尼莫地平对脊髓损伤大鼠脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响

目的研究尼莫地平(Nimodipine)对脊髓损伤(SCI)大鼠及脊髓组织Ca^(2+)及细胞焦亡的影响。方法将36只SD雄性大鼠按照随机数表法分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)和SCI+Ca^(2+)抑制剂尼莫地平组(Nimodipine组)各12只。脊髓撞击法制备大鼠SCI模型,BBB评分评估大鼠运动功能,荧光探针检测脊髓组织Ca^(2+)含量,酶联免疫吸附法检测白介素1β(IL-1β)及白介素18(IL-18)含量,蛋白免疫印迹检测细胞焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)及半胱氨酸/天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达水平。结果与Sham组比较,SCI组大鼠BBB评分降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Sham组比较,SCI组大鼠Ca^(2+)(18.92±3.60)、IL-1β[(383.66±45.42)pg/mL]、IL-18[(364.21±38.23)pg/mL]含量和NLRP3(0.93±0.19)、Caspase-1(0.98±0.08)的表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠1 d、3 d、7 d的BBB评分稍增高,但差异均无统计学意义(P>0.05),而14 d、21 d及28 d大鼠BBB评分明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与SCI组比较,Nimodipine组大鼠Ca^(2+)(11.73±4.31)、IL-1β[(292.93±28.48)pg/mL]、IL-18[(279.81±22.52)pg/mL]含量和NLRP3(0.79±0.18)及Caspase-1(0.63±0.10)的表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尼莫地平可能通过抑制Ca^(2+)来改善SCI大鼠的细胞焦亡及运动功能。

富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌介导生成次生高铁矿物的影响

为揭示富里酸和Ca^(2+)共存对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌(Acidithiobacillus ferrooxidans)氧化酸性矿山废水(AMD)中的Fe^(2+)和形成次生高铁矿物的影响,分析了pH、Fe^(2+)氧化率、铁沉淀率以及次生高铁矿物矿相、基团等相关指标。结果表明,Ca^(2+)确实具有提高嗜酸性氧化亚铁硫杆菌氧化Fe^(2+)的能力。低质量浓度(0.2 g/L)的富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌活性的提高具有促进作用,高质量浓度(0.4 g/L)的富里酸具有抑制作用,而增加Ca^(2+)反过来能够减弱高浓度富里酸对嗜酸性氧化亚铁硫杆菌的抑制作用。对形成的次生高铁矿物进行X射线衍射(XRD)和傅立叶红外光谱(FTIR)分析,结果表明高浓度富里酸促进了另一次生高铁矿物草黄铁矾的生成。

不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿可浮性的影响

这是一篇矿物加工工程领域的论文。通过单矿物浮选实验、浮选溶液化学、Zeta电位、XPS,研究了不同矿浆温度下Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选效果的影响机理,结果表明:低温能够明显抑制黄铁矿的浮选,且温度降低能够明显弱化Ca^(2+)、Mg^(2+)对黄铁矿浮选的抑制作用。当矿浆温度从20℃降至5℃时,矿浆中带电粒子运动速度减慢,Zeta电位增大,生成氢氧化钙镁沉淀的临界pH值增大,纯水矿浆中黄铁矿表面的FeO/OH的比例减小,Ca^(2+)、Mg^(2+)矿浆中黄铁矿表面FeO/OH含量的降低幅度减小,减少了黄铁矿表面的氧化程度和活性吸附位点,减少了Ca^(2+)、Ca(OH)+,Mg^(2+)和Mg(OH)+等离子在黄铁矿表面的吸附;但低温并不改变Ca^(2+)、Mg^(2+)在黄铁矿表面的存在形式和吸附状态,pH值为9时,钙镁均以Ca^(2+)、Ca(OH)+、Mg^(2+)、Mg(OH)+的形式存在并吸附在黄铁矿表面。

