养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP ase活性的影响

目的:观察中药复方养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase活性的影响,探讨其防治冠心病快速性心律失常的作用机制。方法:将35只家兔随机分成5组,每组7只,即:空白组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮治疗组、模型组,在高脂饮食8周后给予耳缘静脉注射肾上腺素,复制类似于人类冠心病快速性心律失常病理变化的家兔模型,观察养心颗粒对其的预防和治疗作用。结果:养心颗粒可以提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性,使快速性心律失常出现时间延迟,持续时间缩短。结论:养心颗粒通过提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性来增加Ca2+由肌浆逆浓度梯度主动转运到纵管系统,从而维持心肌细胞的兴奋-收缩偶联以及调节心肌的收缩、舒张功能。

渗透胁迫下小麦根质膜Ca^(2+)-ATP_(ase)活性及动力学

在渗透势为－０．５和－１．０ＭＰａ的ＰＥＧ溶液胁迫下，小麦抗旱品种陕合６号根质膜（ＰＭ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性分别增加５９％和２５％，水分敏感品种郑引１号该酶活性是先略降５％而后增加４３％。８ｍｍｏｌ／ＬＥＧＴＡ能明显抑制ＰＭＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，陕合６号抑制率为４３％～７７％，郑引１号为４６％～５６％，其中两品种在ＰＥＧ胁迫以后，ＥＧＴＡ的抑制率减小。经对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的动力学分析表明：随着胁迫强度的增加，陕合６号Ｋｍ值分别下降４６％和２２％，Ｖｍａｘ虽略有增加，但变化不大。郑引１号Ｋｍ值分别下降７５％和８２％，Ｖｍａｘ约降低到对照的１／３．

丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察丙泊酚对心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响。方法 50只雄性SD大鼠采用SAS统计软件随机分为正常对照组(n=10)和心肌肥厚模型组(n=40)。心肌肥厚组再随机均分四个亚组(n=10):模型组、丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组和脂肪乳剂组。采用腹腔注射去甲肾上腺素(NE)方法制备大鼠心肌肥厚模型,NE 1.5mg.kg-1腹腔注射,每天2次,连续15d得到心肌肥厚模型。次日麻醉后分别静脉输注生理盐水、不同剂量丙泊酚及脂肪乳,输注30mins后处死大鼠,测量心肌组织Ca2+浓度及肌浆网Ca2+-ATPase活性。结果与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌组织Ca2+浓度增高(P<0.05),而肥厚模型组各亚组比较Ca2+浓度差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较肥厚模型组各亚组心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性降低(P<0.05),肥厚模型组各亚组比较:模型组、脂肪乳剂组高于丙泊酚30mg组、丙泊酚60mg组,丙泊酚30mg组高于丙泊酚60mg组(P<0.05),余差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌肥厚大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与丙泊酚的剂量有关,随着剂量增大活性降低。

糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP_(ase)活性变化研究

目的:了解糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性变化,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性进行了检测,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)含量及病程进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性明显下降,Mg^(2+)含量下降,而Ca^(2+)含量则增加,Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中Mg^(2+)含量的变化及病程密切相关。结论:糖尿病大鼠视网膜组织中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP(ase)活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase及NO的作用

目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响。方法:24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只。B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎。C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水。于再灌注90min取颈静脉血测定NO。再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase。结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P<0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P<0.01)。结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

镉诱导鲫肝细胞内Ca^(2+)-ATP酶与金属硫蛋白的表达

研究了镉诱发鲫肝细胞相关的胞内游离钙离子变化,以及Ca2+-ATP酶及金属硫蛋白表达量的变化。试验分为对照组、5、10、15、20μmol/L CdCl25个组。Ca2+用Fura-2/AM方法检测,试验后24 h用荧光倒置显微镜观察细胞内游离钙离子变化;分光光度法检测Ca2+-ATP酶;石墨炉—原子分光光度法检测了细胞内镉离子浓度;免疫酶联法(ELISA)检测了金属硫蛋白(MT)含量。结果显示,镉可导致细胞存活率下降,具有一定的毒性。镉离子引起胞内Ca2+荧光强度和Ca2+-ATP酶活性增加(P<0.01)。随镉浓度升高,处理组Ca2+-ATP酶浓度活性分别是对照组的4.52、6.73、6.68、7.19、6.18倍;暴露24 h后各组细胞内镉离子均有上升,其中5μmol/L组最高,达(2.045±0.322)μmol/L;各处理组金属硫蛋白(MT)含量增高(P<0.01),且5μmol/L低浓度组MT增幅最大,达17.15%。结果提示,镉诱导下细胞内Ca2+升高,MT表达量上升,且MT可螯合进入细胞内的镉离子,这种螯合可能是降低镉毒理作用的机制之一。

