CXCR7-shRNA慢病毒载体对人肝癌细胞生长及侵袭能力的抑制作用

目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人肝癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法利用RNA干扰技术,构建CXCR7的shRNA慢病毒表达载体,转染人肺转移肝癌细胞株HCCLM3,分别通过RT-PCR和Western blot检测HCCLM3细胞中CXCR7 mRNA和蛋白质表达水平的变化;然后通过MTT法考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞增殖侵袭能力的影响,通过体外粘附实验和Transwell小室法分别考察CXCR7沉默对HCCLM3细胞粘附及侵袭能力的影响。结果与空白对照组比较,转染CXCR7-shRNA慢病毒载体的HCCLM3细胞中CXCR7的mRNA及蛋白水平表达均明显降低(P<0.01),SDF-1诱导的HCCLM3细胞的增殖能力显著下降(P<0.05),同时HCCLM3细胞的粘附及侵袭能力也明显受到CXCR7-shRNA的抑制(P<0.01)。结论靶向沉默CXCR7能显著抑制结肝癌细胞的增殖和侵袭能力,为肝癌的治疗提供一个潜在的作用靶点。

CXCR7-shRNA慢病毒表达载体对人结肠癌细胞生物学特性的影响

目的探讨CXCR7-shRNA慢病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人结肠癌细胞增殖、迁移活性的影响。方法将人结肠癌细胞HT-29分为实验组、阴性对照组和空白对照组;实验组加入CXCR7-shRNA慢病毒表达载体;阴性对照组加入CXCR7-shRNA慢病毒阴性对照;空白对照组不做任何处理。W estrn b lot方法测定各组细胞CXCR7蛋白表达水平。细胞活性实验、Transwell细胞迁移实验检测各组细胞的增殖和迁移活力。结果实验组CXCR7 mRNA相对表达水平低于阴性对照组和空白对照组(P均<0.05);细胞活性实验显示实验组细胞生长曲线较平缓,细胞生长速度较阴性对照组和空白对照组显著降低(P均<0.05);Transwell细胞迁移实验显示实验组穿透滤过膜细胞数量较阴性对照组和空白对照组明显减少(P均<0.05)。结论靶向沉默CXCR7的表达抑制结肠癌细胞增殖和迁移活性。

CXCR7-shRNA靶向抑制结肠癌SW620细胞的体外实验研究

目的探讨慢病毒介导的CXCR7-shRNA转染人结肠癌细胞株SW620后对CXCR7蛋白表达的影响。方法①设计并合成CXCR7的3对shRNA序列及1对阴性对照序列,与pSilencerTM4.1系统合成构建重组慢病毒载体,转染HEK293T细胞包装病毒并检测滴度;②将3种重组慢病毒载体及阴性对照分别感染人结肠癌细胞SW620,RT-PCR检测CXCR7mRNA的表达情况,测定沉默效率,筛选沉默效率最高的一组CXCR7-shRNA作为后续实验的表达载体;③MTT法检测转染CXCR7-shRNA对SW620细胞生长增殖的影响;④细胞划痕实验检测转染CXCR7-shRNA对SW620细胞侵袭迁移能力的影响;⑤Western blot检测转染CXCR7-shRNA对SW620细胞蛋白表达情况。结果①测序证实3对慢病毒载体及1对阴性对照载体均包装成功,滴度分别3.16×108pfu/mL、4.27×108 pfu/mL、3.93×108pfu/mL和2.95×108pfu/mL;②3组慢病毒载体转染SW620细胞后,CXCR7mRNA的表达量均较阴性对照组明显降低(P<0.05),其中CXCR7-shRNA-1对CXCR7的抑制率明显高于其他两组(P<0.05);③CXCR7-shRNA-1转染SW620后,肿瘤细胞的增殖程度显著减少,与空白组相比有统计学差异(P<0.05);④SW620细胞在划痕24h后,空白对照组和实验组的细胞迁移指数(MI)分别为(49.92±6.41)%和(29.13±5.38)%,差异有统计学意义(P<0.05),划痕48h后,对照组与实验组的MI分别为(96.52±7.44)%和(72.03±8.29)%,差异有统计学意义(P<0.05);⑤CXCR7-shRNA-1转染SW620细胞后,与空病毒载体组、空白组相比,CXCR7蛋白表达量明显降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论 CXCR7被沉默后可有效抑制SW620肿瘤细胞的增殖与迁移,这为后续研究以CXCR7/CXCL12生物学轴为靶点的肿瘤基因治疗打下良好基础。