外源Ca^(2+)对金线莲组培苗生长发育的影响

以金线莲组培苗为试验材料,研究添加不同浓度(0、1.5、3、6、9 mmol/L)Ca^(2+)对金线莲组培苗的气孔细胞、农艺性状、酶活性的影响。结果表明,在1.5 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片宽大、植株也相对健壮,总体长势较好,生理生化指标体现该浓度下的金线莲各类代谢活动较为旺盛,各种关键酶的活性也比较高,抗逆性能较优,6 mmol/L Ca^(2+)环境下培养的金线莲叶片较小且幼嫩,但植株丛芽多而健壮。因此,1.5 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲组培苗生长发育的钙环境,而6 mmol/L Ca^(2+)是相对适宜金线莲长芽扩繁的钙环境。

Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合乳酸清除率评估脓毒症病情和预后的研究

目的分析脓毒症复苏过程中,中心静脉与动脉二氧化碳分压差和动脉静脉氧含量差的比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2))联合乳酸清除率(LCR)与病情严重程度及预后的关系,探讨Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR对病情及预后的评估价值。方法92例脓毒症患者于入科和复苏6h后实施中心静脉和动脉血气分析,计算Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)和LCR值。依据复苏6h后Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)和LCR值分为3组,A组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)<1.4和LCR≥10%)38例,B组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)<1.4和LCR<10%)36例,C组(Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)≥1.4)18例,比较3组患者一般情况、病情危重程度及预后指标,进行相关性分析,绘制ROC曲线评估预后。结果3组患者急性生理和慢性健康评估系统(APACHEⅡ)评分、入科及复苏6 h后心率、入科胆红素及肌酐水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。C组和B组患者序贯器官衰竭(SOFA)评分、入科及复苏6 h后去甲肾上腺素用量、机械通气使用率高于A组(P<0.05);C组与B组患者血小板水平低于A组(P<0.05)。C组28 d死亡率高于A组和B组(P<0.05)。复苏6 h后Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR与APACHEⅡ评分及SOFA评分呈正相关(P<0.05)。结论Pcv-aCO_(2)/Ca-vO_(2)联合LCR能够评估脓毒症病情及预后。

基于分子动力学的热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)分子扩散机制研究

在CaO/Ca(OH)_(2)热化学储能过程中,CaO晶粒的结构演变会影响材料的储能和机械性能.本文通过分子动力学模拟研究了热化学储能过程中CaO/Ca(OH)_(2)晶粒中分子的扩散强度和晶格结构的变化.结果表明,脱水反应过程中Ca(OH)_(2)分子的运动符合体扩散机制.其中,O/H原子的扩散指前因子为7.9×10^(-8)m^(2)/s,而Ca原子的扩散指前因子仅为4.7×10^(-8) m^(2)/s,O/H的快速扩散破坏了材料原有的晶格结构,使得脱水后CaO的结晶度降低.在水合反应过程中,CaO晶粒外层分子的扩散指前因子为3.2×10^(-8) m^(2)/s,为内层分子的2.5倍,CaO分子扩散符合表面扩散机制.由于水合过程中CaO分子的整体扩散强度较弱,因此对CaO晶格结构影响较小.从分子层面揭示了CaO/Ca(OH)_(2)分子在热化学储能过程中的扩散机制.

早期动态Pcv-aCO_(2)及Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)监测对感染性休克患者预后评估的前瞻性临床研究

目的探究早期中心静脉与动脉二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))、中心静脉与动脉二氧化碳分压差和动脉与中心静脉氧含量差的比值(Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2))在感染性休克的预后评估中的价值。方法选择2018年10月至2020年12月间在宁夏医科大学总医院ICU收住的感染性休克患者90例,动态记录患者入ICU后第1、2、3、5天中心静脉和外周动脉血气分析数据。随访患者28 d预后,依据生存情况分为存活组(58例)与死亡组(32例)。采用Logistic回归对感染性休克患者预后影响因素进行分析。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院后24 h急性生理学和慢性健康状况评分系统II(APACHEⅡ)评分、乳酸和Pcv-aCO_(2)对患者预后的预测价值。结果感染性休克死亡组患者入ICU第2、3天的ScvO_(2)低于存活组(P<0.05)。第2、3天的Pcv-aCO_(2)高于存活组(P<0.05)。死亡组入ICU第1、2、3天的乳酸值均高于存活组(P均<0.05)。两组患者入ICU第5天ScvO_(2)、乳酸及Pcv-aCO_(2)的差异均无统计学意义(P均>0.05)。两组患者入ICU任何时相的Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)值差异均无统计学意义(P均>0.05)。以感染性休克患者的预后为因变量的Logistic回归分析,Pcv-aCO_(2)第3天(OR=1.153,95%CI:1.005~1.323)、Pcv-aCO_(2)第3天(OR=1.369,95%CI:1.030~1.819)以及APACHEⅡ评分(OR=1.565,95%CI:1.285~1.906)是影响感染性休克患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析可得Pcv-aCO_(2)(第3天)联合APACHE II评分对于感染性休克病人的死亡的预测价值高于其单独的预测价值(AUC=0.727,P<0.001)。结论早期Pcv-aCO_(2)、血乳酸、ScVO_(2)较Pcv-aCO_(2)/Ca-cvO_(2)更好反应感染性休克疾病严重程度和预后。持续升高的Pcv-aCO_(2)对感染性休克预后预测价值更大。

