs的趋化性迁移能力,Rho GTPase为SDF-1/CXCR-4经典归巢通路的下游效应蛋白。

SDF-1/CXCR-4生物轴的研究进展

趋化因子基质细胞衍生因子1(SDF一1)以及其受体CXCR一4组成的生物轴与多种信号通路有着密切的联系,因此与细胞多项生理功能相关。同时SDF-1/CXCR一4生物轴与多种疾病的发生发展以及组织再生也有着密不可分的联系。本文对SDF一1/CXCR一4生物轴在细胞功能、疾病发展以及组织再生方面研究新进展做以综述。

CXCR-4/SDF-1轴在BMSCs向新生小鼠缺氧缺血脑组织定向迁移的潜在机制研究

目的研究趋化因子受体/间质衍生因子(CXCR-4/SDF-1)轴在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向新生小鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)组织定向迁移过程中可能存在的潜在作用机制。方法原代分离培养与鉴定BMSCs,建立新生小鼠HIBD模型,取造模后脑组织上清液与BMSCs共培养于Transwell双室培养体系观察BMSCs对HIBD脑组织的趋向效应,ELISA方法检测造模后脑组织上清液中SDF-1蛋白表达水平,免疫细胞化学方法检测BMSCs中CXCR-4的蛋白表达。结果流式细胞术结果证实所培养BMSCs高表达CD29、CD71和CD105,不表达CD34,符合BMSCs特征;Transwell检测结果发现BMSCs向造模脑组织上清液发生明显细胞迁移(P<0.01);ELISA证实脑组织上清液中SDF-1水平显著提高,同时BMSCs高表达CXCR-4(P<0.01)。结论 BMSCs具有向HIBD脑组织定向迁移能力,CXCR-4/SDF-1轴在该定向迁移过程中可能发挥重要作用。

SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用研究进展

造血干细胞(HSC)移植是有望治愈恶性血液疾病的治疗方法,目前脐血因具有来源丰富、移植物抗宿主病(GVHD)发生率低等优点成为良好的HSC来源,但脐血有限的细胞数量及植入延缓限制了其广泛应用。大量研究表明基质细胞衍生因子及其受体轴(SDF-1/CXCR-4)在造血干/祖细胞归巢中起着重要的作用。该文就SDF-1/CXCR-4轴在脐血造血干/祖细胞归巢中的作用作一介绍。

肿节风总黄酮对化疗所致血小板减少模型小鼠骨髓SDF-1和CXCR-4表达的影响

目的利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠外周血小板数目以及骨髓微环境中基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体趋化因子受体4(CXCR-4)表达的影响。方法将60只KM小鼠按血小板数目随机分为正常对照组,阿糖胞苷模型组,醋酸泼尼松龙组(10.0 mg·kg^(-1)),肿节风总黄酮高、中、低剂量组(94.5,63.0,31.5 mg·kg^(-1))。采用腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数量,实验结束时检测骨髓中巨核细胞状况,免疫组化检测骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达。结果与正常组比较,模型组外周血小板数量、巨核细胞数目及多倍体比例均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组都能显著提升外周血小板数目和巨核细胞数目(P<0.01),同时肿节风总黄酮高、中剂量组还可以提高多倍体巨核细胞所占比例(P<0.01);肿节风总黄酮高、中剂量组可显著促进骨髓中SDF-1以及巨核细胞中相应受体CXCR-4的表达(P<0.01,P<0.05)。结论肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导的血小板减少症模型小鼠外周血小板数目,其作用机制可能与增加骨髓中SDF-1及其受体CXCR-4的表达,从而促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板有关。

复方甘草酸苷调控SDF-1/CXCR-4轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

目的:探讨复方甘草酸苷调控基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体-4(SDF-1/CXCR-4)轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制。方法:120只Nc/Nga小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、复方甘草酸苷低(10 mg·kg^-1)、中(20 mg·kg^-1)、高(40 mg·kg^-1)剂量组、地塞米松组(30 mg·kg^-1),每组20只。模型组、地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组建立特应性皮炎模型。造模成功24 h后地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组分别灌胃给予相应药物,1次/d,连续给药14 d,正常对照组及模型组给予等体积生理盐水。试验结束后,游标卡尺测量小鼠右耳厚度,实时荧光逆转录法(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定右耳组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平。结果:模型组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、复方甘草酸苷各剂量组右耳厚度、耳部皮炎组织SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05),且随着复方甘草酸苷给药剂量的增加,各指标呈下降趋势(P<0.05);复方甘草酸苷低、中剂量组各指标与地塞米松组差异有统计学意义(P<0.05)。模型组耳部皮肤结构缺失,细胞水肿明显,大量淋巴细胞浸润;地塞米松组及复方甘草酸苷高剂量组皮肤结构较为完整,细胞水肿及炎细胞浸润明显减少;复方甘草酸苷低、中剂量组皮肤结构仍有缺失,细胞水肿、淋巴细胞浸润较模型组减轻。结论:复方甘草酸苷能明显抑制小鼠耳部特应皮炎反应、抑制小鼠耳部炎症细胞浸润;其机制与复方甘草酸苷能抑制SDF-1、CXCR-4 mRNA及蛋白表达水平有关。