慢病毒载体介导的CXCR 7-shRNA联合重楼总皂苷对胃癌细胞SGC 7901特异性靶向干预的实验研究

目的探讨慢病毒介导的CXCR7-shRNA转染人胃癌细胞株SGC7901后重楼总皂苷干预对CXCR7蛋白表达的影响。方法设计并合成CXCR7的3条shRNA序列及1条阴性对照序列,与pSilencerTM 4.1系统合成构建重组慢病毒载体,转染HEK293T细胞包装病毒并检测滴度;将3种重组慢病毒载体及阴性对照分别感染人胃癌细胞SGC7901,RT-PCR检测用药前后CXCR7 mRNA的表达情况,测定沉默效率,筛选沉默效率最高的一组CXCR7-shRNA作为后续实验表达载体;MTT法检测转染CXCR7-shRNA对SGC7901细胞的增殖的影响以及重楼总皂苷干预后的影响;Western blot检测转染CXCR7-shRNA后SGC7901细胞蛋白表达情况以及重楼总皂苷干预的影响。结果测序证实3种慢病毒载体及1组阴性对照载体均包装成功,滴度分别4.9×108pfu/mL、3.6×108pfu/mL、5.2×108pfu/mL和2.0×108pfu/mL;3组慢病毒载体转染SGC7901细胞后,CXCR7 mRNA的表达量均较阴性对照组显著降低(P<0.05),其中CXCR7-shRNA-1组和重楼总皂苷组对CXCR7的抑制率显著高于其他2组(P<0.05);CXCR7-shRNA-1转染SGC7901后,肿瘤细胞的生长增殖下降,与其他组相比有显著性差异(P<0.05);CXCR7-shRNA-1转染SGC7901后,与空病毒载体组、空白组相比,CXCR7蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论成功构建了3种CXCR7-shRNA慢病毒表达载体。转染SGC7901细胞以及采用重楼总皂苷处理均可有效下调CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平,并能够抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。因此可认为CXCR7基因在该机制中起到了至关重要的作用,为我们进一步研究以CXCR7/CXCL12生物学轴为靶点的胃癌基因治疗奠定了基础。

CXCL7/CXCR2轴调控突触可塑性在肥胖相关认知功能障碍中的作用

目的从动物和细胞两个层面探讨趋化因子配体7[chemokine(C-X-C motif)ligand 7,CXCL7]/趋化因子受体2(CXCR2)轴在肥胖相关认知功能障碍中的作用机制。方法高脂饮食诱导的肥胖模型(diet-induced obesity,DIO),采用新物体识别实验检测认知水平;免疫荧光染色法观察海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平以及小鼠突触后密度蛋白95(postsynaptic density protein 95,PSD95)的含量。采用ELISA法测定海马组织CXCL7的含量;高尔基染色法测定海马神经元树突棘密度。其次,分别使用重组小鼠CXCL7和干扰CXCR2表达的si-RNA处理HT22小鼠海马神经元细胞系。用细胞免疫荧光染色法观察HT22细胞的CXCL7和PSD95的表达水平。结果与Ctrl组小鼠比较,DIO组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显降低;伴有海马小胶质细胞、星形胶质细胞的活化水平明显升高,PSD95的含量减少,神经元的树突棘密度降低,CXCL7的含量明显升高。与DIO组小鼠相比,AWL组小鼠在新物体识别实验中的辨别指数明显升高。与Ctrl组细胞比,Ctrl+CXCL7组的PSD95水平降低;与Ctrl+CXCL7组细胞比,si-CXCR2+CXCL7组的PSD95水平升高。结论高脂饮食诱导肥胖小鼠的中枢神经炎症,进而引起认知功能障碍,可能是与CXCL7/CXCR2轴介导的突触可塑性改变有关。

不同分子分型乳腺癌组织中趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在不同分子分型乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检查80例不同分子分型乳腺癌组织中的趋化因子CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和CXCR7 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测160例不同分子分型乳腺癌细胞组织中趋化因子CXCL12蛋白及其受体CXCR4和CXCR7蛋白的表达,并分析它们在不同分子分型乳腺癌中的表达差异。结果:CXCL12 mRNA及其受体CXCR4和CXCR7 mRNA在Luminal A和Luminal B型中表达无差异,在HER-2过表达型和三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)两个类型之间的表达也无差异,但三者在HER-2过表达型和TNBC中的表达明显高于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05);CXCL12蛋白、CXCR4蛋白和CXCR7蛋白在HER-2过表达型和TNBC中的阳性表达率均明显高于Luminal A和Luminal B型(均P<0.05),但在Luminal A和Luminal B之间及HER-2过表达型和TNBC之间的表达无差异。结论:趋化因子CXCL12及其受体CXCR4和CXCR7在HER-2过表达型乳腺癌和TNBC组织中高表达,可能与该类型乳腺癌预后较差有关,抑制其表达可为该类乳腺癌的治疗提供重要途径。

