趋化因子受体CXCR7/RDC1在乳腺癌细胞株中的表达及意义

目的:探讨趋化因子受体(ChemokinereceptorCXCR7)在不同乳腺癌细胞株中的相对表达强度及意义。方法:采用RT-PCR、Western Blot等方法,检测6株乳腺癌细胞株中趋化因子受体CXCR7在mRNA水平及蛋白水平上的表达情况。结果:CXCR7在6株乳腺癌细胞中的表达水平存在显著差异,其mRNA在6种人乳腺癌细胞株中均可检出,雌激素受体(Estrogenrecepter,ER)(+)细胞株在蛋白水平上的表达明显高于ER(-)细胞株(P<0.01)。结论:CXCR7/RDC1与乳腺癌的发生、发展及预后有一定的相关性。

基质细胞衍生因子-1_α/CXCR4/CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7,通过Western blotting和RT-PCR分别检测BMSCs蛋白和mRNA的表达变化;Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组(A)、AMD3100预处理BMSCs组(B)、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(C)及AMD3100+CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(D)。结果经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达,而CD34表达阴性。BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比,B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制(P<0.05),C组只有CXCR7蛋白表达降低(P<0.05);各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。SDF-1α可以诱导BMSCs迁移,与0μg/L组相比,10μg/L组和100μg/L组穿膜细胞数均显著增多(P<0.01),与10μg/L组相比,100μg/L组穿膜细胞数亦明显增多(P<0.01);AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用(P<0.05),当两者同时作用时,抑制效应更为显著(P<0.05)。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA;BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性;SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用,CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。

CXCR7/SDF-1对肝癌细胞HepG2增殖、迁移和黏附作用的影响

通过体外考察CXCR7(chemokine(C-X-Cmotif)receptor 7)在肝癌细胞中的表达和CXCR7抗体阻断后对肝癌细胞增殖、迁移、黏附等过程的影响,初步探讨CXCR7对肝癌细胞生物学特性的影响及作为肝癌治疗靶标的可能性.用Reverse transcription-PCR和Western-blot免疫印迹法检测HepG2细胞中CXCR4(chemokine(C-X-C motif)receptor4)和CXCR7的表达情况;用MTT法测定分别用抗体阻断CXCR4、CXCR7后,对HepG2细胞增殖率的影响;通过transwel小室体外侵袭迁移实验检测anti-CXCR4和anti-CXCR7对HepG2细胞趋化活性的影响.用CXCR4和CXCR7抗体分别预处理HepG2细胞后,考察其与单层HUVEC细胞黏附作用.结果表明HepG2细胞中都表达CXCR4和CXCR7这两个受体.用CXCR7抗体封闭后,HepG2细胞的增殖活力显著下降.CXCR7抗体对SDF-1诱导的HepG2细胞迁移影响不显著.CXCR4与CXCR7抗体都会抑制HepG2细胞与HUVEC细胞单层的黏附,CXCR7抗体抑制效果更明显.SDF-1对肝癌细胞的增殖、迁移、黏附有直接的促进作用,CXCR7在其中起着与CXCR4不完全相同但相互协同的重要作用.抗体阻断CXCR7能够抑制肝癌细胞的增殖、迁移、粘附,表明CXCR7有作为肝癌治疗靶标的潜力.

结直肠肿瘤中CXCR7、NDRG1的表达

目的探讨CXCR7、NDRG1蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其对结直肠肿瘤发生、发展的影响。方法采用免疫组化染色技术观察人结直肠正常黏膜组织、结直肠腺瘤、无淋巴结转移(无LNM)结直肠腺癌组织及伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠腺癌组织中CXCR7、NDRG1蛋白的表达水平。结果 (1)结直肠正常黏膜组织、腺瘤组织、无LNM结直肠腺癌组织及有LNM结直肠腺癌组织中CXCR7蛋白表达逐渐增高,其中后者CXCR7的表达与其他组别相比,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR7的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs=0.341),与肿瘤TNM分期有关(P<0.05)。(2)NDRG1蛋白表达逐渐增高,差异均有统计学意义(P<0.05);NDRG1的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs=0.402),与肿瘤TNM分期有关(P<0.05)。(3)CXCR7与NDRG1在结直肠肿瘤中的表达呈正相关关系(P=0.003,rs=0.334),2者均具有诊断准确性。结论 CXCR7、NDRG1在结直肠腺癌发生发展整个过程的不同阶段起着重要的作用,两者在促进肿瘤转移方面具有正相关性。