促性腺激素释放激素激动剂对子宫内膜异位症生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响

目的研究促性腺激素释放激素激动剂(Gn RH-a)对子宫内膜异位症(EMs)生育期患者炎性因子及CXCR-4、SDF-1的影响。方法选取2014年7月至2017年6月我院EMs生育期患者136例,依照随机数字表法分为试验组与对照组各68例。对照组行腹腔镜治疗,试验组行腹腔镜+Gn RH-a治疗。比较两组治疗前及治疗6个月后FSH、LH、E2等性激素水平;hs-CRP、IL-8、TNF-α等炎性因子水平;CXCR-4、SDF-1等肿瘤因子水平;治疗后1年输卵管畅通、妊娠及复发情况。结果治疗6个月后,两组FSH、LH、E2、hs-CRP、IL-8、TNF-α、CXCR-4、SDF-1均降低,且试验组指标均低于对照组(P<0.05)。治疗1年后,试验组输卵管畅通率、妊娠率均高于对照组,复发率低于对照组(P<0.05)。结论Gn RH-a可诱导EMs细胞凋亡,促进EMs病灶萎缩、退化,抑制分泌性激素、炎性因子及CXCR-4、SDF-1,提高EMs生育期患者妊娠率,降低其复发率。

子宫内膜异位症患者SDF-1、CXCR-4水平的变化及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、趋化因子受体-4(CXCR-4)水平的变化及其临床意义。方法收集咸阳市中心医院2017年10月至2018年10月收治的40例子宫内膜异位症患者的在位内膜(在位组)及异位内膜(异位组)组织标本,另取40例子宫肌瘤患者正常子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学和逆转录定量PCR(qRT-PCR)测定并比较各组患者的SDF-1、CXCR-4水平。结果SDF-1、CXCR-4在各组患者的腺上皮细胞和间质细胞中均有分布,其中腺上皮细胞有明显着色;异位组患者的SDF-1、CXCR-4平均光密度值分别为0.194±0.025、0.169±0.081,明显高于在位组的0.140±0.021、0.121±0.006和对照组的1.026±0.159、1.007±0.181,且在位组SDF-1、CXCR-4平均光密度值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);异位组患者的SDF-1、CXCR-4 mRNA的相对表达量分别为3.015±0.613、3.142±0.281,明显高于在位组的1.901±0.319、1.651±0.219和对照组的1.026±0.159、1.007±0.181,且在位组SDF-1、CXCR-4 mRNA的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论子宫内膜异位内膜组织、在位内膜组织中SDF-1、CXCR-4的表达均上调,可能参与子宫内膜异位症的发生发展。

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性的影响

目的探究N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXC趋化因子配体(CXCL)8-CXC趋化因子受体(CXCR)1/2及瞬时受体电位通道蛋白(TRP)V1神经元敏感性的影响。方法选取80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(NO)组、模型(MO)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、急支糖浆(ES)组,每组20只,对MO组、NAC组、ES组进行支气管哮喘建模,建模成功后,NAC组、ES组每天分别于腹腔内注射2 ml N-乙酰半胱氨酸注射液、急支糖浆灌胃10 g/kg剂量,NO组、MO组同期灌胃同体积生理盐水,通过苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态、酶联免疫吸附试验(ELISA)、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹检测血清及肺组织中CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达,并分析N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘大鼠CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性。结果与NO组相比,MO组咳嗽次数明显增加(P<0.05),而NAC组、ES组与MO组相比,其咳嗽次数明显降低(P<0.05),且NAC组比ES组降低明显(P<0.05);与NO组相比,MO组细支气管管腔、肺泡腔内可见渗出液、脱落的上皮细胞等,远端肺泡可见局部肺不张及周围肺大泡,且肺间质明显增厚,炎性细胞浸润明显,而与MO组比较,ES组、NAC组症状明显减少,部分肺间质的组织结构趋向正常,部分肺泡轻度扩张,且NAC组比ES组明显降低(P<0.05);与NO组对比,MO组CXCL8、CXCR1、CXCR2、TRPV1含量、mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.05),NAC组、ES组与MO组相比均显著降低(P<0.05),且NAC组比ES组明显降低(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸可以显著降低咳嗽次数,减少支气管哮喘症状,可使CXCL8-CXCR1/2及TRPV1神经元敏感性显著降低。

