苜蓿体内H_(2)S信号与Ca^(2+)调节气孔运动的作用机制

为探究H_(2)S信号在苜蓿(Medicago sativa)体内调节气孔运动的作用,及在此过程中H_(2)S与Ca^(2+)的关系,以蒺藜苜蓿(Medicago truncatula)的野生型和钙离子转运体突变体为试验材料,分别从转录水平、细胞水平和生理水平开展研究。采用qRT-PCR比较相关基因的表达量变化、荧光探针显示体内Ca^(2+)含量、电极法测定H_(2)S含量、光学显微镜观察和测量气孔孔径等。结果表明:蒺藜苜蓿突变体NF3011和NF2734体内H_(2)S的含量与野生型相比极显著降低(P<0.01);H_(2)S信号在一定程度上抑制钙离子转运体编码基因MTR_6g027580的表达;外源生理浓度H_(2)S熏蒸可诱导蒺藜苜蓿气孔关闭,与Ca^(2+)通道阻断剂LaCl_(3)联合处理对野生型气孔运动未产生影响,而在突变体中的结果截然相反;利用荧光探针测定保卫细胞内的Ca^(2+)含量,所得结果与气孔孔径的变化规律完全一致。综上所述,H_(2)S信号促进叶片保卫细胞内Ca^(2+)的含量增加,最终表现为植物气孔孔径变小,在此过程中胞内Ca^(2+)含量变化主要通过Ca^(2+)转运体进行,少部分依赖Ca^(2+)离子通道。该研究结果不仅在理论上丰富了H_(2)S信号的作用机制,更具应用于苜蓿生产实践并推广于其他作物的潜力。

Influence of green tea polyphenols on mitochondrial permeability transition pore and Ca^2＋ transport

The authors investigated the influence of green tea polyphenols(GPSs) on the liver mitochondria permeability transition pore(PTP) opening through mitochondria sweling and change of mitochcodrin membrane potetial .The data showed that GPSs had obvious protective effect on the Ca^2+ -induced PTP opening in a dose-dependent manner detected by mitochondria swelling.The results were obtained by meating the change of mitochondria membrane potential through Rh 123.Further experiments were conducted to examine the detailed influence of GTPs on Ca^2+ import and export of mitochondria.The results showed that GTPs had remarkably inhibitory effect on the Ca^2+-induced Ca^2+ import in mitochondria.and they could accelerate Ca^2+ -release from from mitochondria.Our data provide an altemate interpretation of the potent protective function of GPSs on cell against apoptosis.

EGCG对线粒体PT孔开放及Ca^(2+)转运的影响

对线粒体膨胀及线粒体膜电位的研究发现,EGCG对Ca2+和H2O2导致的线粒体通透性改变有抑制其膨胀的作用。EGCG对Ca2+诱导的线粒体Ca2+释放随加入时间有抑制和加速释放的作用;与Ca2+同时加入,它们可以抑制线粒体对Ca2+的吸收和线粒体Ca2+的释放;在线粒体吸收Ca2+达到最大时加入EGCG,则促进线粒体Ca2+的释放,EGCG还可抑制Ca2+引起的线粒体膜电位的降低。

阿霉素对实验兔心肌细胞内游离钙和肌浆网Ca_(2+)-ATP酶活性的影响

目的 :探讨治疗剂量阿霉素 (ADR)对心脏血流动力学及心肌肌浆网 Ca2 + - ATP酶活性的影响。方法 :实验兔每周静脉注射 ADR(2 mg/ kg) 1次 ,共 8周。以健康同龄兔静脉注射等量生理盐水为对照组。停药 3周后多普勒测定降主动脉血流量 ,以代表心输出量 (CO)。左颈总动脉和左心室插管测定血压 (BP) ,平均动脉压 (MAP) ,左心室收缩压 (LVSP) ,左心室舒张末压 (LVEDP)。应用荧光分光光度计测定心肌细胞内游离钙 (Myo Ca2 + )浓度 ,无机磷酸根法测定心肌肌浆网 (SR) Ca2 + - ATP酶活性。结果 :阿霉素组 CO、BP、MAP、LVSP均较对照组低 ,而LVEDP则明显增高。阿霉素组使 Myo Ca2 + 浓度显著增高 ,同时 SR Ca2 + - ATP酶活性明显低于对照组。结论 :治疗剂量阿霉素可使心脏功能下降 ,心肌细胞内钙超载及 SR Ca2 + -