CXCR4和CXCR7在肿瘤中的研究进展

以往的研究认为趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)是趋化因子CXCL12的唯一受体,CXCL12/CXCR4生物轴在肿瘤发展过程中起重要作用,然而最近研究发现CXCL12尚存在CXCR7这一新的受体,并且CXCL12/CXCR7生物轴同样对肿瘤的发生发展起重要作用。本文就有关趋化因子受体CXCR4和CXCR7在肿瘤中的表达、促进肿瘤增殖和转移、促进血管新生以及肿瘤治疗等方面的研究作一综述。

CXCR7对HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响

基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌HeLa细胞中的作用目前尚未明确.通过Western blotting检测HeLa细胞中CXCR4和CXCR7的表达,阻断CXCR4或CXCR7后,通过MTT法评价细胞增殖能力,细胞粘附实验评价细胞粘附能力,Transwell实验评价细胞侵袭能力.结果表明,CXCR4和CXCR7在HeLa细胞中表达.阻断CXCR4或CXCR7后,SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附能力均被阻断.结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附过程中起着重要作用,将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点.

基质细胞衍生因子-1_α/CXCR4/CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7,通过Western blotting和RT-PCR分别检测BMSCs蛋白和mRNA的表达变化;Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组(A)、AMD3100预处理BMSCs组(B)、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(C)及AMD3100+CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(D)。结果经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达,而CD34表达阴性。BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比,B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制(P<0.05),C组只有CXCR7蛋白表达降低(P<0.05);各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。SDF-1α可以诱导BMSCs迁移,与0μg/L组相比,10μg/L组和100μg/L组穿膜细胞数均显著增多(P<0.01),与10μg/L组相比,100μg/L组穿膜细胞数亦明显增多(P<0.01);AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用(P<0.05),当两者同时作用时,抑制效应更为显著(P<0.05)。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA;BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性;SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用,CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。

CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。

趋化因子受体7(CXCR7)在食管鳞形细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)在食管鳞癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选择2006年在复旦大学附属中山医院胸外科行胸段食管鳞癌根治术患者的手术切除标本共154例,同时选取49例正常食管鳞形上皮组织标本做对照。利用免疫组织化学染色方法检测肿瘤组织及正常食管鳞形上皮组织中CXCR7蛋白的表达情况,分析CXCR7表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果正常食管鳞形上皮组织中的CXCR7蛋白阳性表达率为6.1%(4/49),肿瘤组织中的CXCR7阳性表达率为76.0%(116/154);CXCR7表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及pTNM分期密切相关,差异有显著统计学意义(P<0.01)。单因素分析结果显示,患者性别、年龄、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、pTNM分期及CXCR7表达水平与患者预后密切相关,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示pTNM分期和CXCR7表达水平是患者独立不良预后因素。结论 CXCR7表达水平与食管鳞癌患者复发、转移及预后密切相关,推测CXCR7在食管鳞癌发生及发展过程中起非常重要的作用。

趋化因子受体CXCR7对人乳腺癌细胞生长、凋亡及细胞周期的影响

目的通过构建CXCR7短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的真核表达载体,探讨趋化因子受体CXCR7对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s增殖、凋亡、周期的影响。方法针对CXCR7构建编码shRNA序列的重组表达载体;分别用RT-PCR和Westernblot检测CXCR7mRNA及蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖;TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果构建针对CXCR7短发夹状RNA序列的表达载体,经酶切及测序证实与设计完全一致;将2个CXCR7shRNA载体(CXCR7-shRNA1;CXCR7-shRNA2)转染MDA-MB-435s细胞后,CXCR7mRNA及蛋白平均降低;抑制CXCR7的表达后,CXCR7-shRNA组细胞增殖率明显下降(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),细胞周期无明显改变。结论重组表达载体CXCR7-shRNA1、CXCR7-shRNA2能有效抑制靶基因CXCR7的表达,进而可抑制人乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,促进细胞凋亡,而对细胞周期无明显影响。