CXCR7在急性单核细胞白血病中的表达及对THP-1细胞功能的影响

目的:探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR7在急性单核细胞白血病(AML-M5)中的表达,及其对急性单核细胞白血病细胞系THP-1增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法:应用流式细胞术、Western blot、RTPCR分别检测初诊AML-M5患者和正常人外周血单个核细胞(PBMNC)及THP-1细胞CXCR7蛋白和mRNA表达。CCK8法、Annexin V/PI标记法和Transwell法观察CXCR7对THP-1细胞体外增殖、凋亡和侵袭的作用。结果:在初诊AML-M5患者PBMNC幼稚细胞表面CXCR7表达高于正常对照(P<0.05),在THP-1细胞表面CXCR7也有高表达;THP-1细胞和AML-M5患者PBMNC中CXCR7蛋白和mRNA水平均明显高于正常对照(P<0.05);SDF-1α刺激可增高THP-1细胞增殖活性,但这种增殖活性可被CXCR7抗体抑制(P<0.01);CXCR7抗体不影响THP-1细胞凋亡(P>0.05);CXCR7抗体可明显抑制SDF-1α诱导的THP-1细胞侵袭能力(P<0.01)。结论:CXCR7在急性单核细胞白血病患者及THP-1细胞中均有高表达,并参与细胞增殖和侵袭,阻断CXCR7表达有可能降低急性单核细胞白血病的浸润风险。

SDF-1/CXCR7生物学轴与肿瘤的研究进展

历来认为趋化因子受体4（chemokine receptor 4,CXCR4）是趋化因子SDF-1的唯一受体,SDF-1/CXCR4生物学轴在肿瘤的发生发展过程中起重要作用,最近研究发现SDF-1存在另一个受体CXCR7,并且SPF-1/CXCR7生物学轴同样对肿瘤的发生发展起着重要的作用.本文就SPF-1/CXCR7生物学轴在肿瘤中的增殖、侵袭、转移以及肿瘤治疗等方面的研究作一综述.

基质细胞衍生因子-1受体CXCR7在急性白血病细胞的表达及意义

目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)受体CXCR7在急性白血病(AL)细胞株和AL患者骨髓细胞中的表达及意义。方法使用RPMI-1640培养基培养人单核细胞白血病细胞株(THP-1细胞)、人原髓细胞白血病细胞株(HL-60细胞)和人T淋巴细胞白血病细胞株(Jurkat细胞),分离急性髓系白血病(AML)患者和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者和正常人骨髓单个核细胞,抽取新鲜骨髓2 ml/(人)份,分为ALL组、AML组和正常组,用流式细胞仪和Western blot法观察各组CXCR7蛋白的表达情况。结果 1)CXCR7表达水平:THP-1细胞为(69.05±3.04)%,HL-60细胞为(20.17±1.53)%,Jurkat细胞为(3.41±2.46)%,THP-1细胞表达高于HL-60细胞(P<0.01),而HL-60细胞表达又明显高于Jurkat细胞(P<0.01)。2)CXCR7表达水平:AML组为(19.03±3.84)%,ALL组为(3.34±1.71)%,正常组为(2.40±1.27)%,AML组与正常组、ALL组相比,CXCR7表达水平明显增加(P<0.01),ALL组与正常组对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AML患者和HL-60细胞的CXCR7表达均明显增高,提示其在AML的发生、发展中可能具有有重要作用,并可能成为1种新的血液肿瘤诊断及治疗的思路和靶点。

SDF1、CXCR7在胃癌中的表达及意义

目的:探讨SDF1、CXCR7在胃癌组织中的表达、相关性及在临床各病理之间的关系。方法:标本取自我院病理科胃癌标本60例,另取10例我院非胃肿瘤患者胃黏膜组织石蜡标本作对照,采用免疫组织化SP及SABC法检测各组标本中SDF1、CXCR7的表达情况并分析其相关性,探讨他们在胃癌发生、转移中的作用以及与胃癌临床病理参数之间的关系。结果:CXCR7、SDF-1在癌组织与正常组织阳性率间的差别具有明显差异性,有统计学意义(P<0.05),在有淋巴结转移及无淋巴结转移组有统计学意义(P<0.05),分析说明CXCR7、SDF-1与淋巴结转移、临床分期密切相关,与年龄大小、性别及分化程度无明显相关性;胃癌组织中CXCR7的高表达与SDF1的表达下降具有显著相关性。结论:1CXCR7,SDF-1在胃癌的发生、发展、浸润及转移过程中发挥重要作用,且二者呈正相关。2胃癌中CXCR7,SDF-1均与胃癌淋巴结转移、临床分期密切相关,与患者年龄、性别、分化程度无关。