高糖环境通过抑制CXCR-4影响大鼠下颌骨骨髓基质细胞迁移

目的:探讨高糖环境通过抑制CXCR-4对大鼠下颌骨骨髓基质细胞迁移的影响。方法:从Wistar大鼠下颌骨中分离、培养骨髓基质细胞,利用Transwell实验筛选在生理糖浓度(5.5 mmol/L)下的SDF-1最适迁移浓度,检测不同糖浓度(5.5、16.5 mmol/L)条件下SDF-1、AMD3100对细胞迁移能力的影响。利用Western免疫印迹检测不同糖浓度(5.5、16.5 mmol/L)条件下CXCR-4的表达,实时定量PCR检测CXCR-4、MMP-2的m RNA表达。采用SPSS 11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:Transwell检测显示,生理糖浓度下,骨髓基质细胞的迁移能力对趋化因子SDF-1呈浓度依赖性;在生理糖浓度下,趋化因子SDF-1的最适浓度为100 ng/m L。高糖环境可抑制骨髓基质细胞的迁移能力。在不同糖浓度下,SDF-1均可明显增强细胞的迁移能力。加入AMD3100后,这种增强趋势受到明显抑制。高糖环境抑制CXCR-4蛋白以及CXCR-4和MMP-2 m RNA表达。结论:高糖环境可以通过抑制CXCR-4的表达来影响大鼠下颌骨骨髓基质细胞在SDF-1/CXCR-4生物轴调控下的定向迁移能力。

Pyk2、CXCR_1在COPD大鼠气道炎症反应中的表达及意义

目的:探讨脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)、化学趋化因子受体1 (CXCR_1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症反应中的表达及意义.方法:SD大鼠随机分为正常组和模型组,模型组以气管内注入内毒素脂多糖(LPS)联合烟熏构建COPD大鼠模型,利用光学显微镜观察模型组与正常组大鼠肺组织病理结构差别;ARMS-实时荧光定量PCR检测Pyk2、CXCR_1m RNA表达水平; Western blot检测肺组织中Pyk2、CXCR_1蛋白水平.结果:(1)与模型组比较,正常组大鼠肺组织炎症细胞浸润较少,肺泡壁结构正常.模型组肺组织部分纤维化,大量炎症细胞尤以巨噬细胞为主,充斥于肺泡腔.(2)正常组Pyk2、CXCR_1m RNA表达水平较模型组低,其表达丰度分别为模型组的0. 099、0. 614.(3)正常组Pyk2、CXCR_1蛋白表达较模型组减少.结论:Pyk2、CXCR_1在COPD大鼠中呈高表达状态,提示两者在COPD大鼠气道炎症反应机制中扮演重要角色.

阻抑正常骨髓基质SDF-1作用对HL-60细胞生物学性质的影响

目的 本研究通过应用抗CXCR4 单克隆抗体 12G5抑制趋化因子SDF 1的生物活性 ,观察HL 60细胞生物学性质的变化 ,探讨SDF 1在维持HL 60细胞生存、增殖中的作用。方法 培养HL 60细胞并与正常骨髓基质细胞共培养 ,采用 12G5阻断SDF 1生物作用 ,孵育 2h后观察对照组及单抗组HL 60细胞在骨髓基质层上的粘附情况 ,2 4h后测定细胞粘附率 ;2、4、6、8h应用台盼蓝排染法测定细胞存活率 ,MTT法检测HL 60细胞活力 ,流式细胞术观察HL 60细胞增殖周期变化。结果 ① 12G5孵育后 2 4h ,骨髓基质对HL 60的粘附率为 (19 1± 8 6) % ,显著低于对照组。②单抗孵育后HL 60细胞存活率下降 ,且随单抗孵育时间延长而逐渐下降。③细胞活性下降。④ 12G5孵育 2、6h后 ,处于增殖周期中G0 G1 期的细胞分别为 (5 4 7± 6 3 7) % ,(5 5 1± 7 0 4) % ,而S期的细胞分别为 (3 8 4± 4 5 1) % ,(3 7 1± 4 0 8) %。结论 12G5可改变HL 60细胞的生物学特性 ,从而在一定程度上抑制白血病细胞的增殖 ,影响细胞生存。