有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶及线粒体肿胀的影响

背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。

扩心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及受磷蛋白的影响

目的:研究扩心方对阿霉素诱导扩张型心肌病模型大鼠心功能、心肌损伤的保护作用,探讨扩心方作用机制。方法:50只Wistar大鼠腹腔注射阿霉素6周建立DCM模型,开始造模4周后随机分为模型组,扩心方高、中、低剂量组,卡托普利组(每组各10只),连续灌胃给药四周,另设10只正常对照。正常组和模型组以生理盐水灌胃。治疗结束后,对各组大鼠进行心脏超声检查,病理形态学检测,以及用反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法分别检测心肌组织中SERCA2α、PLB的m RNA和蛋白含量。结果:与正常对照组相比,模型组心功能减弱,出现心肌病理损害,SERCA2α与PLB表达异常;与模型组相比,扩心方组可以改善DCM大鼠的心功能、心肌病理学形态,同时,提高SERCA2αm RNA和蛋白表达、抑制PLB m RNA和蛋白表达。结论:扩心方能提高DCM大鼠的左心室射血分数和缩短率,减轻心肌损伤,改善心功能,同时调控DCM大鼠SERCA2α、PLB的表达。提示扩心方改善DCM大鼠心功能的作用机制,可能与纠正心肌肌浆网钙调控相关蛋白-SERCA2α、PLB的异常表达相关。

加减木防己汤对缺血性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及心肌重构的影响

目的:探讨加减木防己汤对缺血性心力衰竭(ischemic heart failure IHF)大鼠心室重构的影响及其作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,冠脉结扎法制备IHF模型,选取6只为假手术组(只穿线不结扎),将造模成功大鼠随机分为模型组(6只)、西药组(6只)、中药高剂量组(6只)、中药中剂量组(6只)及中药低剂量组(6只)5组。假手术组和模型组给予1.0 m L/(100 g·d)纯净水灌胃;中药高、中、低剂量组(8、4、2g/m L)分别予等体积加减木防己汤灌胃;西药组予5 mg/(100 g·d)卡托普利灌胃,持续4周。心脏超声、血浆TNF-α、AngⅡ、IL-6、ET-1浓度测定及免疫组化测SERCA2a含量。结果:与假手术组比较,模型组的射血分数(EF)、实际面积和IOD阳性指数明显降低(P<0.05),左室收缩末期内径(LVS)、左室后壁厚度(LVPWD)明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组、中药低、中、药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药低、中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05);中药3组室间隔厚度(IVSD)、LVPWD无明显改变(P>0.05),中药高剂量组实际面积明显升高(P<0.05),中药中剂量组IOD阳性指数明显升高(P<0.05);与西药对照组比较,中药高剂量组EF明显升高(P<0.05),中药中、高剂量组LVS明显下降(P<0.05),中药3个剂量组实际面积和IOD阳性指数无明显改变(P>0.05)。结论:西药和中药均能改善大鼠心功能,主要表现为对收缩功能改善;中高剂量中药在改善收缩功能方面优于西药;中高剂量中药能显著增加心肌SERCA2a含量,但中药未能改善心肌重构。

二至丸对衰老模型大鼠Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的研究

目的:研究二至丸对D-半乳糖致衰老大鼠Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响,以探讨其延缓衰老的机理。方法:D-半乳糖复制大鼠衰老模型,观察肝细胞膜Na+-K+-AT-Pase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及二至丸对其影响。结果:二至丸各治疗组均对Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase有一定影响,表现为升高二者的含量。结论:二至丸延缓衰老作用的发挥可能是通过升高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性而实现的。其机制可能与减少自由基对细胞膜的损伤,维持细胞膜的稳定性相关。

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性及Ca^2＋-ATP酶活性的影响

目的观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组（空白组）、模型组、三化汤组、西药对照组（尼莫地平）、中成药对照组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型，脑缺血1 h后，再灌注30 min。取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5-20 mg制成匀浆，测定ATP酶（Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶）活性。结果与空白组比，模型组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.01）；与模型组比，用药各组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性均明显升高（P〈0.05）；其中三化汤组胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性明显高于尼莫地平组（P〈0.05），Ca^2＋-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组（P〈0.05）。结论三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na^＋-K^＋-ATP酶活性、Ca^2＋-ATP酶活性，对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用。