β-细辛醚通过抑制TRPV4的表达缓解谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载

谷氨酸处理会导致Ca^(2+)超载,瞬时受体电位香草素受体4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)在其中的作用及可能机制尚不清楚。β-细辛醚能快速透过血脑屏障,对兴奋性毒性具有较强的神经保护作用。文章以高分化的PC12细胞为研究对象,探究β-细辛醚(15、30、60μmol/L)预处理4 h,40 mmol/L谷氨酸处理实时记录对PC12细胞Ca^(2+)浓度的影响,采用钙成像技术检测Ca^(2+)浓度的变化;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、Western Blot及免疫荧光技术检测TRPV4的mRNA和蛋白的表达;采用Lipofectiamine 2000脂质体实验转染TRPV4-siRNA和pEX-3-TRPV4,观察沉默和过表达TRPV4对谷氨酸引起Ca^(2+)超载的影响。结果表明:与正常对照组相比,谷氨酸处理5 min可诱导Ca^(2+)超载,显著提高TRPV4的mRNA和蛋白的表达;与模型组相比,β-细辛醚能够剂量依赖性地降低谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载和TRPV4的表达;沉默TRPV4抑制细胞Ca^(2+)超载;过表达TRPV4则部分逆转β-细辛醚抑制谷氨酸诱导的Ca^(2+)超载。该研究证明,谷氨酸处理PC12细胞5 min通过上调TRPV4的表达诱导Ca^(2+)超载,β-细辛醚作为TRPV4的拮抗剂,是一种潜在的抑制兴奋性毒性的药物。

复合混凝剂中Ca^(2+)对高溶解态磷坑塘水混凝效果的影响

文章以Ca^(2+)改性后的AlCl_(3)和PACl作为混凝剂进行混凝实验,通过出水浊度、余铝、总磷、絮体粒径及有机物组成等分析改性后混凝剂的作用机理,探讨混凝剂中存在的Ca^(2+)对高磷坑塘水混凝效果的影响机制。浊度去除方面,低投加量下Ca^(2+)可明显降低出水浊度。当投加量为0.10 mmol/L时,PACl出水浊度下降了33.52 NTU,AlCl_(3)出水浊度下降了28.72 NTU。余铝去除方面,当AlCl_(3)作混凝剂时,Ca^(2+)可以通过增加混凝剂的电中和能力来降低出水余铝浓度。溶解态磷去除方面,Ca^(2+)与磷酸根反应或通过压缩双电层和吸附电中和作用来增加溶解态磷的去除率。当投加量为0.20 mmol/L时,Ca^(2+)浓度为0.9 mmol/L,PACl溶解态磷去除率较未改性前提高16.1%。絮体粒径方面,Ca^(2+)可以促进颗粒之间脱稳凝聚,增加絮体粒径和分形维数,AlCl_(3)在0.20 mmol/L投加量下絮体粒径增加79μm。并且Ca^(2+)的加入使AlCl_(3)生成的絮体抗剪切能力更强,但是絮体受到破坏后更不容易恢复,使PACl形成絮体强度因子和恢复因子变大。有机物去除方面,Ca^(2+)可以提高有机物的去除率。对于0.20 mmol/L投加量,Ca^(2+)为0.06 mmol/L投加量条件下AlCl_(3)改性后混凝剂荧光响应值由1100降至800。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