SDF-1/CXCR 4在槲皮素抗Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用

目的:探讨槲皮素对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成及基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)及其特异性受体CXCR 4表达的影响,为槲皮素抗动脉粥样硬化提供实验依据。方法:40只6周龄的Apo E-/-小鼠随机分为:正常对照组、模型对照组和实验组(槲皮素低、中、高剂量组),于给药后第10、20周取材,HE染色观察动脉粥样硬化病变情况;ELISA法、免疫组织化学技术及real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的蛋白和基因表达情况。结果:(1)HE染色发现正常对照组无粥样斑块形成;实验组与模型对照组相比动脉粥样斑块病变明显减轻。(2)免疫组化结果显示相同时间点比较,正常对照组:SDF-1主要表达于内皮细胞和平滑肌细胞,CXCR 4主要表达于内皮细胞,但细胞着色浅,表达量少;模型对照组:平滑肌细胞以及泡沫细胞呈深棕黄色,显示SDF-1和CXCR 4有大量表达;槲皮素组:高中低剂量的3个实验组与模型对照组比较,细胞着色较浅,表达量均有减少(P=0.010);与正常对照组比较,低剂量组、中剂量组有统计学差异(P=0.000)。不同时间点比较,SDF-1在模型对照组的表达量随时间延长而增加(P=0.000)。(3)ELISA检测血清中SDF-1和CXCR 4水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的m RNA基因表达结果:在相同时间点比较,SDF-1及CXCR 4在模型对照组中表达最高(与其余各组比较P=0.000),正常对照组表达最低,槲皮素组介于两者之间,且随着药物剂量的增加SDF-1和CXCR 4表达量进行性下降,尤其是CXCR 4在高剂量组与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05);不同时间点相同组比较,模型对照组的SDF-1和CXCR 4均随时间延长而增加(P=0.00),槲皮素组和正常对照组无明显的时间依赖性。结论:(1)SDF-1/CXCR 4可能促进血管平滑肌细胞增殖以及迁移至内膜,从而使内膜增厚和泡沫细胞形成,导致粥样斑块形成。(2)槲皮素可能通过抑制SDF-1与CXCR 4的表达从而抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成。

SDF-1/CXCR4轴与白血病血管新生研究进展

基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4所构成的SDF-1/CXCR4轴生物效应的研究近些年来进展迅速,其在肿瘤发生及发展中起重要作用,并与肿瘤血管新生密切相关,本文就SDF-1及其受体CXCR4,SDF-1/CXCR4轴在白血病细胞中的表达,SDF-1/CXCR4轴与白血病血管新生的关系,抗SDF-1/CXCR4抑制剂在血管新生治疗中的应用的研究进展加以综述。

IL-8及其受体CXCR1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨白细胞介素8(IL-8)及其受体CXCR1在子宫内膜异位症(EMT)内膜上的表达水平及其在EMT发病中的意义。方法 EMT患者38例作为研究组,非内膜异位症(非内异症)患者29例作为对照组。免疫组化法检测EMT患者异位内膜、在位内膜及非内异症的对照子宫内膜之间IL-8与CXCR1的表达情况。结果所有异位内膜均可检测到IL-8与CXCR1蛋白的表达,且其染色强度高于在位内膜及正常生育期子宫内膜(P<0.05),EMT患者的在位内膜IL-8与CXCR1的表达高于同期正常生育期子宫内膜(P<0.05),对照组和异位组增生期子宫内膜与分泌期子宫内膜相比IL-8与CXCR1的表达无显著性差异(P>0.05)。结论证明IL-8在正常生育期子宫内膜、EMT患者在位子宫内膜及异位灶组织的表达差异与CXCR1一致,CXCR1/IL-8蛋白的异常表达可能在内异症的发生中发挥着极为重要的作用。

SDF-1/CXCR4轴与髓外白血病

基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体CXCR4所构成的SDF-1/CXCR4轴生物效应的研究近些年来进展迅速,其在肿瘤发生及发展中起重要作用,并与髓外白血病密切相关。本文就SDF-1及其受体CXCR4在白血病细胞中的表达,SDF-1/CXCR4轴与髓外白血病的关系的研究进展加以综述。