SDF-1和CXCR7在子宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和趋化因子受体7(CXCR7)在子宫颈癌中的表达情况及临床意义。方法:运用免疫组化方法测量60例子宫颈癌病理标本中SDF-1、CXCR7的水平。结果:SDF-1在子宫颈癌组中的阳性率为58.3%,较对照组显著增高(P<0.05)。CXCR7在子宫颈癌组中的阳性率为56.6%,较对照组显著增高(P<0.05)。子宫颈癌中两种蛋白的水平同淋巴迁移、病理分期联系紧密,同组织学分型无联系。结论:SDF-1、CXCR7协同促进了子宫颈癌的演变和侵袭,对于临床治疗及判断预后有重要价值。

SDF-1α/CXCR7促进BMSCs向缺血/再灌注大鼠海马CA1区迁移

目的:研究基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived-factor-1α,SDF-1α)及其受体CXCR7在介导骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)向大鼠脑缺血区迁移的作用。方法:BMSCs的原代培养、四血管阻断脑缺血模型制备大鼠脑缺血模型、侧脑室移植组(培养基干预组、BMSCs组和CXCR7抗体预处理BMSCs组)、免疫组织化学和免疫荧光组织化学染色方法。结果:免疫组织化学染色结果显示:在各组大鼠海马CA1区细胞内可见不同程度的呈黄色或棕黄色颗粒的SDF-1α免疫阳性产物,主要表达在细胞胞质中,CXCR7蛋白则主要表达在胞核和胞膜中;与假手术组比较,BMSCs组和CXCR7抗体预处理BMSCs组SDF-1α和CXCR7的表达均升高(P<0.05)。免疫荧光组织化学结果显示:侧脑室注射BMSCs并移植48 h后,BMSCs组、CXCR7抗体预处理BMSCs组海马CA1区均有不同程度荧光标记的阳性细胞;与BMSCs组比较,CXCR7抗体预处理BMSCs组阳性细胞数降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后,促进了SDF-1α及CXCR7阳性产物的表达;同时SDF-1α/CXCR7能够促进BMSCs向损伤区域的迁移。

干细胞救治缺血性肾损伤：基质细胞衍生因子1-CXCR4／CXCR7轴功效特征

背景:干细胞移植救治缺血性肾损伤是目前的研究热点之一,但是移植细胞向受损组织体内定居不足和在受损组织内的存活能力低下是影响其最佳治疗学潜力的两大障碍。大量研究结果显示,基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞的动员、迁移和存活中发挥着重要作用。目的:综述近年国内外关于基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在低氧条件、干细胞定居和缺血性肾损伤救治中的研究进展。方法:第一作者应用计算机检索2000年1月至2012年12月PubMed数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)有关基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞移植治疗缺血性肾损伤中作用的文章,英文检索词"stromal cell-derived factor-1,CXCR4,CXCR7,stem cells,ischemia,kidney injury";中文检索词"基质细胞衍生因子,CXCR4,CXCR7,干细胞,缺血,肾损伤"。初检索到187篇相关文献,52篇文献符合纳入标准。结果与结论:CXCR4和CXCR7是基质细胞衍生因子1的两个天然受体,体外和体内低氧均可以诱导其在干细胞的表达增加。基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞动员、迁移、黏附、增殖、存活和旁分泌等方面发挥重要作用。基质细胞衍生因子1高表达于缺血的脏器(包括肾脏),从而促使高表达其受体CXCR4的细胞向缺血脏器迁移参与修复。研究证实,CXCR7在调控缺血缺氧下干细胞黏附和存活能力方面发挥作用。因此,进一步深入研究基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞及靶组织常驻细胞的生物学行为(例如细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、旁分泌等),将有助于提高干细胞基础治疗的有效性,对于缺血性肾损伤治疗具有重要价值。

RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin在乳腺癌裸鼠移植瘤中的相关性研究

目的分析乳腺癌裸鼠移植瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)与Ki-67、cyclin D1、CXCR4、E-cadherin表达的相关性,进一步探讨RSK4在乳腺癌发展中的作用机制。方法将转染si RNA(RSK4-RNAiLV)的MCF-7细胞(实验组)、转染si RNA(NC-GFP-LV)的MCF-7细胞(阴性对照组)和未转染的MCF-7细胞(空白对照组)分别接种至裸鼠乳腺脂肪垫下,建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,剥离裸鼠移植瘤;采用免疫组织化学法检测移植瘤标本中增殖因子RSK4、Ki-67、cyclin D1及侵袭因子CXCR4、E-cadherin蛋白的表达。结果实验组RSK4、E-cadherin蛋白的表达水平分别为(3.2±0.5)%、(28.2±0.7)%,明显低于空白对照组的(36.7±3.4)%、(51.7±4.2)%和阴性对照组的(61.1±5.1)%、(49.2±3.8)%,差异有统计学意义(F=56.79,61.89,P<0.05)。实验组Ki-67、cyclin D1、CXCR4蛋白的表达水平分别为(67.8±5.8)%、(61.7±4.6)%、(56.3±3.9)%,明显高于空白对照组的(34.5±1.4)%、(29.7±2.5)%、(30.7±3.1)%和阴性对照组的(29.8±1.9)%、(35.7±4.6)%、(28.5±3.7)%,差异有统计学意义(F=45.24,52.16,61.24,P<0.05)。相关性分析显示,RSK4与Ki-67、cyclin D1、CXCR4表达呈负相关(r=-0.857,-0.826,-0.867,P<0.001),与E-cadherin表达呈正相关(r=0.879,P<0.001)。结论RSK4可能通过调节CXCR4、Ki-67、Cyclin D1和E-cadherin肿瘤相关因子的表达,在乳腺癌在乳腺癌生长及转移过程中发挥作用。

SDF-1/CXCR4-R7轴与动脉粥样硬化关系研究进展

CXCR4被认作为基质细胞衍生因子-1（stromal cell derived actor-1,SDF-1）的唯一受体,它们以一对一的方式存在,在造血干/祖细胞的归巢、迁移,组织损伤修复、炎症发生等过程中发挥重要的作用,广泛参与机体免疫系统、造血系统等疾病的发生、发展。

CXCR7特异性拮抗剂SDF-1/54R的可溶性表达及活性评价

目的构建SDF-1/54R的原核可溶表达载体,并考查其对CXCR7的抑制作用。方法将PCR扩增的SDF-1/54r基因插入带有GST标签的可溶表达载体pET-41a+,并转化BL21(DE3)菌株,IPTG诱导表达的融合蛋白GST-SDF-1/54R通过SDS-PAGE和Western blotting进行检测,并利用GST亲和层析纯化。纯化产物经肠激酶酶切和纯化后得到目的蛋白SDF-1/54R。用SDF-1/54R处理CXCR7高表达的MCF-7细胞,利用MTT和趋化实验评价其对乳腺癌细胞增殖和转移的影响。结果利用新构建的可溶表达系统成功得到了目的蛋白SDF-1/54R,MTT和趋化实验证实SDF-1/54R对乳腺癌细胞MCF-7的增殖和转移具有明显的抑制作用。结论重组载体表达的可溶蛋白SDF-1/54R是一种良好的CXCR7特异性拮抗剂,具有开发成抗肿瘤药物的潜在应用价值。

膀胱移行细胞癌组织B7-H1和CXCR4表达及其意义

目的探讨共刺激因子B7-H1与CXC趋化因子受体4(CXCR4)在膀胱移行细胞癌组织表达及意义。方法应用免疫组化SP法,检测60例膀胱移行细胞癌及12例正常膀胱组织中B7-H1及CXCR4的表达,并分析其与膀胱移行细胞癌临床病理参数的关系及两者表达之间的相关性。结果 B7-H1与CXCR4在正常膀胱组织中不表达,在膀胱移行细胞癌组织中表达阳性率分别为71.7%(43/60)和65.0%(39/60),与正常膀胱组织比较差异有显著性(χ2=21.352、17.018,P<0.05)。膀胱移行细胞癌组织中B7-H1、CXCR4表达与肿瘤的临床病理分级、临床分期及复发有关(χ2=4.250～5.240,P<0.05);且B7-H1与CXCR4的表达呈明显正相关(r=0.469,P<0.01)。结论膀胱移行细胞癌组织B7-H1与CXCR4表达与肿瘤临床进展过程中的免疫逃逸现象密切相关。

SDF-1/CXCR4/CXCR7共同参与脑卒中后神经功能的再生修复

神经再生与血管新生是脑卒中后机体自我修复机制的重要表现形式,此过程依赖SDF-1的介导。SDF-1是一种具有趋化特性的细胞信号因子,广泛的存在于免疫和中枢神经系统中,可与其受体CXCR4、CXCR7构成两条不同的信号通路共同参与脑缺血后神经再生修复这一过程。在这篇综述中我们总结了关于SDF-1/CXCR4/CXCR7在脑卒中后神经功能恢复中的相关研究进展。

AMD3100、CXCR7抗体对自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓和脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达的影响