基于第一性原理计算Ca掺杂MoS_(2)对焊接气体的吸附性能

工业焊接的过程中会产生焊接废气例如CO、NO_(2)和CH_(4),这些气体会对工作人员的身心健康造成威胁,为解决这种废气吸附的需求,此文用基于密度泛函理论的第一性原理方法,搭建了Ca掺杂MoS_(2)的模型,用Dmol3模块研究掺杂后的电子结构,并计算了Ca-MoS_(2)吸附CO、CH_(4)和NO_(2)三种气体的态密度、电荷转移、吸附能、电子密度差等参数.结果表明Ca-MoS_(2)对于CH_(4)是一种物理吸附,主要是范德华力作用,而Ca-MoS_(2)吸附CO和NO_(2)是一种化学吸附,存在较强的吸附能力.此类掺杂有望制成新的气敏传感器等有益结果,该工作具有一定意义.

氧糖剥夺再灌注对神经元Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的影响

目的:探讨氧糖剥夺再灌注(OGD/Rep)后神经元细胞内Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)通路的变化。方法:采用OGD/Rep模型构建神经元细胞局部缺血/再灌注损伤,分正常组、再灌注(0、3、6、9、12、24 h)组。免疫荧光鉴定皮层神经元细胞,CCK-8法确定神经元细胞OGD时间,Western blotting检测非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路中Wnt5a、FZD2、IP3-R和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白的变化,免疫荧光和酶标仪检测细胞内Ca^(2+)和活性氧(ROS)的含量。结果:MAP-2免疫荧光鉴定原代皮层神经元细胞纯度较高。与正常组比较,神经元细胞OGD 3 h后细胞存活率为55.46%;与正常组比较,OGD/Rep后非经典Wnt/Ca^(2+)信号通路相关蛋白Wnt5a(3、6、9、12、24 h)、FZD2(3、6、9 h)、IP3-R(6、9、12、24 h)和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ(6 h)的相对表达量上调(P<0.05~P<0.01);与正常组比较,OGD/Rep后神经细胞内Ca^(2+)和ROS的表达量均升高(P<0.01)。结论:神经元细胞OGD/Rep能激活Wnt5a/FZD2/Ca^(2+)信号通路。

腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。

伊班膦酸钠对恶性肿瘤骨转移患者疼痛、ALP及Ca2+水平的影响

目的:分析伊班膦酸钠对恶性肿瘤骨转移患者疼痛、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)及Ca^(2+)水平的影响.方法:回顾性分析2021年9月至2023年5月在本院进行治疗的63例恶性肿瘤骨转移患者的临床资料,所有患者根据治疗方法分为对照组(采用单纯放疗治疗,30例)和观察组(在对照组的基础上应用伊班膦酸钠进行治疗,33例).于治疗前、治疗6 w后采用自动生化分析仪检测ALP、Ca^(2+)水平,并采用疼痛程度数字评估表(Numerical rating scale,NRS)评估治疗后疼痛程度,以生活质量综合评定问卷(Generic Quality of Life Inventory,GQOLI-74)评估生活质量,并记录不良反应发生情况.结果:治疗后,两组NRS评分下降,且观察组治疗6 w后的NRS评分低于对照组(P<0.05);治疗后,两组ALP、Ca^(2+)水平均下降,且观察组治疗6 w后ALP、Ca^(2+)水平低于对照组(P<0.05);治疗后,两组GQOLI-74评分均升高,且观察组治疗6 w后的GQOLI-74评分高于对照组(P<0.05);对照组(0.00%)的不良反应发生率低于观察组(9.09%)(P>0.05).结论:伊班膦酸钠可有效改善恶性肿瘤并发骨转移患者的疼痛程度,降低ALP、Ca^(2+)水平,提高其生活质量,且具有一定的安全性.