丹参总酚酸对慢性心衰大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶、受磷蛋白表达的影响

目的:观察丹参总酚酸对慢性心力衰竭大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)、受磷蛋白(Phospholamban,PLB)的蛋白表达的影响,探讨丹参总酚酸抗心力衰竭的作用机制。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌梗死后慢性心力衰竭模型,连续给予丹参总酚酸4周后,采用蛋白印迹(Western Blot)技术检测心肌组织的SERCA和PLB蛋白表达水平及PLB的磷酸化水平。结果:与心力衰竭模型组相比,丹参总酚酸能明显升高SERCA及磷酸化受磷蛋白(phosphorylated Phospholamban,P-PLB)的蛋白表达及PLB的磷酸化水平。丹参总酚酸能明显降低PLB/SERCA比值。结论:丹参总酚酸能升高SERCA的蛋白表达,升高P-PLB的蛋白表达及PLB的磷酸化水平,降低PLB/SERCA比值,减轻PLB对SERCA功能的抑制,这可能是丹参总酚酸抗心力衰竭的机制之一。

跑台训练和力竭运动对Ca^(2+)-ATP酶活性的影响——以大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体为例

30只雄性Wistar大鼠按体重随机分为安静组、力竭运动组、训练加力竭运动组 .前组在安静时 ,后两组跑台力竭运动后 ,即刻取股四头肌测定红、白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性 .结果表明 :(1)安静时白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性较红肌的高 ;(2 )力竭运动使白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性降低 ,红肌的则升高 ;(3) 5周的递增负荷训练对白肌肌纤维线粒体Ca2 + -ATP酶活性的影响较大 ,而对红肌的几乎没什么影响 .此结果提示了递增负荷训练中可能慢运动单位较少参与运动 。

骨骼肌肌浆网Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性在不同训练条件下的变化

背景:Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶在物质运送、能量转换以及信息传递方面具有重要作用。肌浆网在肌肉兴奋-收缩耦联过程中起关键作用,与运动性骨骼肌疲劳的发生密切关。目的:通过建立SD大鼠有氧和无氧训练模型,观察不同训练负荷条件对大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:参照BedfordTG标准,建立有氧和无氧运动大鼠跑台训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,正常对照组大鼠正常笼内生活,不运动。各组动物训练结束后用超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,紫外分光光度计检测大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果与结论:训练4周后,两个运动组大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性逐渐升高(P<0.05);训练6周,仅有氧运动组升高(P<0.05),无氧运动组则活性降低(P<0.05)。结果提示有氧训练更有利于保护大鼠骨骼肌肌浆网Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,但需要一定的时间累积。

针刺对D-gal致衰老大鼠模型脑组织NO、NOS及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

目的:探讨针刺抗脑老化的作用机制。方法:将常用的抗衰老穴位分为督穴组和体穴组,观察不同组穴对衰老大鼠模型脑组织NO、NOS含量及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响。结果:D-gal致大鼠衰老后,脑组织中NO、NOS的含量明显升高,督穴组、体穴组均有延缓其含量升高的作用,且督穴组较体穴组作用强(P<0.05),具有显著性差异。而脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显降低,各针刺组均有延缓其活性降低的作用,督穴组、体穴组之间比较,督穴组脑细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显高于体穴组,有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺可以通过提高Ca2+-Mg2+-ATPase活性,稳定NOS浓度,从而平衡NO含量,充分发挥NO生理机能,而发挥抗脑衰老的作用,同时督穴组抗脑老化作用更为理想。

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦对扩张型心肌病(DCM)心衰大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SER-CA2a)及其调控蛋白(PLB)的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组(M组,n=11)、缬沙坦组(V组,n=10)、另设正常对照组(C组,n=10),V组予以缬沙坦30 mg.kg-1.d-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT-PCR和Western-blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值(LVSP)、左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax)显著下降(均P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著上升(P<0.05);缬沙坦组LVSP、±dp/dtmax显著高于DCM组(均P<0.05),LVEDP显著低于DCM组(P<0.05);DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组(均P<0.05),PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组(均P<0.05)。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高(均P<0.05),PLB的mRNA含量显著降低(P<0.05),而PLB蛋白含量无显著改变(P>0.05)。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。