心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶基因转导改善慢性心力衰竭犬心功能的研究

目的:探讨以重组腺相关病毒(rAAV)为载体的心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)基因转导对慢性心力衰竭犬心功能的影响。方法:选取成年比格犬17只,随机分为对照组4只和心力衰竭组11只。快速右心室起搏建立慢性心力衰竭犬模型并随机分为心力衰竭组4只、心力衰竭+绿色荧光蛋白(EGFP)组4只、心力衰竭+SERCA2a组5只(其中1只在开胸后死亡)。接受基因导入的心力衰竭犬行开胸术,分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体。于基因转导30d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查。结果:基因转导30d时,心力衰竭+SERCA2a组犬的症状及超声心动图指标与心力衰竭+EGFP组相比有显著好转(P<0.05);与对照组相比无显著差别。血流动力学监测发现,转导SERCA2a的犬LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显升高,平均值较EGFP组分别增加54.12%[(214.72±31.74)mmHgvs(139.32±36.79)mmHg]、146.81%[(6779.43±217.58)mmHg/svs(2746.85±931.23)mmHg/s]和71.52%[(-4341.42±322.02)mmHg/svs(-2531.14±616.15mmHg/s)],LVEDP则降低了63.43%[(21.86±6.95)mmHgvs(59.78±6.92)mmHg],所有参数与对照组相比无显著差异。心力衰竭+EGFP组犬心肌冰冻切片在激光共聚焦显微镜下可见弥漫绿色荧光。结论:以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善慢性心力衰竭犬心脏的收缩和舒张功能,是1种有前景的治疗慢性心力衰竭的方法。

大鼠心肌线粒体L-Arg/NO系统对线粒体Ca^(2+)转运功能的影响

目的和方法 :采用大鼠心肌线粒体体外孵育的方法 ,观察线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统对线粒体Ca2 +转运功能的影响。结果 :NO生成的底物L Arg (10 - 4 mol L)、外源性NO供体硝普纳 (5× 10 - 7mol L)孵育的线粒体NO-2 的生成量分别高于对照组 6 6 %、89% (P <0 .0 1) ;钙含量较对照组分别低 40 %、5 4% (P <0 .0 1) ;线粒体Ca2 +的摄入量较对照组分别减少 6 7%、85 % (P <0 .0 1) ,线粒体Ca2 +释放率 (11%、8% )降低与对照组 (14% )相比差异显著 (P <0 .0 5、P <0 .0 1)。NO合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME ,10 - 4 mol L)与相同浓度的L Arg共同孵育的线粒体 ,明显抑制了L Arg对线粒体的效应 ,与单纯L Arg组比较 ,NO2 生成减少 ,线粒体钙含量和反映线粒体45Ca2 +的摄入与释放能力都接近对照组水平。结论 :心肌线粒体L 精氨酸 一氧化氮系统参与了线粒体对心肌细胞Ca2 +浓度的调节 。

腺相关病毒载体介导的PLB基因反义RNA对大鼠心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性和[Ca^(2+)]i的作用

目的:探讨腺相关病毒载体介导的磷酸受纳蛋白(PLB)反义RNA对肌浆网Ca2+-ATPase活性以及细胞内钙浓度([Ca2+]i)的作用。方法:构建PLB反义RNA的重组腺相关病毒载体(rAAV-asPLB)和携带报告基因LacZ的重组腺相关病毒载体(rAAV-LacZ)。分别转染培养的大鼠心肌细胞,测定PLBmRNA和蛋白质表达,检测肌浆网Ca2+-ATPase活性和[Ca2+]i。结果:RT-PCR和Westernblotting显示,感染rAAV-asPLB的心肌细胞的PLBmRNA和蛋白质表达低于正常对照和感染rAAV-LacZ组;而Ca2+-ATPase活性大于正常对照和感染rAAV-LacZ组。激光共聚焦显微镜检测显示,静息状态时,rAAV-asPLB感染组[Ca2+]i降低;异丙肾上腺素刺激后,各组[Ca2+]i均升高,但是rAAV-asPLB感染组[Ca2+]i变化幅度大。结论:腺相关病毒介导的PLB反义RNA对大鼠心肌细胞PLB表达具有抑制作用,增强Ca2+-ATPase活性,降低静息状态的[Ca2+]i,增加异丙肾上腺素刺激后[Ca2+]i的变化幅度。