肝细胞内Ca^(2+)信号与肝脏再生和肝脏疾病的联系

肝脏作为人体内新陈代谢中心,参与了机体的营养代谢、血容量调节、免疫功能调节、内分泌调节、脂质和胆固醇稳态维持以及异生型化合物的分解等过程,是人体最重要的器官之一。肝脏也是机体中唯一具有强大再生能力的内部器官。肝脏再生过程受到细胞质钙离子(Ca^(2+))、细胞核Ca^(2+)和线粒体内Ca^(2+)的影响。病毒感染、长期酗酒和长期使用药物等所导致的严重、慢性损伤会使肝脏再生能力失调,并导致肝瘢痕和肝硬化等。已有研究表明,肝脏细胞Ca^(2+)浓度参与调节肝脏的胆汁分泌、脂质代谢、细胞增殖和细胞凋亡等过程。肝脏再生过程中,肝细胞增殖受到Ca^(2+)动员激动剂胰岛素的影响,胰岛素通过影响细胞核Ca^(2+)参与调控肝细胞增殖;此外,线粒体Ca^(2+)通过抑制细胞凋亡调节肝细胞增殖。当慢性病毒性肝炎发生时,肝细胞膜通透性增强导致细胞质Ca^(2+)增多,病毒通过调节Ca^(2+)信号传导途径促进病毒自身复制。本综述阐述了肝细胞内Ca^(2+)信号与肝脏再生和不同肝脏疾病的联系。

唾液CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28与儿童龋病严重程度关系及预测龋病复发价值

目的:探讨唾液碳酸酐酶Ⅵ(Carbonic anhydraseⅥ,CA-Ⅵ)、基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2,MMP-2)、CC趋化因子配体28(CC chemokine ligand 28,CCL28)水平在判断儿童龋病病情及预测龋病复发中的应用效果。方法:选取2019年4月至2022年4月我院收治且均完成1 y随访的86例龋病者为研究对象。根据龋失补指数(decay missing fill index,DMFT)将患者分为低龋组(39例,DMFT=1~4)和高龋组(47例,DMFT≥5)。根据治疗后1 y复发情况将患者分为复发(24例)和未复发(62例)。比较低龋组和高龋组入院时唾液CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28水平及与DMFT的相关性;比较复发、未复发患者唾液CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28水平。分析CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28水平对龋病复发的危险度。分析CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28水平预测龋病复发的价值。结果:入院时高龋组唾液CA-Ⅵ水平低于低龋组,与DMFT呈负相关;高龋组唾液MMP-2、CCL28水平高于低龋组,与DMFT呈正相关(P<0.05)。入院时、治疗后1 m时复发者唾液CA-Ⅵ水平均明显低于未复发者,MMP2、CCL28水平均明显高于未复发者(P<0.05)。CA-Ⅵ、MMP-2、CCL28水平联合预测龋病复发AUC为0.808,最佳敏感度、特异度分别为91.67%、77.42%。结论:唾液CA-VI、MMP-2、CCL28水平的变化对儿童龋病病情判断提供参考依据,对预后评估具有重要意义。

Ca-Al-LDHs固体碱催化羟甲基化反应制备2-硝基-2-甲基-1-丙醇的研究

采用共沉淀法制备了一系列Ca-Al-LDHs固体碱催化剂用于非均相催化合成2-硝基-2-甲基-1-丙醇。利用XRD、SEM、XPS、CO_(2)-TPD、FT-IR、BET等分析手段对Ca-Al-LDHs的结构特性、金属价态、碱性强度与催化性能构效关系进行表征,通过2-硝基丙烷与甲醛羟甲基化反应评价了Ca-Al-LDHs固体碱催化剂的催化性能,并对2-硝基-2-甲基-1-丙醇的制备工艺进行了优化。结果表明,所制备的固体碱催化剂表面存在大量强碱性活性位点,并且存在一种新的晶格结构(Ca12Al14O33),该结构的存在提高了该催化剂对羟甲基化反应的催化性能;在温度为70℃、反应时间为2 h、n(甲醛)∶n(2-硝基丙烷)=2∶1、m(催化剂)∶m(甲醛)=3∶10的反应条件下,2-硝基丙烷的转化率为96.2%,2-硝基-2-甲基-1-丙醇选择性为99%。催化剂重复使用20次后,产品收率仍能达到60%以上。