目的研究AMD3100、CXCR7抗体对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune en-cephalomyelitis,EAE)大鼠脊髓和脾脏中趋化因子SDF1α及其受体CXCR4、CXCR7表达的影响。方法采用MBP68-86和完全福氏佐剂配置的完全抗原免疫Lewis大鼠制备EAE模型。将大鼠随机分为对照组、AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组,于免疫后第0、2、4、6天给予相应药物干预:AMD3100组按体质量2.5mg/kg腹腔注射AMD3100,CXCR7抗体组腹腔注射CXCR7抗体20μg/只,EAE组腹腔注射等量生理盐水。每天对大鼠进行神经功能评分,免疫后第15天行RT-PCR检测各组脊髓及脾脏中SDF1α、CXCR4、CXCR7mRNA表达,行HE染色观察大鼠脊髓组织病理变化。结果 (1)与对照组相比,EAE组大鼠脊髓血管周围有大量性炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,AMD3100组、CXCR7抗体组和EAE组脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脾细胞SDF1α、CXCR7 mRNA表达减少(P<0.01);(2)与EAE组相比,AMD3100组大鼠神经功能评分增加,脾细胞CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7表达无统计学差异;(3)与EAE组相比,CXCR7抗体组大鼠神经功能评分增加,脾细胞SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达增加(P<0.01),脊髓SDF1α、CXCR4、CXCR7 mRNA表达无统计学差异。结论 AMD3100和CXCR7抗体均能加重EAE病情,上调EAE脾细胞CXCR4和CXCR7 mRNA的表达。

SDF-1/CXCR-7与溃疡性结肠炎相关性研究进展

SDF-1(基质细胞衍生因子-1)与CXCR7(CXC趋化因子受体7)特异性结合后可构成发挥多种生物学作用的信号转导通路,认为SDF-1/CXCR7可能与溃疡性结肠炎的发生有关,探明其在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中所起到的作用,可能成为溃疡性结肠炎免疫治疗的一个新靶点。

缺氧条件下HIF-1α调节CXCR4、CXCR7表达对肾癌细胞侵袭和迁移作用的影响

目的探讨缺氧条件下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对趋化因子受体CXCR4和CXCR7表达的调节及其对肾癌A498细胞侵袭迁移作用的影响。方法将肾癌A498细胞分别置于正常含氧(20%O_(2))和缺氧(1%O_(2))环境下培养,分为正常含氧组和缺氧组。利用qPCR和流式细胞术检测两组细胞CXCR4和CXCR7mRNA和蛋白水平。检测缺氧组A498细胞敲减HIF-1α后CXCR4和CXCR7mRNA和蛋白水平的变化情况。利用Transwell和划痕实验检测敲减CXCR4或CXCR7后两组A498细胞侵袭和迁移能力的变化情况。结果与正常含氧组相比,缺氧刺激下肾癌A498细胞CXCR4和CXCR7mRNA和蛋白含量均明显升高(P<0.01)。敲除HIF-1α后,A498细胞CXCR4和CXCR7mRNA和蛋白含量则明显降低(P<0.01)。缺氧条件下A498细胞的侵袭和迁移能力显著升高(P<0.01),敲减CXCR4或CXCR7后侵袭和迁移能力则显著降低(P<0.01)。结论缺氧环境下HIF-1α能够提高A498细胞CXCR4及CXCR7的表达,促进细胞的侵袭和迁移,这一结果为临床制定转移性肾癌治疗策略提供了新思路。

趋化因子受体7和基质细胞衍生因子-1在胃癌组织中的表达

目的分析趋化因子受体7 (CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达。方法回顾性分析以2017年7月至2018年7月在陕西省人民医院手术治疗且病理诊断为胃癌的60例患者作为研究对象并设为观察组,同时间段手术治疗且病理诊断为胃部良性病变的60例患者作为对照组。通过免疫组化染色方法(SP法和SABC法)检测胃组织中CXCR7和SDF-1水平,并分析CXCR7和SDF-1阳性表达与临床各病理参数间的关联,CXCR7与SDF-1表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组患者胃组织中CXCR7和SDF-1表达的强阳性率显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);CXCR7和SDF-1水平的表达与是否存在淋巴结转移以及TNM分期紧密相关,组间比较差异具有统计学意义(P <0.05),而与其他因素如年龄、性别以及分化程度等无相关性(P> 0.05);胃癌组织中CXCR7和SDF-1表达水平呈正相关。结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中含量均较高,二者间表达的呈正相关,而且其表达水平和淋巴结转移以及TNM分期密切有关,临床应重视CXCR7、SDF-1表达水平的检测。