胃癌组织中趋化因子受体CXCR7的表达变化及意义

目的观察趋化因子受体CXCR7在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法采用免疫组化和免疫荧光双染法检测160例胃癌标本（观察组）及30例正常胃组织（对照组）中的CXCR7。结果观察组CXCR7阳性表达率为78.75%,对照组为6.67%,P〈0.01。观察组CXCR7在间质纤维母细胞和血管内皮的阳性表达率分别为81.88%、88.75%,对照组分别为23.33%、33.33%,P均〈0.01。观察组中,肿块直径≥5 cm、肠型胃癌、浸润深度达T3＋T4层、临床分期Ⅲ-Ⅳ期者CXCR7阳性表达率明显升高,P均〈0.05。结论胃癌组织中CXCR7表达升高,并促进肿瘤微环境中间质纤维母细胞和血管内皮的生成,有助于判断病情与预后。

CXCR7/SDF-1对肝癌细胞HepG2增殖、迁移和黏附作用的影响

通过体外考察CXCR7(chemokine(C-X-Cmotif)receptor 7)在肝癌细胞中的表达和CXCR7抗体阻断后对肝癌细胞增殖、迁移、黏附等过程的影响,初步探讨CXCR7对肝癌细胞生物学特性的影响及作为肝癌治疗靶标的可能性.用Reverse transcription-PCR和Western-blot免疫印迹法检测HepG2细胞中CXCR4(chemokine(C-X-C motif)receptor4)和CXCR7的表达情况;用MTT法测定分别用抗体阻断CXCR4、CXCR7后,对HepG2细胞增殖率的影响;通过transwel小室体外侵袭迁移实验检测anti-CXCR4和anti-CXCR7对HepG2细胞趋化活性的影响.用CXCR4和CXCR7抗体分别预处理HepG2细胞后,考察其与单层HUVEC细胞黏附作用.结果表明HepG2细胞中都表达CXCR4和CXCR7这两个受体.用CXCR7抗体封闭后,HepG2细胞的增殖活力显著下降.CXCR7抗体对SDF-1诱导的HepG2细胞迁移影响不显著.CXCR4与CXCR7抗体都会抑制HepG2细胞与HUVEC细胞单层的黏附,CXCR7抗体抑制效果更明显.SDF-1对肝癌细胞的增殖、迁移、黏附有直接的促进作用,CXCR7在其中起着与CXCR4不完全相同但相互协同的重要作用.抗体阻断CXCR7能够抑制肝癌细胞的增殖、迁移、粘附,表明CXCR7有作为肝癌治疗靶标的潜力.

CXCR7与肿瘤的发生、发展

趋化因子属于分泌型细胞因子超家族,最早被认为前炎症性细胞因子,用来调节细胞的转运与黏附。但现今,趋化因子逐渐引起研究者的兴趣,因为越来越多的证据表明它们在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。CXCR7作为七次跨膜G蛋白偶联CXC亚型趋化因子受体,最近被证实与趋化因子CXCL11(I-TAC)及CXCL12(SDF-1)有高亲和力。这篇综述中,我们将着重阐述目前对于CXCR7在肿瘤生物学过程中发挥的重要作用,涉及到肿瘤的生长、存活、黏附、侵袭、转移、血管形成及肿瘤发展等过程。目前看来,运用多肽、小分子蛋白、抗体或siRNA技术针对CXCR7的靶向措施在不久的将来有望成为肿瘤治疗的新途径。

CXCL12-CXCR4/CXCR7轴信号传导通路与肿瘤细胞生物学特性的关系

越来越多的研究表明CXCR4与CXCR7在肿瘤的发生发展过程中发挥着重要作用,CXCR4与CXCR7作为G蛋白藕联受体介导的信号传导通路及其在胞内激化级联信号通路与肿瘤发生发展的分子机制有密切关系。本文将对它们各自介导的信号通路及其在胞内的级联信号通路与肿瘤细胞的生长、增殖、黏附和迁移等生物学特性的关系进行综述。