基于Ca^(2+)-CaMKⅡ信号通路的济川煎治疗阳虚便秘的作用及分子机制

目的基于Ca^(2+)-CaMKⅡ通路观察济川煎对阳虚便秘大鼠的治疗作用及分子机制。方法采用白醋+活性炭冰水联合复方地芬诺酯片复制阳虚便秘大鼠模型。将模型成功大鼠随机分为5组,即模型组、莫沙必利组(1.88 mg·kg^(-1))、济川煎高(8.26 g·kg^(-1))、中(4.31 g·kg^(-1))、低(2.16 g·kg^(-1))剂量组,灌胃给药每日1次,连续7 d。末次给药,记录大鼠状态并评分,进行排便功能测定;分离模型大鼠结肠平滑肌细胞并鉴定,FCM检测结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度变化;采用ELISA法检测大鼠血清中cAMP、cGMP含量及其比值;采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠结肠平滑肌细胞CaM、CaMKⅡ亚型的表达情况。结果济川煎可明显缓解模型大鼠腹胀,摄食、饮水量、排便减少及体质量降低的症状(P<0.05),评分明显升高(P<0.01);能明显缩短首粒排便时间(P<0.01),增加排便粒数(P<0.05);济川煎还可明显增加模型大鼠血清中cAMP含量(P<0.05),减少cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值明显增加(P<0.01);明显降低大鼠结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.01);PCR及Western blot检测结果显示,济川煎可明显降低CaM及CaMKⅡβ、γ、δ亚型蛋白表达(P<0.01)。结论济川煎对阳虚便秘具有明显的治疗作用,可能与其调节Ca^(2+)-CaMKⅡ信号通路有关。

干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响

目的:探讨干姜吴茱萸水煎液对大鼠结肠平滑肌收缩及平滑肌细胞L型Ca^(2+)通道的影响机制。方法:采用0、0.01、0.1、1、10 g/L干姜吴茱萸(1∶1)水煎液依次作用于正常结肠平滑肌,10 g/L水煎液及L型Ca^(2+)通道激动剂BAY-K-8644依次作用于氯化乙酰胆碱(Ach)诱导后的正常平滑肌,检测平滑肌收缩张力、频率和振幅;全细胞膜片钳记录L型钙电流;Western blot检测各组细胞中L-型电压依赖钙离子通道α1C亚基(α1c)和钙调蛋白(CaM)蛋白表达情况。结果:1、10 g/L水煎液组能显著降低离体结肠平滑肌的收缩张力(P<0.05),对频率及振幅并无显著影响(P>0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach促进平滑肌收缩张力、频率和振幅显著增加(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644显著增加平滑肌的收缩张力、频率和振幅(P<0.05);与0 g/L水煎液组相比,Ach可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与Ach组相比,10 g/L水煎液显著降低ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与10 g/L水煎液组相比,BAY-K-8644可显著增加ICa-L峰值电流密度(P<0.05);与对照组相比,Ach组结肠平滑肌细胞Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05);Ach组相比,10 g/L组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c和CaM表达水平显著降低(P<0.05);与10 g/L组相比,BAYK-8644组Ca^(2+)相对荧光强度峰值、α1c、CaM表达显著增加(P<0.05)。结论:干姜吴茱萸水煎液可抑制大鼠结肠平滑肌收缩,并阻滞L型Ca^(2+)通道。

水溶液环境下手性配合物Phe·Ca^(2+)对映异构机理的DFT研究

采用DFT(density functional theory)的M06-2X、MN15方法和处理溶剂效应的SMD模型方法,研究了水溶液中S-苯丙氨酸(S-Phe)与二价钙(Ca^(2+))配合物(Phe·Ca^(2+))的对映异构。反应通道研究发现,S-Phe·Ca^(2+)的对映异构可在质子以N和O分别为桥以及O和N联合为桥迁移的3个通道上实现。计算表明:最优势通道是质子以N为桥迁移,隐性水溶剂效应下决速步自由能垒是227.5 kJ/mol,显性水溶剂效应下该能垒降至108.0~117.6 kJ/mol。结果表明:水溶液中手性Phe·Ca^(2+)的消旋过程十分缓慢,将其用于生命体同补苯丙氨酸和钙元素可能比较安全。