心肌细胞核Ca^(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。

豚鼠膜迷路积水模型耳蜗Ca^(2+)-ATP酶的变化

目的了解Ｃａ２＋ＡＴＰ酶在耳蜗活动位点及膜迷路积水后耳蜗Ｃａ２＋ＡＴＰ酶的变化。方法选成年健康、Ｐｒｅｙｅｒ反射正常豚鼠１４只，左耳装圆窗电极后阻塞内淋巴，经声反应阈（ＣＡＰ阈值）证明膜迷路积水形成；右侧为对照耳。用枸橼酸铅细胞组化法测定Ｃａ２＋ＡＴＰ酶，在透射电镜下Ｃａ２＋ＡＴＰ酶以磷酸铅黑色颗粒显示。结果对照耳Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活动部位在蜗管前庭膜内淋巴侧、内外毛细胞皮板及静纤毛、血管纹中间细胞指突膜等处；实验性膜迷路积水后，声反应阈提高，前庭膜、内外毛细胞等处之Ｃａ２＋ＡＴＰ酶颗粒明显减少。结论膜迷路积水后声反应阈提高，前庭膜、内外毛细胞等处Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显下降，两者呈负相关。

复合离子盐对老年人细胞内Na^+、K^+、Ca^(2+)的影响及其机制

目的:观察复合离子盐对老年人细胞内Na+、K+、Ca2+及红细胞膜钠泵和钙泵活性的影响。方法:在天津市河东区社区中抽取226例老年人作为研究对象,其中高血压者112例,正常血压者114例。两者再随机分为离子盐组和普通加碘盐组,分别给予复合离子盐和普通加碘盐摄入,6个月后观察研究对象细胞内Na+、K+、Ca2+及钠泵、钙泵活性的变化。结果:6个月时高血压患者中离子盐组细胞内钠、钙离子浓度低于基线水平(P<0.05),但钾离子无明显变化。离子盐组钠泵、钙泵活性均明显高于基线水平(P<0.05),但在正常血压者中,2组与基线水平比较差异无统计学意义。结论:复合离子盐可增强钠泵、钙泵活性,使细胞内的钠、钙含量减少。

性激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性及其基因表达的影响

目的:观察雌、雄激素对老龄大鼠颏舌肌细胞肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶活性及其基因表达的影响,探索性激素影响上气道稳定性的机制。方法:将24只老龄雄性大鼠随机分为3组:老龄对照组、老龄雌激素组(肌注苯甲酸雌二醇,每次0.1mg/kg,每周2次,共4周)和老龄雄激素组(肌注丙酸睾酮,每次2.5mg/kg,每周2次,共4周)。采用定磷法检测颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性,荧光定量RT-PCR测定SRCa2+-ATP酶mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,老龄雌激素组颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性[前者34.24±6.14μmolPi/(mgprotein·hour),后者38.39±8.49μmolPi/(mgprotein·hour)]及其mRNA表达水平(前者0.0297±0.0140,后者0.0314±0.0174)差异无统计学意义(P>0.05);老龄雄激素组SRCa2+-ATP酶活性[22.91±4.56μmolPi/(mgprotein·hour)]下降到对照组的67%(P<0.01),其mRNA表达水平(0.0172±0.0086)亦明显下降(P<0.05)。结论:雄激素可能通过降低颏舌肌SRCa2+-ATP酶活性、抑制其mRNA的表达而影响老龄大鼠颏舌肌的功能;而雌激素没有此项作用。

异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常

为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。

硒对大鼠缺血心肌Ca^(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性；以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基，液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ，而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后，肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ，６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ，１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ；质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力，并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入，通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca^(2+)浓度、细胞核Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP酶活性及c-fos表达的影响

目的 :研究乌贼墨对H2 2 癌细胞内Ca2 +浓度、细胞核Ca2 +/Mg2 + ATP酶活性及c fos表达的影响。方法 :利用Fura 2 /AM荧光探针和免疫组织化学方法 ,测定乌贼墨对H2 2 癌细胞内Ca2 +浓度、细胞核Ca2 +/Mg2 + ATP酶活性及c fos表达的变化。结果 :乌贼墨使H2 2 癌细胞内Ca2 +浓度降低了 69%和79 % ,细胞核Ca2 +/Mg2 + ATP酶活性降低了 2 1%和 37% ,c fos表达明显减少。结论 :乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2 +浓度 ,影响细胞核上Ca2 +依赖性Ca2 +/Mg2 + ATP酶活性 ,减少了Ca2 +向细胞核内的转运 ,减弱了Ca2 +对c fos表达的促进作用 ,抑制了细胞的分裂增殖。

RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网Ca^(2+)-ATP酶和受磷蛋白基因表达

目的 :探讨肌浆网Ca2 + -ATP酶 (SERCA)和受磷蛋白 (PLB)在原发性高血压发病过程中的变化特点及其相互关系。方法 :提取 2、4、6、8、10、12不同周龄雄性自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压大鼠 (WKY)的心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA ,共 2 94个样品 ,利用高通量RNA阵列技术 (RNAarray)检测SERCA和PLB基因在不同周龄SHR和WKY中mRNA表达谱改变。结果 :SHR在 6、8、10、12周龄血压出现显著高于同周龄WKY (均P <0 0 1) ,10、12周龄心室肌重量 /体重比出现显著增加 (均P <0 0 1) ,心肌和血管平滑肌SERCA的表达在 4、6、8、10、12周龄出现显著高于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。PLB基因表达在两组间无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌的SERCA与PLB表达量比值在 6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1) ,而血管平滑肌的SERCA与PLB表达量比值在 4、6、8、10、12周龄出现显著大于同周龄WKY(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :肌浆网SER

小麦根细胞中Ca^(2+)跨液泡膜转运的研究

用^(45)Ca^(2+)放射性标记实验证明,在小麦根细胞中,Ca^(2+)进入液泡的转运依赖于膜内外的Na^(2+)梯度。Na^(2+)/Ca^(2+)逆向转运系统对温度敏感,可被高浓度Ca^(2+)饱和,Ca^(2+)转运速度受二价和三价阳离子,如Cu^(2+)、Cd^(2+)和La^(3+),抑制。TritonX-100破坏Na^(2+)梯度,导致Ca^(2+)转运速度减慢或完全停止。

原发性高血压患者红细胞[Ca^(2+)]i浓度变化及影响因素

目的 观察原发性高血压患者红细胞 [Ca2 + ]i,多巴胺 β羟化酶及 ATP含量变化并分析其结果。 方法 测定 35例高血压患者的红细胞 [Ca2 + ]i、ATP、血清多巴胺 β羟化酶活性、血糖及血浆胰岛素含量 ,并以 30例健康成年人为对照。 结果 高血压患者的红细胞 [Ca2 + ]i、ATP、多巴胺 β羟化酶均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,但血糖与胰岛素未见明显变化。 结论 高血压患者血清多巴胺 β羟化酶活性增强伴随 ATP与 [Ca2 +

苹果果肉质膜微囊主动运输Ca^(2+)的Ca^(2+)ATP酶特性

应用４５Ｃａ２ ＋ 示踪法研究了苹果果肉质膜微囊依赖于Ｃａ２＋ 的ＡＴＰ 酶（Ｃａ２＋ＡＴＰ酶）活性与Ｃａ２＋ 运输之间的关系及激素对该酶活性的影响。结果表明：Ｃａ２ ＋ＡＴＰ 酶存在于质膜上并受载体Ａ２３１８７ 刺激而活性增加，该酶活性与依赖于ＡＴＰ 的Ｃａ２ ＋ 运输依抑制剂ＥＢ、游离Ｃａ２＋ 和ＡＴＰ浓度的变化并呈极为相似的饱和动力学特征；而其ＥＢ 半抑制浓度，Ｃａ２＋ 和ＡＴＰ 半饱和浓度分别为０ ．１ ，０ ．１ 和５０ μｍｏｌ／Ｌ，从而证实了正是Ｃａ２＋ＡＴＰ酶推动苹果果肉质膜微囊的Ｃａ２＋ 的主动运输。生长素与萘乙酸均可促进苹果果肉质膜微囊Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋ 吸收，而赤霉素则无此作用。

不同年龄自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞Ca^（2＋）转运功能障碍及某些相关因素的变化

应用不同年龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌原代与传代细胞（ＶＳＭＣ），观察Ｃａ２＋转运功能障碍及某些相关因素的变化。结果表明：（１）在血压未升高的ＶＳＭＣＣａ２＋内流已较同龄对照组ＷＫＹ大鼠明显增加，而Ｃａ２＋外流量较ＷＫＹ大鼠显著降低。表明ＳＨＲＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍在血压升高前就已发生，并随年龄及血压增高有加重趋势；（２）ＶＳＭＣｃＡＭＰ及钙调素（ＣａＭ）含量变化与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍基本同步，提示二者异常与细胞膜Ｃａ２＋转运功能障碍有密切关系；（３）血压升高前ＳＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量与ＷＫＹ大鼠相比无明显差异，但１６周龄５ＨＲＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ含量明显高于其幼鼠（Ｐ＜０．００１），与血压呈正相关。提示ＶＳＭＣ内ＡＮＧⅡ在血压升高过程中可能具有一定作用。以上结果表明高血压时ＶＳＭＣ膜Ｃａ２＋转运功能障碍有明显遗传倾向，ＶＳＭＣ内ＣＡＭＰ、ＣａＭ及ＡＮＧⅡ含量异常与上述障碍密切相关。