shRNA-CXCR7联合TRAIL对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的探讨重组腺病毒介导的细胞表面趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor type 7,CXCR7)基因沉默联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对人肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法建立肝癌SMMC-7721细胞裸鼠皮下移植瘤模型,2周后,当裸鼠肿瘤体积达到50~100 mm^3后,将20只造模成功的裸鼠随机分为4组并标记(n=5),分别接受瘤内注射治疗:空白组、TRAIL组、shRNA-CXCR7组和TRAIL+shRNA-CXCR7组。对各组荷瘤鼠用卡尺在体测量瘤体长短径后进行瘤体内注射,1次/7 d。并绘制裸鼠移植瘤生长曲线。第5次注射治疗后1周处死全部裸鼠,小心剥离肿瘤并进行瘤体重量称量。免疫组化和Western blot检测各组移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的表达。结果治疗开始到第7天,TRAIL组、shRNA-CXCR7组和TRAIL+shRNA-CXCR7组均较空白组肿瘤生长缓慢(P<0.05);从第14天到35天,TRAIL组移植瘤体积增长迅速与空白组间差异无统计学意义,而shRNA-CXCR7组和TRAIL+shRNA-CXCR7组裸鼠移植瘤体积增长缓慢;35 d实验结束时,与其他各组相比TRAIL+shRNA-CXCR7组肿瘤体积增幅最小(P<0.05)。第35天时,shRNA-CXCR7组和TRAIL+shRNA-CXCR7组肿瘤平均瘤重明显小于空白组和TRAIL组,其中TRAIL+shRNACXCR7组瘤体质量最轻(P<0.05)。免疫组化结果及Western blot结果显示:TRAIL组、shRNA-CXCR7组和TRAIL+shRNA-CXCR7组3组VEGF阳性表达均低于空白组,其中以TRAIL+shRNA-CXCR7组表达最低(P<0.05)。结论下调CXCR7的表达联合TRAIL可通过调节VEGF的表达来抑制肝癌SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤的生长进展。

CXCL12-CXCR4/CXCR7趋化轴在结直肠癌中作用的研究进展

结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。CRC的侵袭和转移往往是导致治疗失败和死亡的主要原因。既往认为CXCR4是CXCL12的专一受体,最近研究表明,CXCL12还存在着CXCR7这一新受体,这2个受体与CXCL12构成的趋化轴与结直肠癌细胞的增殖、迁移、黏附及肿瘤相关血管生成等密切相关,有可能成为抗肿瘤和抗转移治疗的重要新靶点。

CCR7蛋白和CXCR4蛋白表达水平与非小细胞肺癌患者的预后及相关性研究

目的 通过对比分析CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达水平探讨这两种趋化因子表达的相关性以及患者的预后与其相关性。方法 选择2012年3月至2013年5月进行非小细胞肺癌治疗的患者72例,分别取每位患者的非小细胞肺癌组织,并且随机选择36例患者的正常组织,利用免疫组织化学技术分析CCR7、CXCR4蛋白在两种类型组织中的表达情况,分析两者表达水平与患者一般资料的关系以及两者表达水平的关系,并且对CCR7蛋白与CXCR4蛋白高低表达水平的患者分别进行生存分析,进而探究CCR7蛋白、CXCR4蛋白与患者预后的相关性。结果 CCR7蛋白与CXCR4蛋白在非小细胞肺癌组织与正常组织中的表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）。CCR7蛋白、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中表达水平与患者临床分期和有无淋巴结转移存在显著正相关（P〈0.05）,而与其他一般资料无相关性（P〉0.05）。对CCR7蛋白与CXCR4蛋白高低表达组患者进行生存分析结果,2组患者均高表达患者较低表达患者预后差。两种蛋白的表达水平呈现正相关性（P〈0.05）。结论 CCR7、CXCR4蛋白在非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平明显高于正常肺部组织,且两者表达水平均与患者临床分期和淋巴结转移呈正相关关系。CCR7、CXCR4表达呈正相关,且均高表达组患者的预后较低表达组差。

CXCR7在SDF-1介导内皮细胞参与血管形成中的作用

目的探讨CXCR7在SDF-1诱导内皮细胞参与血管生成中的作用。方法用Western blot和流式细胞仪检测脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中CXCR7和CXCR4的表达;利用小分子拮抗剂分别阻断CXCR4或CXCR7,然后通过MTT、Transwell小室法及三维基质胶血管样结构形成实验分别考察CXCR7和CXCR4对SDF-1诱导HUVECs增殖、迁移及管样结构形成能力的影响。结果 HUVECs细胞中同时高表达CXCR4和CXCR7;CXCR7的拮抗剂显著抑制SDF-1诱导HUVECs的增殖(P<0.01);而SDF-1诱导HUVECs迁移却被CXCR4的拮抗剂阻止(P<0.01);CXCR7和CXCR4的拮抗剂均显著阻止SDF-1诱导HUVECs形成血管样结构(P<0.01)。结论 CXCR7和CXCR4在SDF-1诱导HUVECs参与血管生成的过程中均起着不可或缺却又不尽一致的作用,SDF-1诱导HUVECs的增殖主要通过CXCR7发挥作用,而CXCR4主要参与SDF-1诱导HUVECs的迁移,两者共同参与SDF-1诱导HUVECs形成管样结构的调节。