紫外线照射对大鼠晶状体上皮细胞Ca2＋-ATP酶表达及活性影响的实验研究

目的研究紫外线对大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)Ca2+-ATP酶表达及活性的影响。方法 6周龄的Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,对照组大鼠未照射紫外线,实验组分别给予紫外线照射1 d、3 d和7 d,照射完毕后摘除双眼眼球,取出晶状体。利用实时荧光定量PCR检测紫外线对LEC Ca2+-ATP酶在mRNA水平表达的影响,Western blot检测紫外线对LEC Ca2+-ATP酶在蛋白水平表达的影响,化学比色法检测LEC内超微量Ca2+-ATP酶活性的变化,HE染色观察LEC的形态学改变,免疫组织化学SP法检测LEC中Ca2+-ATP酶的表达情况。结果紫外线照射1 d、3 d、7 d后,大鼠LEC中Ca2+-ATP酶mRNA、蛋白和活性表达水平逐渐下降,其中ATP2A2和ATP2C2的mRNA表达水平分别是对照组的(0.60±0.10)倍、(0.20±0.05)倍、(0.05±0.01)倍和(0.40±0.10)倍、(0.10±0.05)倍、(0.02±0.01)倍;Ca2+-ATP酶蛋白相对灰度值分别是对照组的(0.66±0.01)倍、(0.46±0.02)倍和(0.15±0.01)倍;Ca2+-ATP酶活性表达水平分别是对照组的0.87倍、0.61倍及0.22倍。以上各实验组与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。实验组LEC细胞形态学亦发生明显变化,免疫组织化学检测大鼠LEC Ca2+-ATP酶表达逐渐下降,平均光密度值与对照组比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论紫外线照射可降低大鼠LEC Ca2+-ATP酶的表达,且呈时间和剂量依赖性,提示Ca2+-ATP酶对紫外线诱导的LEC凋亡、维持晶状体透明以及在白内障的发生发展中具有重要意义。

家蚕性信息素腺体肌质网膜Ca^(2+)-ATP酶基因的分子鉴定

对肌质/内质网膜Ca2+-ATPase(Sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)基因在家蚕雌虫性信息素腺体内的分子特性进行了研究.结果表明,羽化当天该基因在性信息素腺体内的表达量最高.组织表达模式发现,该基因在性信息素腺体、头、体壁、脂肪体、飞行肌、卵等组织中均有表达,但在卵中的表达量相对较低,在中肠中不表达.断头后SERCA基因的表达仍然呈现上升趋势,说明该基因的表达是时间依赖型的,但与正常发育的雌虫相比,断头明显抑制了SERCA基因的表达,保幼激素也明显抑制了该基因的表达.

慢性心力衰竭犬心肌过表达肌浆网Ca^(2+)-ATP酶的安全性分析

目的研究心肌注射法转导肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法检测SER-CA2a基因转导心力衰竭犬的心肌酶学、心肌组织内cAMP含量、心肌耗氧量、心律失常及系统炎症指标、肝肾功能。结果 SER-CA2a基因转导治疗不增加细胞内cAMP浓度,心律失常的发生率和心肌氧耗未增加,未引起明显的全身炎症反应和肝肾功能的损伤。结论 SERCA2a基因转导是一种安全的治疗策略。

赛啦唑对大鼠不同脑区Ca^(2+)-ATP酶活性的影响

试验旨在观察赛啦唑对大鼠不同脑区突触体Ca2+-ATP酶活性的影响,以探讨其在全麻分子机理中的作用。Wistar大白鼠84只,随机取12只为生理盐水对照组,其余随机均分为低剂量赛啦唑用药组(ip赛啦唑80 mg/kg)和高剂量赛啦唑用药组(ip赛啦唑100 mg/kg),每个剂量组又分为麻醉期、翻正反射恢复期和苏醒期三个亚组(各12只)。采用差速离心法分离了大鼠大脑皮质、小脑、海马和脑干突触体,比色法测定了不同脑区突触体Ca2+-ATP酶活性。结果表明:赛啦唑明显地抑制大鼠大脑皮质、小脑、海马和脑干突触体Ca2+-ATP酶的活性,并且其抑制作用呈现出明显的剂量依赖性增强趋势,这种变化趋势与大鼠ip赛啦唑麻醉后行为学变化基本一致。结果提示:大脑皮质、小脑、海马和脑干突触体Ca2+-ATP酶是赛啦唑全麻作用的靶位之一。